新冠病毒肺炎后肺纤维化的研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19),简称“新冠肺炎”,是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的传染病,具有强大的传播性和感染性。而新冠病毒肺炎后肺纤维化(PCPF)是COVID-19后严重的并发症。本文综述了PCPF的流行病学、发生发展机制、危险因素、临床表现及诊断和治疗的最新研究进展,以期为PCPF患者的治疗提供更多诊治思路。

刘良徛辨治新冠肺炎后肺纤维化验案举隅

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型具有极强的传染性,多数患者在病程后期出现不同程度的炎症后肺纤维化,伴随胸闷气短、咳嗽咳痰等症状。以国医大师洪广祥“治肺不远温”的学术思想为指导,刘良徛活用温散、温化、温补、温通等治法及温胆汤、温肺化纤汤、补元汤等方剂,成功改善新冠病毒肺炎后肺纤维化患者症状,且疗效显著。

基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗新型冠状病毒肺炎继发肺纤维化的潜在机制

目的基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗新型冠状病毒肺炎继发肺纤维化的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库、相关文献筛选出补阳还五汤的活性成分及相关靶点,在GeneCards和在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库中检索新型冠状病毒肺炎与肺纤维化的疾病靶点,取三者的交集靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件、String在线网站分别构建“药物-活性成分-疾病-靶点”网络和蛋白互作网络(PPI)。最后,利用R x644.1.2软件进行富集分析。结果筛选得到106个补阳还五汤的活性成分和70个药物-疾病共同靶点。富集分析结果涉及细胞因子及其受体配体活性等方面,其作用机制可能与白细胞介素-17(IL-17)、Toll样受体、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路有密切关系。结论补阳还五汤可通过多成分、多靶点、多信号通路发挥治疗新型冠状病毒肺炎继发肺纤维化的作用。

吡非尼酮对重型新冠肺炎患者肺纤维化的预防作用研究

目的探讨吡非尼酮对重型新冠肺炎患者肺纤维化的预防作用。方法选择2023年1月-2023年3月在上海市浦东新区浦南医院呼吸科病房住院的重型新冠肺炎患者为研究对象,共80例,分为两组,每组40例:A组在患者肺部出现肺间质纤维化时口服吡非尼酮;B组在患者肺部出现磨玻璃渗出时口服吡非尼酮。动态测定两组患者入院时、入院2周、1月后、3月后外周血与肺纤维化形成有关的炎症因子(血清KL-6、血浆IL-6、TGF-β1和TNF-α)、动脉血气,胸部HRCT、肺功能、6分钟步行距离、呼吸困难评分,采用重复测量设计方差分析比较两组之间的差异。结果(1)不同时间点的血清KL-6浓度、血浆IL-6、TGF-β1、TNF-α浓度、呼吸困难评分均有差异、两组患者上述指标逐渐下降、两两比较均有统计学差异(P均<0.05);两组患者上述指标有差异,B组在入院2周、1月后、3月后均明显低于A组(P均<0.05);两组上述指标变化趋势有差异,B组下降更明显。(2)不同时间点的PaO_(2)、氧合指数、DLCO预计值、FVC、6分钟步行距离均有差异、两组患者上述指标逐渐升高、两两比较均有统计学差异(P均<0.05);两组患者上述指标有差异,B组在入院2周、1月后、3月后均明显高于A组(P均<0.05);两组上述指标变化趋势有差异,B组升高更明显。(3)不同时间点的胸部HRCT评分有差异,从入院2周开始,两组胸部HRCT评分逐渐下降,两两比较均有统计学差异(P均<0.05);两组胸部HRCT评分有差异,B组在入院2周、1月后、3月后胸部HRCT评分均明显低于A组(P均<0.05);两组胸部HRCT评分变化趋势有差异,从入院2周开始,B组胸部HRCT评分下降更明显。结论吡非尼酮可以抑制重型新冠肺炎患者血中炎症因子、改善氧合、肺功能、延长6分钟步行距离、降低呼吸困难评分,对重型新冠肺炎患者肺纤维化具有一定的预防作用。

吡非尼酮对重型新型冠状病毒肺炎患者肺纤维化的治疗作用

目的探讨吡非尼酮对重型新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)患者肺纤维化的治疗作用。方法选择重型新冠肺炎患者80例,随机分为2组,每组各40例。在患者肺部出现肺间质纤维化时口服乙酰半胱氨酸为对照组;在患者肺部出现肺间质纤维化时口服吡非尼酮为观察组。动态测定2组患者口服抗纤维化药时、2周、1个月、3个月、6个月后血清KL-6、血浆IL-6、TGF-β1和TNF-α、动脉血气,胸部HRCT、肺功能、6 min步行距离、呼吸困难评分,比较2组间的差异。结果口服抗纤维化药时,2组患者血清KL-6、血浆IL-6、TGF-β_(1)、TNF-α、PaO_(2)、氧合指数、胸部HRCT评分、FEV_(1)、FVC、6 min步行距离、呼吸困难评分差异均无统计学意义(P>0.05);2周、1个月、3个月、6个月后,上述各指标两组差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者进行组内比较,3个月、6个月后与口服抗纤维化药时、2周、1个月后两两比较,上述各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡非尼酮可以抑制重型新冠肺炎患者血中炎症因子、改善氧合、肺功能、延长6 min步行距离、降低呼吸困难评分,对重型新冠肺炎患者肺纤维化具有一定的治疗作用。

2例吡非尼酮治疗新型冠状病毒肺炎后肺纤维化的疗效分析

目的 观察并分析吡非尼酮治疗新冠病毒肺炎后肺纤维化的疗效。方法 收集我院2例重型新冠肺炎后肺间质纤维化患者就诊的临床资料,分析吡非尼酮运用于抗新冠肺炎后纤维化治疗的疗效。结果 2例分别患者经吡非尼酮治疗15周和9周后,动态复查胸部CT显示两例患者肺纤维化程度均较前明显减轻。结论 吡非尼酮可能在改善新冠病毒肺炎后肺纤维化预后方面具有一定疗效,但仍需更长时间的随访及更大样本的临床研究加以明确。

痰热清注射液联合泼尼松龙治疗乳腺癌合并急性放射性肺炎的疗效

目的探讨痰热清注射液联合泼尼松龙治疗乳腺癌合并急性放射性肺炎的疗效。方法采用随机数字表法将68例乳腺癌合并急性放射性肺炎患者分为对照组和联合组,每组34例。对照组采取泼尼松龙治疗,联合组在对照组的基础上加用痰热清注射液治疗。比较两组患者的疗效、放射性肺炎分级情况[美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG)分级标准]、生活质量[卡氏功能状态(KPS)评分、乳腺癌患者生命质量测定量表(FACT-B)]、肺纤维化指标[层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]及不良反应发生情况。结果联合组患者总缓解率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,联合组患者放射性肺炎分级情况优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者KPS、FACT-B评分均升高,且联合组患者KPS、FACT-B评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者LN、PⅠCP、PCⅢ水平均降低,且联合组患者LN、PⅠCP、PCⅢ水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论对乳腺癌合并急性放射性肺炎患者采取痰热清注射液联合泼尼松龙治疗可取得较好的效果,可显著缓解患者病情,降低放射性肺炎分级,提高生活质量,减轻肺纤维化,且用药安全。

乙酰半胱氨酸雾化联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗大叶性肺炎患儿的效果

目的:观察乙酰半胱氨酸雾化联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗大叶性肺炎患儿的效果。方法:选取2020年3月至2023年3月该院收治的112例大叶性肺炎患儿进行前瞻性研究,依照随机数字表法将其分为对照组和研究组各56例。对照组给予纤维支气管镜肺泡灌洗治疗,研究组在对照组基础上联合乙酰半胱氨酸雾化治疗,比较两组临床疗效、症状改善时间和住院时间,治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)]水平、炎性指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、降钙素原(PCT)]水平和不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为96.43%(54/56),高于对照组的82.14%(46/56),差异有统计学意义(P<0.05);研究组咳嗽咳痰消失时间、肺部啰音消失时间、体温恢复时间、肺部影像学改善时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FEV1、FVC、PEF水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组TNF-α、IL-1β、PCT水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乙酰半胱氨酸雾化联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗大叶性肺炎患儿可提高治疗总有效率和肺功能指标水平,缩短症状改善时间和住院时间,降低炎性指标水平,其效果优于单纯纤维支气管镜肺泡灌洗治疗。

补肺清肝化瘀方对急性放射性肺炎大鼠巨噬细胞自噬活化的影响

目的观察补肺清肝化瘀方对急性放射性肺炎(ARP)大鼠巨噬细胞自噬活化的影响。方法采用X射线照射诱导ARP模型。检测大鼠体质量、肺系数;HE染色观察肺组织病理损伤;Masson染色观察胶原沉积情况;ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及肺组织丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;流式细胞检测M1(CD68+CD86)和M2(CD68+CD206+)巨噬细胞比值及活性氧(ROS)含量;Western blotting检测肺组织p62、LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达;免疫荧光双染(标记LC3B和CD68)观察巨噬细胞自噬情况。结果与对照组相比,模型组体质量第9天开始下降(P<0.05),肺系数升高(P<0.001),肺组织病理损伤严重,胶原沉积增加(P<0.001),促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、8-OHdG(P<0.01或P<0.001)和p62水平增加,抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β水平、LC3B/CD68共表达、M2/M1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.01或P<0.001)。补肺清肝化瘀方治疗后,大鼠体质量增加(P<0.05),肺系数降低(P<0.05),病理损伤有所改善,胶原沉积降低(P<0.001),促炎细胞因子水平下调,抗炎细胞因子水平上调,M2/M1比值增加(P<0.05),ROS、MDA和8-OHdG水平降低(P<0.05),p62蛋白表达、LC3B/CD68共表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论补肺清肝化瘀方通过抑制M1极化,缓解氧化应激,激活ARP大鼠自噬。

细胞外基质的异常黏滞力经talin1-vinculin结合促进放射性肺纤维化进展

目的细胞外基质(ECM)硬化可促进成纤维细胞活化和纤维化进展。但在放射性肺纤维化(RIPF)早期阶段(胸部照射后2个月),ECM的硬化尚不明显时,ECM的力学特征及对RIPF进展的影响尚不清楚。方法采用胸部照射法建立小鼠RIPF。制备了脱细胞的肺组织ECM(dECM),并通过生物原子力显微镜、基质组学、RNAi和点突变等方法检测了其生物力学特性及其对talin-vinculin结合、成纤维细胞活化的影响。结果与正常肺组织的dECM(dECM-Nor)相比,RIPF早期(照射后2个月)的dECM-RIPF的基质蛋白组成发生了明显变化,同时,dECM-RIPF硬度没有增加(1.44 kPa vs 1.35 kPa),但黏滞力显著增加(85.55 pN vs.39.35 pN)。使用自制的粘弹性水凝胶,我们证明了异常黏滞力可以促进成纤维细胞的活化。将成纤维细胞培养于dECM上,具有异常黏滞力的dECM-RIPF增加了talin1-vinculin的结合,上调了FAK的活化,并增强了成纤维细胞的活化。敲低vinculin可阻碍dECM-RIPF的上述作用,而过表达具有结构激活的vinculin突变体不能自动增加talin1-vinculin结合。采用口咽吸入慢病毒的方式敲低肺组织中vinculin的表达,可减轻RIPF的进展。结论RIPF的早期基质重塑导致ECM黏滞力增加,异常的黏滞力通过talin1-vinculin结合/FAK磷酸化促进RIPF的进展。

血小板反应蛋白-1敲除对放射性肺纤维化的影响及其机制

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)对放射性肺纤维化的影响及其可能机制。方法选取6~8周龄雄性野生型C57BL/6小鼠(wild type,WT)和全身性敲除TSP-1小鼠(TSP-1^(-/-)),将小鼠分为野生辐照组(WT+IR)和TSP-1敲除辐照组(TSP-1^(-/-)+IR),每组各6只。采用60 Coγ射线全肺照射16 Gy建立放射性肺纤维化小鼠模型。照射后第16周,HE染色观察小鼠肺组织形态变化,天狼猩红染色观察肺组织胶原表达水平,qRT-PCR法检测小鼠肺组织中TGF-β1和CollagenⅠ的mRNA表达水平,micro-CT评价肺损伤和肺实变情况,FlexiVent系统评价小鼠肺功能水平,免疫荧光染色检测肺组织LC-3和p62的蛋白表达,透射电镜观察肺组织细胞自噬体。结果与野生辐照组相比,TSP-1敲除辐照组小鼠肺损伤减轻,肺组织胶原沉积减少,TGF-β1和CollagenⅠ的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),肺功能水平有所改善。免疫荧光和透射电镜结果显示TSP-1敲除辐照组小鼠肺组织出现细胞自噬。结论TSP-1敲除能够减轻放射性肺纤维化,其机制可能与细胞自噬激活有关。

隐源性机化性肺炎的中医临床表现、证候及病位特征的回顾性研究

目的分析隐源性机化性肺炎(COP)患者的中医临床表现、证候及病位特征。方法选择2015年4月—2022年3月首都医科大学附属北京中医医院诊断的COP患者56例,对其中医四诊信息及辨证资料进行回顾性分析。结果56例患者中常规体检时发现的无症状者2例,余首发症状共7种,以咳嗽和喘憋为最常见症状;其次为咳痰,气短和发热。56例患者共涉及21种症状,其中,喘、咳嗽、汗出、咳痰、胸闷和气短为主要症状,出现频率均超过50%。与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者胸闷比例低(P<0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者汗出、渴而多饮和腰膝酸软比例高(P<0.05,P<0.01)。56例患者中舌淡最多,白苔为最主要舌苔,脉弦和脉滑为最主要脉象,出现频率均超过50%。与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中脉弦的比例低(P<0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者中脉弦、脉滑和脉数的比例高(P<0.01,P<0.05)。56例患者中48例为虚实夹杂证,5例为虚证,3例为实证。虚证以气虚为主,其次为阴虚、阳虚。结合脏腑辨证,证候类型出现频率最高的是肺气虚,其次是肾阴虚、脾气虚,出现频率均超过30%。虚证以两证或三证同时出现,主要为肺脾气虚兼夹肾阴虚证和脾气虚兼夹肾阴虚占比较高。实证以寒饮停肺、痰湿阻肺、气郁伤肺和瘀阻肺络为主,出现频率均超过25%。证型组合主要为痰湿阻肺兼夹气郁伤肺和寒饮停肺兼夹瘀阻肺络证。与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中肾阳虚证、瘀阻肺络证的比例高(P<0.05,P<0.01),气郁伤肺证的比例低(P<0.01);与未服用糖皮质激素的患者比较,服用糖皮质激素的患者肾阴虚证的比例高(P<0.01),肺阳虚证、瘀阻肺络证的比例低(P<0.05)。56例患者病位分布以肺居多,其次为肾、脾和胃。其中,与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者病位在肾、脾的比例高(P<0.05,P<0.01)。结论COP中医临床症状以肺系症状为主,证候类型虚实夹杂,主要病位为肺脏。服用糖皮质激素患者易出现汗出、口渴多饮、腰膝酸软等肾阴亏虚证候,病位在肾、脾比例高;未合并纤维化患者胸闷、脉弦多见,证候类型多见实证。

乌司他汀对胸部肿瘤患者放射性肺炎和放射性肺纤维化的影响

目的探究乌司他汀对胸部肿瘤患者放射性肺炎、放射性肺纤维化的影响。方法选取我院2014年5月~2015年10月收治的80例行根治性放疗治疗的胸部肿瘤患者作为研究对象。所有患者经诊断均为Ⅲ期肿瘤,无法行手术治疗。随机将其分为对照组40例,采用三维适行放射疗法;实验组40例,在三维适行放疗基础上加用乌司他汀进行治疗,同时给予对照组安慰剂治疗。比较两组患者治疗前后肺功能指标中第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、一氧化碳弥散量（DLCO）变化、血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）指标变化及放射性肺炎发生率。结果治疗后24周对照组患者肺功能改善效果较实验组差,对照组患者血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均高于实验组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后对照组患者放射性肺炎发生率（55.0%）高于实验组（25.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用乌司他汀治疗可有效改善胸部肿瘤患者肺功能,降低放射性肺炎、放射性肺纤维化的发生率。

Vinculin蛋白对放射性肺纤维化的调节作用

目的肺纤维化中过多的成纤维细胞(FBs)活化推动着基质蛋白沉积、纤维化进展。黏着斑蛋白(Vinculin)是一种黏着斑成分蛋白,课题组前期研究发现vinculin与FBs活化有关,但体内改变FBs的vinculin表达量对肺纤维化进程的影响尚不清楚。方法C57BL/6小鼠全肺照射形成放射性肺纤维化(RIPF),静脉注射vinculin敲低细胞及vinculin突变细胞,于照射后4个月取小鼠肺组织,采用Masson染色、血相分析了解肺纤维化病理变化及炎症情况,RT-PCR、Western blot及免疫荧光法了解肺组织中基质蛋白含量、FBs活化等的变化。结果体外实验显示敲低vinculin可下调FBs的增殖、活化及迁移能力,而过表达突变vinculin在体外培养中未见对FBs的显著调节作用。给RIPF小鼠分别注射vinculin敲低细胞和vinculin突变细胞,结果发现注射vinculin敲低细胞可减少胶原蛋白沉积,下调血相炎症指标,下调肺组织中vinculin及α-SMA表达量,而注射vinculin突变细胞对RIPF的部分上述指标具有上调作用。结论本实验结果显示vinculin表达量与RIPF的进展有关,注射vinculin敲低细胞具有一定的缓解RIPF的作用。

巨噬细胞在放射相关性肺炎和肺纤维化中的研究进展

放射相关性肺炎及肺纤维化是胸部肿瘤患者接受放射治疗的重要剂量限制性毒性反应,影响患者的预后和生活质量。免疫系统的调控紊乱,尤其是巨噬细胞的功能失衡在其中发挥着重要作用。随着巨噬细胞的趋化和极化,它在诱导炎性细胞浸润、炎性因子和促纤维化因子释放,以及促进细胞外基质沉积和肺组织结构重塑等过程的分子机制逐渐被阐释,靶向巨噬细胞进行预防和控制放疗后肺损伤的研究也逐渐增多。本文就巨噬细胞在放射相关性肺炎和肺纤维化中的研究进展以及潜在的药物应用进行综述。

氧化应激在放射性肺纤维化中的作用及中药防治研究进展

放射性肺纤维化(RILF)是临床胸部肿瘤患者放疗后发生的常见并发症,伴有咳嗽、呼吸衰竭等症状,危及患者生命。大量证据表明,电离辐射引发的氧化应激效应与RILF的发生发展密切相关,氧化应激的初始产物活性氧(ROS)贯穿整个RILF的发病过程,对RILF具有直接促进作用。本文总结了ROS在DNA损伤、炎症反应、自噬、上皮-间充质转化、细胞外基质沉积等RILF病理进展中发挥的重要作用,并概述了中药及其有效成分通过抗氧化等机制治疗RILF的研究进展,旨在为中医药防治RILF提供思路与理论支持。

COVID-19相关肺纤维化的病因机制及治疗的研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是一种由SARS-CoV-2感染所引起的急性呼吸道传染性疾病。随着近期COVID-19疫情的常态化流行,COVID-19患者的影像学及病理学研究表明,部分患者SARS-CoV-2感染后可出现肺纤维化改变,COVID-19相关肺纤维化正成为影响患者预后生存质量的重要影响因素,严重威胁患者的生命健康。目前,COVID-19相关肺纤维化的发病机制尚未明确,治疗方案多基于既往肺纤维化疾病的诊治经验,本文通过总结SARS-CoV-2感染后肺损伤及纤维化的发生机制和相关治疗方案,为临床的防治及干预提供一定参考。

特发性肺纤维化合并肺癌的放射治疗

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的间质性肺疾病,以肺组织慢性进行性纤维化为特征,IPF急性加重(acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE-IPF)时患者可因呼吸功能急剧恶化而死亡^([1])。放射性肺损伤(radiation induced lung injury,RILI)是胸部放射治疗中最常见的并发症。

人工重组Clara细胞蛋白16对放射性肺炎及肺纤维化防护机制研究

目的探讨人工重组Clara细胞蛋白16(rhCC16)对放射性肺炎及肺纤维化的防护机制。方法将30只SD大鼠随机分成3组,对照组(n=10)、照射组(n=10)和rhCC16+照射组(n=10)。照射组和rhCC16+照射组均予单次全胸15 Gy剂量进行照射。3组均取SD大鼠肺组织进行HE、Masson染色;免疫组化、Western Blot及Real Time PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、Bax以及Bcl-2的表达;ELASA检测血清中IL-6、TNF-α和TGF-β水平;Western Blot、Real Time PCR以及MTT验证rhCC16对大鼠肺泡上皮细胞的保护作用。结果与对照组比较,照射组肺组织呈现明显的炎性细胞渗出,纤维病变明显,肺泡结构破坏,细胞凋亡增多,IL-6、TNF-α以及TGF-β表达水平增高;rhCC16干预处理后病变现象明显减轻,IL-6、TNF-α以及TGF-β的表达明显降低。结论 rhCC16可以抑制辐射诱导的炎症反应、细胞凋亡以及纤维病变,对放射性肺炎及肺纤维化具有防护作用。

肺癌患者发生放射性肺损伤相关危险因素的研究进展

在2020年的全球肺癌新发病例中,约有37%来自中国,且在因肺癌死亡的病例中,中国病例达39.8%。放疗作为肺癌治疗手段之一,在治疗中起着至关重要的作用,但在放疗过程中不可避免会照射到正常的肺组织,严重者可导致放射性肺损伤(radiational-induced lung injury,RILI),其包括早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化。根据不同的评估方法,胸部放疗后RILI的发病率可达5%~40%[1]。RILI常是不可逆的,这严重影响了患者的后续治疗及生存质量。