EGF和EGFR在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平:与单纯伤口愈合的对比研究

为研究表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响,采用雌性Wistar大鼠,以60Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,观察病变55d,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中EGF及其受体的转录和表达水平。结果表明,照射后14d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中EGF及其受体的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中EGF及其受体的转录及表达水平明显降低。 说明辐射诱导的皮肤溃疡组织中EGF及其受体表达水平降低可能与溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。

荆芥连翘汤湿敷对急性放射性皮肤溃疡愈合的影响

目的观察荆芥连翘汤湿敷对急性放射性皮肤溃疡的治疗作用。方法建立大鼠急性放射性皮肤溃疡模型,比较荆芥连翘汤、利凡诺及生理盐水三组的小腿肿胀度,观察三组的皮损改善情况。结果在抗炎方面,荆芥连翘汤组和利凡诺组没有显著性差异(P>0.05),但两组与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01);在溃疡愈合方面,三组的疗效差异有显著性意义(P<0.01);结论荆芥连翘汤湿敷对放射线引起的急性炎症具有明显的抑制作用,能促进急性放射性皮肤溃疡的愈合,其促进溃疡愈合的疗效优于利凡诺。

急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制

目的探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制。方法采用雌性Wistar大鼠,以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口模型,观察伤口纤维组织的改变及α-平滑肌肌动蛋白的表达,并检测伤口组织内羟脯氨酸含量。结果照射后3～11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂,排列紊乱,照后14～55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少,网状纤维渐增多。照射后14～55d放射性皮肤溃疡内α-平滑肌肌动蛋白的表达较单纯伤口内减弱,羟脯氨酸含量减少。结论急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关。

急性放射性皮肤溃疡形成早期应用生长因子的意义

目的探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期b-FGF、VEGF及其受体的表达和意义。方法以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口动物模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及溃疡组织内b-FGF、VEGF及其受体的表达。结果创伤组伤后5～10d,肉芽组织内b-FGF、VEGF表达呈强阳性;照射后21～28d,放射性溃疡肉芽组织内b-FGF、VEGF表达呈阳性,但较创伤后5～10d明显减弱。结论辐射诱导的b-FGF、VEGF表达减弱与急性放射性皮肤溃疡愈合延迟有关。

大鼠放射性皮肤溃疡组织中c-Fos、Rb蛋白表达研究

为研究大鼠放射性皮肤溃疡组织中 ｃ－Ｆｏｓ、 Ｒｂ表达。采用 １４０只 Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行局部照射（７射线）制备放射性皮肤溃疡动物模型。观察病变 １年，然后采用 ｃ－Ｆｏｓ、 Ｒｂ多克隆抗体及免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中 ｃ－Ｆｏｓ、 Ｒｂ的表达情况。结果表明；ｃ－Ｆｏｓ、 Ｒｂ的表达阳性率分别为４５．８％（３３／７）、 ６３．９％（４６／７２，两者阳性部位主要见于增生肥大的鳞状上皮细胞胞核、增生的间质成纤维细胞胞质及胞核、小血管内皮细胞中。初步的结论是；ｃ－Ｆｏｓ、Ｒｂ蛋白的高表达可能与放射性皮肤溃疡难愈合有关。

急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中VEGF的表达水平与单纯伤口愈合的对比研究

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响。方法 采用雌性Wistar大鼠 ,以60 Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型 ,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型 ,观察病变 5 5d ,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中VEGF的转录和表达水平。结果 照后 14d照射野内开始出现皮肤溃疡 ,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞 ,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中VEGF的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强 ,但与单纯伤口组比较 ,溃疡组织中VEGF的转录及表达水平明显降低。结论 辐射诱导的皮肤溃疡组织中VEGF表达水平较单纯伤口组降低可能与溃疡发生。

大鼠放射性皮肤溃疡组织中p53,MDM2蛋白高表达病理研究(英文)

研究大鼠放射性皮肤溃疡组织中ｐ５３；ＭＤＭ２表达。采用１４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行局部照射制备放射性皮肤溃疡动物模型，观察病变一年，然后采用ｐ５３（Ｇｏａｔ），ＭＤＭ２（兔）多克隆抗体和ＳＰ免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中ｐ５３，ＭＤＭ２的表达情况。结果表明；ｐ５３， ＭＤＭ２的高表达阳性率分别为 ９．７％（７／７２）、 １９．４％（１４／７２），两者阳性部位主要见于增生肥大的鳞状上皮细胞核、间质成纤维细胞及血管内皮细胞核。ｐ５３，ＭＤＭ２基因的变化及蛋白的高表达可能与放射性皮肤溃疡癌变及不愈合有关。

紫草油治疗放射性皮肤溃疡愈合观察

利用紫草、冰片、蜂蜡、香油为主要原料制成紫草油膏,涂于局部皮损处,视溃疡范围及严重程度,涂药3～4次/d,涂抹5～10d。治疗放射性皮肤溃疡36例,治愈28例,有效8例。紫草油治疗放射性皮肤溃疡,可以减少创面渗出物,保护创面,促进毛细血管形成及表皮脱落处肉芽生长,缓解疼痛,加速创面修复、愈合,对放射性皮肤溃疡有显著的治疗效果。

急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中TGF-β1及其受体TGF-βR1的表达水平:与单纯伤口愈合的定量对比研究

为研究TGF-β1及其受体TGF-βR1在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响,我们采用雌性Wistar大鼠,以60Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,观察病变55天,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中TGF-β1及TGF-βR1的转录和表达水平。研究发现,照后14天照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中TGF-β1及TGF-βR1的转录和表达水平均较正常皮肤组织明显增强,与单纯伤口组比较,溃疡床的TGF-β1及TGF-βR1阳性细胞数量明显减少,阳性强度减弱不明显。表明放射性皮肤溃疡组织中TGF-β1及TGF-βR1的表达水平降低可能与溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。

放射性皮肤溃疡应用医用活性碳功能敷料换药的效果观察

目的观察放射性皮肤溃疡应用医用活性碳功能敷料换药的效果。方法回顾5例6处放射性皮肤溃疡患者,其中乳腺癌1例、阴道鳞癌1例、隆突性皮肤纤维肉瘤3例。患者均应用医用活性碳功能敷料换药,观察效果。结果本组患者放射性皮肤溃疡创面采取逐次蚕食清创,医用活性碳功能敷料换药,历时1～5个月,取得良好效果,其中4例5处溃疡愈合,1例溃疡缩小30%。结论放射性皮肤溃疡是难愈性溃疡,应用医用活性碳功能敷料换药能够促进溃疡愈合。

放射性皮肤溃疡35例临床护理

放射性皮肤溃疡临床较常见,多为肿瘤患者行放射治疗造成。射线直接作用于皮肤及其深部组织细胞,使其发生渐进性退变和坏死,最终形成广泛纤维化。同时造成微血管和小血管内皮细胞的损害,产生血管内膜炎。放射性皮肤溃疡严重影响患者的生活质量,给患者带来极大的痛苦。

放射性皮肤溃疡评估工具的构建

目的·构建放射性皮肤溃疡评估工具,获得放射性皮肤溃疡临床评价标准,从而根据评价结果制定最佳治疗方案。方法·通过文献回顾,参考包括糖尿病足、压力性损伤、下肢血管溃疡伤口评估工具的设计逻辑,讨论后设计调查问卷,并运用2轮德尔菲专家咨询法对创面修复相关领域16名专家进行咨询。通过调查问卷的反馈结果分析专家协调系数、专家积极系数及专家权威系数,检验专家咨询的可靠性及放射性皮肤溃疡评估工具的统一性、科学性,从而完成放射性皮肤溃疡评估工具的构建。结果·经过13名专家2轮评估,初步构建了包含2个一级指标、10个二级指标、35个三级指标的放射性皮肤溃疡评估工具。经德尔菲专家咨询可靠性分析,2轮咨询专家积极性分别为87.50%和100%。专家组个人权威系数为0.8~1.0,专家群体权威系数为0.937。2轮咨询专家肯德尔协调系数分别为0.231和0.147,差异有统计学意义(χ2=131.977和χ2=87.849,均P<0.05)。结论·专家对该研究的积极性高,权威性可靠,专家评估意见协调性好,结果可信。构建的放射性皮肤溃疡评估工具科学、可靠,临床可操作性强,能够用于临床评估。

银离子敷料治疗放疗引起的放射性皮肤溃疡

目的观察银离子敷料应用在放疗引起的放射性皮肤溃疡治疗中的效果。方法对20例因放疗引起皮肤溃疡的患者,使用银离子敷料治疗。结果 85%的患者7~10天痊愈。结论银离子敷料治疗放疗引起的放射性皮肤溃疡有效。

急性放射性皮肤溃疡形成早期表皮生长因子的表达及意义

目的:探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期表皮生长因子(EGF)的表达和意义。方法:以50Gy^(60)Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口动物模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及溃疡组织内EGF的表达。结果:创伤组伤后5～10d,肉芽组织内EGF表达呈强阳性;照射后21～28d,放射性溃疡肉芽组织内EGF表达呈弱阳性,较创伤后5～10d明显减弱。结论:辐射诱导的肉芽组织内EGF表达减弱与急性放射性皮肤溃疡愈合延迟有关。

中药外敷治疗放射性皮肤溃疡100例

2007年至今,我们用中药外敷治疗放射性皮肤溃疡100例效果满意,介绍如下。 1临床资料 100例中,乳腺癌82例,均为女性,平均年龄57.8岁。下咽癌10例、食管癌8例,均为男性,平均年龄56.7岁。溃疡面积最小4㎝×5㎝,最大13㎝×18㎝,平均10㎝×12㎝。

人慢性放射性皮肤溃疡c—myc蛋白异常高表达病理学研究

目的：调查放射性皮肤溃疡中c-myc表达状况与癌变及难愈合的可能关系。方法：应用兔抗人c-myc蛋白抗体和免疫组化ABC方法检测32例福尔马林固定、石蜡包埋的人慢性放射性皮肤溃疡、5例正常皮肤的c-myc表达和定位情况。结果：c-myc表达阳性率为71．9％（23／32），其中强阳性占50％（16／32），弱阳性为21．9％（7／32），阴性28．1％（9／32）。阳性部位主要定位于表皮鳞状上皮细胞核及胞质、增生的纤维母细胞和肉芽组织细胞以及小血管内皮细胞、小动脉中层平滑肌细胞和外膜纤维细胞核内、淋巴细胞核内。c-myc强阳性表达多见于病程长、增生旺盛及肥厚的表皮组织。5例正常组织为阴性。结论：c-myc蛋白异常高表达可能与放射性皮肤溃疡反复发作、经久不愈以及最后转变为鳞状细胞癌有关。

P53,Bax,Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用探讨

目的 :研究细胞凋亡及一些凋亡相关基因 (p53,bcl 2 ,bax)的表达在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中的作用。方法 :采用Wistar大鼠以6 0 Coγ射线进行局部照射 ,建立急性放射性皮肤溃疡动物模型 ,观察病变 4 0d ,然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中P53,Bcl 2 ,Bax蛋白表达 ,并采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :照后 14d照射野内开始出现皮肤溃疡 ,之后逐渐扩大、融合、加深 ;照后 11～ 4 0d ,P53蛋白表达明显增强 ,主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中 ;照后 14～ 2 1d为Bax蛋白表达高峰 ,之后逐渐减弱 ,主要定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中 ;Bcl 2则在照后 1～ 11d呈弱或中度阳性 ,定位于表皮、毛囊上皮及血管内皮中 ,之后为阴性或可疑阳性 ;照后 11～ 35d ,上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论 :辐射诱导的P53,Bax ,Bcl 2表达的变化及细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合 (不能形成有效肉芽组织 )