土壤侵蚀调查中的航空^(137)Cs测量方法初探

放射性核素示踪法是土壤侵蚀研究的一种重要方法。通过对土壤侵蚀放射性示踪测量方法国内外研究进展的介绍和分析 ,提出基于航空放射性测量的土壤侵蚀定量监测方法 ,并介绍了测量系统的组成、数据处理流程、放射性元素 1 37Cs含量的计算方法以及土壤侵蚀模数的相关计算模型 ,为土壤侵蚀调查工作提供了一套高效、快捷方案 ,并指出当前航空能谱土壤侵蚀调查应用和研究的重点。

宫颈癌细胞摄取^(99)Tc^mN(NOEt)_2与^(99)Tc^m-MIBI动力学对比研究

目的 研究99Tcm 氮 二 (N 乙基 N 乙氧基二硫代氨基甲酸盐 ) [N(NOEt) 2 ]在人宫颈癌Hela细胞中的摄取动力学。方法 用放射性核素示踪法研究人宫颈癌Hela细胞在 37℃和 2 2℃时对99TcmN(NOEt) 2 和99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)的摄取动力学。结果 Hela细胞摄取99TcmN(NOEt) 2的峰值为 4 6 .15 % ,99Tcm MIBI为 12 .6 0 % (P <0 .0 1) ;5min时Hela细胞摄取99TcmN(NOEt) 2 为峰值的6 5 % ,99Tcm MIBI为 5 0 % (P <0 .0 5 ) ;6 0min时99TcmN(NOEt) 2 在Hela细胞中的滞留率为 6 6 0 2 % ,99Tcm MIBI为 5 6 .6 7% (P <0 .0 5 ) ;Hela细胞对99TcmN(NOEt) 2 的摄取不依赖温度 ,99Tcm MIBI摄取则呈温度依赖性。结论 99TcmN(NOEt) 2 可能较99Tcm MIBI更适用于肿瘤显像 ,有潜在的临床应用价值。

鼻咽癌细胞系对^(99m)Tc-MIBI和^(99m)Tc-TF摄取的实验研究

目的比较亲肿瘤显像剂99mTc-MIBI和99mTc-TF在鼻咽癌细胞系中的细胞摄取动力学,探讨鼻咽癌肿瘤显像的理论依据。方法鼻咽癌细胞接种于24孔培养板,分别以含有99mTc-MIBI和99mTc-TF的培养液培养至0、15、30、45、60、90、120、150、180min时取样,测定细胞内放射性计数,计算各时间点细胞对示踪剂的摄取百分率。结果99mTc-MIBI和99mTc-TF在CNE细胞系的摄取动力学基本相似,在15min即可见升高,在1h达到高峰进入平台期,3h内显像剂细胞内的蓄积维持于高水平,但99mTc-MIBI摄取峰值是99mTc-TF的1.63倍。结论99mTc-MIBI和99mTc-TF在鼻咽癌显像中有一定的临床应用前景,99mTc-MIBI显像可能会有更高的灵敏度。

前哨淋巴结定位新进展

前哨淋巴结(SLN)是否转移能够反映和预测整个淋巴引流区域的肿瘤转移情况,它与肿瘤的诊治和预后密切相关。SLN活检(SLNB)是临床上确定SLN是否转移最准确的方法,而SLNB成功的关键是定位SLN。目前用于定位SLN的方法主要有蓝染料示踪法、放射性核素示踪法、蓝染料联合放射性核素示踪法、间接淋巴造影法、近红外荧光成像法和光声成像法等。本文就SLN的定位方法进行综述。

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。