二甲双胍减轻听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的实验研究

目的探讨二甲双胍对听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的保护作用及可能的分子机制。方法体外培养听神经细胞株HEI-OC1,实验分为正常对照组、照射组、照射+二甲双胍干预组(干预组),MTT法检测各组细胞的生长曲线,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测氧化应激指标的改变,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果照射后HEI-OC1细胞的生长受到抑制,不同浓度的二甲双胍干预能够减轻照射导致的细胞生长抑制。正常对照组、照射组及干预组细胞凋亡百分比分别为(2.58±0.21)%、(8.92±0.19)%、(3.69±0.18)%,提示二甲双胍干预后显著减少了照射引起的细胞凋亡,且凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白表达也较照射组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,照射组SOD活性下降[(0.82±0.08)U/mg vs(2.36±0.12)U/mg],MDA含量增加[(1.36±0.15)nmol/mg vs(0.61±0.09)nmol/mg],而采用二甲双胍干预后,SOD活性上升(1.91±0.13)U/mg,MDA含量有所下降(0.78±0.10)nmol/mg,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻射线对听神经细胞的放射性损伤,该损伤机制与二甲双胍对氧化应激反应的抑制有关。