微RNA-205与人食管癌放射治疗抵抗细胞株Eca-109R放射抗性的相关性

目的探讨人食管癌放射治疗抵抗细胞株Eca-109R中微RNA(miR)-205的表达水平与放射抗性的相关性。方法取人食管鳞状细胞癌细胞株Eca-109,采用多次逐渐递增剂量的射线照射建立人食管癌放射治疗抵抗细胞株Eca-109R;另取Eca-109细胞,待细胞培养至融合度达到50%~70%时将miR-205 mimics转染入Eca-109细胞,形成Eca-109 miR-205过表达细胞。根据照射剂量将Eca-109细胞、Eca-109R细胞和Eca-109 miR-205过表达细胞分别分为0 Gy组、2 Gy组、4 Gy组、6 Gy组、8 Gy组、10 Gy组。用倒置显微镜观察Eca-109和Eca-109R细胞的形态,细胞计数试剂盒-8实验检测Eca-109细胞、Eca-109R细胞和Eca-109 miR-205过表达细胞的存活率;细胞克隆形成实验检测Eca-109细胞、Eca-109R细胞和Eca-109 miR-205过表达细胞的增殖情况;反转录聚合酶链式反应检测Eca-109细胞、Eca-109R细胞和Eca-109 miR-205过表达细胞中miR-205的表达水平。结果Eca-109细胞形态均一,大小一致,大多呈片状或梭状,折光性良好;Eca-109R细胞可见少量多角形细胞,伴有颗粒感,折光性差。在0 Gy组,Eca-109R细胞、Eca-109 miR-205过表达细胞与Eca-109细胞的存活率和细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。在2、4、6 Gy组,Eca-109R细胞、Eca-109 miR-205过表达细胞的存活率和细胞增殖能力显著高于Eca-109细胞(P<0.05)。在8 Gy组,Eca-109R细胞的存活率和细胞增殖能力显著高于Eca-109细胞(P<0.05);Eca-109 miR-205过表达细胞与Eca-109细胞的存活率和细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。在10 Gy组,Eca-109R细胞、Eca-109 miR-205过表达细胞与Eca-109细胞的存活率和细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。在0 Gy组,Eca-109R细胞、Eca-109 miR-205过表达细胞中miR-205的相对表达量显著高于Eca-109细胞(P<0.05)。在4 Gy组,Eca-109R细胞中miR-205的相对表达量显著高于Eca-109细胞(P<0.05)。4 Gy组的Eca-109细胞中miR-205的相对表达量显著高于0 Gy组中Eca-109细胞(P<0.05);4 Gy组的Eca-109R细胞中miR-205的相对表达量显著高于0 Gy组的Eca-109R细胞(P<0.05)。结论miR-205的表达与人食管癌放射治疗抵抗细胞株Eca-109R的放射抗性具有相关性,过表达miR-205可提高食管癌细胞的放射抗性。

大分割电离辐射对放射抗性鼻咽癌细胞免疫原性死亡的影响

目的研究大分割电离辐射对放射抗性鼻咽癌(NPC)细胞系C666-1R细胞活力、细胞周期及免疫原性细胞死亡(ICD)的影响。方法采用0、2、4、6、8、10、12及14 Gy剂量电离辐射照射NPC细胞株C666-1和C666-1R后、常规培养48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR法检测钙网蛋白(CRT)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平,ELISA和Western blot法检测细胞CRT、HMGB1及HSP70蛋白表达水平,采用试剂盒检测细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量。结果经放射处理后不同照射剂量的C666-1R细胞活力均高于C666-1(P<0.05);与未放射细胞相比,经2~14 Gy电离辐射照射的2种NPC细胞株活力均明显下降(P<0.05),8 Gy照射的细胞活性最低(P<0.05),细胞周期阻滞于G_(2)期,CRT、HMGB1及HSP70 mRNA或蛋白表达水平、细胞内的ATP含量均上调(P<0.05)。结论大分割电离辐射能够诱导放射抗性NPC细胞发生ICD。

CircRNA_017122调控骨髓间充质干细胞放射抗性的机制

采用实时荧光定量PCR检测经不同吸收剂量处理后小鼠骨髓间充质干细胞内circRNA_017122表达水平,利用生物学软件TargetScan和miRanda预测mmu-circRNA_017122生物学功能,荧光素酶报告基因试验检测mmu-circRNA_017122与mmu-miR-29b-2-5p之间的结合情况,并用RNA pull-down试验证实mmu-miR-29b-2-5p与p53特异性结合,检测分别转染mmu-circRNA_017122 siRNA和mmu-miR-29b-2-5p inhibitor后P53的表达水平和细胞增殖情况。结果表明:骨髓间充质干细胞内mmu-circRNA_017122的表达水平受吸收剂量影响;生物学软件预测mmu-circRNA_017122可与mmu-miR-29b-2-5p特异性结合并进一步影响P53的表达;荧光素酶报告基因试验和RNA pull-down试验验证他们彼此之间可特异性结合;转染mmu-circRNA_017122 siRNA和同时转染mmu-miR-29b-2-5p inhibitor后P53表达量均显著降低,且细胞增殖减低。当骨髓间充质干细胞受辐照时,其内mmu-circRNA_017122通过ceRNA机制影响mmu-miR-29b-2-5p对p53的表达调控,从而参与辐照损伤修复,导致骨髓间充质干细胞放射抗性。

NRAGE影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究

背景与目的:食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一,中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上,以食管鳞癌最为常见。放疗是食管癌三大治疗手段之一,而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。神经营养因子受体相互作用MAGE类药物(neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog,NRAGE)在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞,且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系,以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系,分析该基因影响放射抗性的具体机制。方法:通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中β-catenin表达情况。组间差异采用t检验或方差分析。结果:实验分为转染过表达组(Eca109/NRAGE组)和空白对照组(Eca109组)。Eca109/NRAGE细胞中NRAGE的表达量明显高于Eca109(t=29.65,P<0.05)。照射后Eca109/NRAGE细胞的放射抗性显著高于Eca109。流式细胞术检测结果显示,Eca109/NRAGE细胞中对射线抵抗性最强的S期细胞比例增加,对射线最敏感的G2/M期减少。Eca109/NRAGE细胞凋亡率较Eca109细胞降低(t=3.268,P<0.05)。Eca109/NRAGE细胞迁移和侵袭能力均高于Eca109。RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,β-catenin的mRNA表达及蛋白水平在Eca109/NRAGE细胞中明显高于Eca109(t=15.87,P<0.05)。结论:NRAGE参与Eca109细胞放射抗性的形成,改变细胞的细胞周期分布和凋亡情况,影响细胞迁移及侵袭能力并可能影响食管癌细胞的放射敏感性,该作用可能与激活Wnt/β-catenin信号转导通路有关。

食管癌细胞TE13-R放射抗性与CDC25C关系的研究

目的放疗抵抗是食道癌等多种肿瘤放射治疗中的难题,许多文献报道CDC25c与肿瘤的演进及放疗抵抗密切相关,本实验旨在探讨分裂周期蛋25同源蛋白C(cell division cyclin 25 homolog C,Cdc25C)与食道癌放射抵抗间的关系。方法以人食管癌细胞系TE13和由TE13经射线反复照射诱导建立的放射抗性细胞系TE13R为研究对象,用Western印记技术检测两种细胞在不同剂量照射后不同时间点CDC25c蛋白的表达。并利用RNA干扰技术靶向抑制TE13-R细胞CDC25表达,观察放射抗性的变化。结果通过多次低剂量诱导,成功建立具有放射抗性的食道癌TE13-R细胞,其较亲代细胞CDC25c蛋白表达明显上调,针对CDC25c干扰质粒转染TE13-R细胞后,CDC25c表达受到抑制,细胞放射抵抗消失。结论 CDC25c与食道癌放疗抗性相关,CDC25c可以作为食道癌放射治疗敏感性的重要参考指标,也有望成为判断食道癌预后的候选标志物,甚至有望成为食道癌防治的新靶标。

宫颈癌放射抗性基因、蛋白标志物的研究进展

宫颈癌是我国女性常见的恶性肿瘤,同时也是我国女性癌症死亡的主要原因之一。早期可通过根治性子宫切除术治疗,中晚期,放射治疗(radiation therapy,RT)在宫颈癌的治疗中发挥着不可或缺的作用。但是近年来,因宫颈癌细胞产生放射抗性从而导致放疗敏感性降低是晚期宫颈癌治疗失败的重要原因,同时,这群抗性细胞也是肿瘤复发的根源。因此,放射抗性是宫颈癌临床治疗中要面对的重要问题。在这篇文章中,我们总结了在宫颈癌中已经验证了的放射抗性的基因、蛋白标志物,旨在更好的构建宫颈癌治疗及预后方案。

GDF15激活ERK/Bcl-2通路增强BM-MSCs放射抗性

目的:探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)在调控人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)放射抗性中的作用及机制。方法:利用Lipofectamine 3000转染siRNA,干扰BM-MSCs的GDF15表达。9 Gy Co-60γ射线照射后,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,CCK-8检测增殖,JC-1检测线粒体膜电位,免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测GDF15及ERK/Bcl-2信号通路关键分子的表达。结果:放射后GDF15的表达水平显著升高。未放射条件下,干扰GDF15对细胞周期、增殖和凋亡无显著影响(P>0.05)。放射后,干扰GDF15导致细胞G2期阻滞增加(P<0.05),细胞增殖显著抑制(P<0.01);同时线粒体膜电位降低,Caspase3活化及细胞凋亡增加(P<0.05)。干扰GDF15显著抑制ERK1/2的磷酸化和Bcl-2的蛋白水平,而增加Bax的表达。结论:放射诱导GDF15上调,可提高BM-MSCs的放射抗性,其机制与ERK/Bcl-2信号通路有关。

miR-221/222激活Akt通路增加恶性胶质瘤的放射抗性

目的 探讨miR-221/222增加恶性胶质瘤放射抗性的机制.方法 实时荧光定量PCR（real-time PCR）技术检测U251、U87及LN229系胶质瘤细胞在接受照射后3和6 h miR-221/222的表达水平;通过平板克隆形成实验,观察敲低U251、U87及LN229系胶质瘤细胞miR-221/222后肿瘤细胞放射敏感性的变化;染色质免疫沉淀技术（ChIP）检测c-jun与miR-221/222的结合情况;虫荧光素酶活性报告试验验证PTEN是miR-221/222的靶基因;使用Western blot检测敲低胶质瘤细胞miR-221/222后的相关蛋白的表达;通过胶质瘤裸鼠模型,观察敲低miR-221/222后放射治疗的效果.结果 U251、U87及LN229系胶质瘤细胞在接受照射后miR-221/222的表达上调（t=5.48 ～ 29.21,P＜0.05）;敲低胶质瘤细胞miR-221/222后,其放射敏感性提高（F=1 202.22,1 789.12,1 012.32,P＜0.05）; c-jun转录调控miR-221/222的表达;PTEN是miR-221/222的靶基因（t=13.16,P＜0.05）;Western blot检测显示,敲低胶质瘤细胞miR-221/222后,pAkt及DNA-PKcs的表达下调,PTEN和GSK-3β的表达上调,Akt表达保持稳定;体内实验结果显示,敲低miR-221/222的表达联合放射治疗可显著抑制胶质瘤的生长（F =56.36,P＜0.05）.结论 放射可诱导胶质瘤细胞miR-221/222的表达上调,miR-221/222通过激活Akt通路增加恶性胶质瘤的放射抗性.

癌干细胞与肿瘤的放射抗性

有关癌干细胞及其生物学特性研究信息的不断积累，推动了放射肿瘤生物学的发展。近年来的研究发现，癌干细胞和静止期癌细胞可能是导致肿瘤放射抗性增加和肿瘤放射治疗后复发的主要细胞学基础，有关这两种癌细胞亚群的放射敏感性及其机制的研究进展迅速，为提高肿瘤对放射治疗敏感性的措施研究提供了新的学术思路。该文将就癌细胞亚群的放射分子生物学特性，分析讨论肿瘤放射抗性的细胞学基础和相关分子机制。

经典Wnt通路与肿瘤放射抗性关系的研究进展

放疗是治疗恶性肿瘤的重要手段,放射抗性是影响放疗疗效的重要因素,也是放疗失败的主要原因之一.近年来经典Wnt信号通路与肿瘤放射抗性的关系,逐渐受到学者的关注.本文检索了近10年来有关经典Wnt信号通路与肿瘤放射抗性的相关研究,并进行综述,对经典Wnt信号通路参与放射抗性形成的分子机制及功能进行系统分析和梳理,力求寻找某些规律和不同作用途径的内在联系,为进一步深入研究寻找有价值的线索.

人结肠癌放射抗拒性细胞株的建立

目的应用连续照射的方法建立人结肠癌放射抗拒细胞株SW480-R,为研究人结肠癌放射抗拒的机制提供模型。方法用2Gy剂量的X射线照射人结肠癌SW480细胞株,每天1次,每周5d,分别照射不同周期后,按照细胞存活率筛选出放射抗拒细胞株SW480-R,并检测细胞的倍增时间。以细胞克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测照射后不同时间点的细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布,并分别与亲代结肠癌细胞株进行比较。结果经2Gy照射3周后细胞仍有存活,可作为放射抗拒细胞株的模型。SW480-R细胞株的倍增时间明显长于亲代SW480细胞株(P<0.05),SW480-R细胞株的放射抗拒性增加,照射后12h的细胞存活率较SW480细胞株显著增高(98.40%vs92.81%,P<0.001)。流式细胞仪检测细胞周期显示,SW480-R细胞株的细胞周期分布与SW480细胞株不同,G2/M期明显增高。结论人结肠癌细胞株SW480每天经X射线照射2Gy,连续照射3周后可以得到具有放射抗拒细胞株SW480-R。此细胞株具有稳定的放射抗拒性,且与亲代细胞株有不同的细胞周期分布。

肺癌放射抗性细胞系构建及生物行为研究

目的：构建肺癌放射抗性细胞系，观察细胞在形态、凋亡、侵袭迁移能力和上皮间质转化的改变。方法采用小剂量等分割照射法、亚致死剂量照射法及梯度递增照射法筛选肺癌A549和H1299放射抗性细胞系，显微镜下观察细胞形态学改变，克隆形成实验检测放射敏感性，CCK？8法检测细胞受照后存活率；流式细胞仪检测凋亡率；Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力的变化；蛋白印迹法检测上皮间质转化标志蛋白表达。结果梯度递增照射法构建肺癌放射抗性细胞系可行性好，得到放射抗性细胞A549R和H1299R，形态学观察示放射抗性细胞向间质细胞形态转变。分别以A549和H1299细胞为对照，A549R和H1299R细胞D0、Dq、SF2增加（P＝0．017和0．033、0．001和0．000、0．000和0．008），α和α／β值减少（ P＝0．018和0．001、0．007和0．009）。 A549R和H1299R细胞在不同照射剂量下存活率均大于对照组（P值均＜0．05），受照后凋亡率降低（P＝0．02和0．01），侵袭率及迁徙率增高（ P＝0．000和0．001及0．001和0．002），E？钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达增高（ P＝0．00和0．01及P＝0．02和0．01）。结论成功构建肺癌放射抗性细胞系，其侵袭迁移能力增强，并且可能与上皮间质转化有关系。

神经营养因子受体亚细胞定位改变参与食管癌细胞上皮间质转化及放射抗性的形成

目的探讨神经营养因子受体（NRAGE）亚细胞定位改变与人食管癌细胞上皮和间质转化及放射抗性形成的关系。方法应用转化生长因子（TGF—β1）诱导人食管癌细胞TE13，建立上皮间质转化（EMT）模型细胞。以TE13细胞、EMT模型细胞、放射抗拒TE13R120细胞为研究对象，通过Real—timePCR和Westernblot检测EMT标记物mRNA和蛋白表达，验证EMT模型的建立和TE13R120存在EMT样表型。Real-timePCR比较NRAGE在3组细胞中mRNA水平的表达情况，Westernblot检测3组细胞中NRAGE总蛋白及胞质、胞核蛋白的表达。结果TGF—β1诱导TE13细胞形态向间质型细胞转化，EMT标志物E—cadherin和Vimentin表达发生改变（t=13．56、-232．84，P〈0．05），成功建立EMT模型细胞。放射抗拒TE13R120细胞中EMT标记物表现出与EMT模型细胞相似的趋势（t=15．84、-54．54，P〈0．05）。NRAGE在EMT模型细胞、TE13R120细胞中的表达较TE13细胞明显上调，且均在细胞核内表达明显升高（t=-8．73、-5．62，P〈0．05），而在细胞质中表达差异无统计学意义。NRAGE在EMT模型细胞和TE13R120细胞胞质、胞核中的表达差异均无统计学意义。结论放射抗拒TE13R120细胞存在EMT样表型，且其放射抗性的形成可能因EMT的发生参与了NRAGE亚细胞定位的改变而导致。

ATM在G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性现象中作用研究

目的探讨G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性（HRS／IRR）现象及ATM激酶在其中的作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，阿非迪霉素同步化细胞于G2期．特异性ATM激活剂氯喹和抑制剂KU55933调节ATM活性；克隆形成实验计算细胞存活分数；流式细胞技术检测受照G2期同步化A549细胞周期进程；免疫荧光实验观察γ-H2AX荧光焦点动态变化，评估G2期同步化A549细胞DNA修复效率；Western blot检测p-ATM（Ser 1981）和ATM表达水平。结果G2期同步化A549细胞较非同步化细胞HRS现象更加显著，HRS／IRR转变剂量与早期G2＋M检测点剂量响应模式符合，但早期检查点激活提前且维持时间更久，剂量阈值不变。激活ATM激酶可抑制HRS现象且增强DNA损伤修复，抑制ATM激酶则增强HRS现象且阻碍DNA损伤修复。结论ATM激酶介导的早期G2＋M检查点在同步化A549细胞HRS现象中起着分子开关作用。低剂量放射联合G2期同步化和ATM抑制剂可提高低剂量放射敏感性。

慢病毒介导NDRG2基因过表达抑制膀胱癌细胞的放射抗性

目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞,采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20Gy)照射T24细胞,筛选最佳的X射线剂量作后续处理,建立放射抗性BCa细胞系T24/R,使用CCK-8法检测细胞毒性,分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2,X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例,2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量英2 Gy时可显著抑制细胞活力,因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系;调亡检测发现在T24/R组中3期细胞数量较124组增加[(26.49±4.5)%vs(14±2.6)%,P<0.05];transwell检测发现,T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05),但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一,上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性,因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。

脑胶质瘤辐射抗性与逆转问题研究进展

胶质瘤是最常见的脑肿瘤,也是辐射抗性较强的肿瘤组织。近年来,对电离辐射诱导细胞凋亡分子机制的重视,探讨胶质瘤细胞的辐射抗性机制,寻找可逆转抗性基因,提高对肿瘤细胞的辐射敏感性,从而提高治疗的效果。本工作就胶质瘤细胞辐射抗性相关的基因、相关的酶、细胞外环境的作用及辐射抗性逆转的几个问题展开了讨论。

鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白表达及其对临床疗效和预后的影响

目的:探讨鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白表达及其对临床疗效和预后的影响。方法:收集2016年10月至2019年10月本院收治的60例鼻咽癌患者,所有患者接受调强放射治疗方案。采用免疫组化SP法检测60例鼻咽癌患者癌组织及癌旁组织中Tim-3和Galectin-9蛋白的表达情况,分析蛋白表达与临床特征、放疗疗效及预后的关系。结果:鼻咽癌组织中Tim-3和Galectin-9蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织(58.33%vs 31.67%,71.67%vs 33.33%,均P<0.05);肿瘤组织中Tim-3和Galectin-9的表达与临床分期、是否远处转移相关(P<0.05),与患者性别、肿瘤大小、年龄和血清EB病毒无明显关联(P>0.05);Tim-3和Galectin-9蛋白阳性患者放疗敏感性均显著高于Tim-3和Galectin-9阴性患者(均P<0.05);Tim-3和Galectin-9蛋白阳性表达率与鼻咽癌复发率呈正相关关系(r=0.345,r=0.287,均P<0.05)。结论:Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白在鼻咽癌中的侵袭与转移中发挥着重要作用,Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白高表达患者预后较差,Tim-3和Galectin-9蛋白组阳性患者放射抗性较低,联合检测Tim-3蛋白和Galectin-9蛋白对鼻咽癌的治疗及预后有一定的指导意义。

人胶质瘤细胞及组织中miRNA-221、miRNA-222表达变化及意义

目的观察人胶质瘤细胞及组织中miRNA-221、miRNA-222的表达变化,探讨其与肿瘤放射敏感性的相关性。方法根据Trizol试剂盒说明书,从体外培养的人胶质瘤细胞系U87、U251、A172、LN229和60例胶质瘤组织(手术切除获得)中提取其总RNA,采用RT-PCR法测定miRNA-221及miRNA-222,以正常脑组织为对照。60例胶质瘤患者术后均予以放疗,治疗后MRI检查随访,分析胶质瘤患者的放疗疗效。采用克隆形成实验测算X线照射后(照射剂量为2 Gy)的胶质瘤细胞存活率(SF),以胃黏膜上皮细胞(ges)为对照。结果与对照组织及细胞相比,胶质瘤组织及细胞中miRNA-221、miRNA-222呈高表达(P<0.05),其中高度恶性胶质瘤组织中miRNA-221、miRNA-222均明显高于低度恶性者(P<0.05)。X线照射后胶质瘤细胞SF明显高于ges(P均<0.05),胶质瘤各细胞中miRNA-221、miRNA-222表达量与X线照射后胶质瘤SF呈正相关(r=0.673、0.696,P均<0.01)。胶质瘤组织中miRNA-221、miRNA-222高表达的患者较低表达者生存时间短(P均<0.05)。结论人胶质瘤细胞及组织中miRNA-221、miRNA-222均呈高表达。miRNA-221、miRNA-222表达量与胶质瘤细胞的放射抗性呈正相关关系,胶质瘤组织中miRNA-221、miRNA-222表达量与患者生存时间呈负相关关系。

CD44＋/CD24＋宫颈癌细胞对X射线照射诱导凋亡的抗拒性

目的 探讨CD44 ＋/CD24＋宫颈癌细胞的放射抗拒性机制.方法 体外培养人宫颈鳞癌（Siha）细胞,6MVX射线给予8、16、30 Gy照射,流式细胞仪分选出CD44 ＋/CD24＋细胞.采用克隆形成实验拟合细胞存活曲线,比较细胞的放射敏感性;Hochest 33258荧光染色和透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA条带;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测细胞凋亡相关基因mRNA的表达.结果 随着剂量的增加,CD44 ＋/CD24＋宫颈癌细胞比例逐渐增加;CD44 ＋/CD24＋细胞放射敏感性下降（t=93.99 ～400.45,P＜0.05）;CD44 ＋/CD24＋细胞中bcl-2、survivin、Oct4基因表达水平较亲代Siha细胞升高（t=221.35、941.65、82.27,P＜0.01）;Hochest 33258、透射电镜、DNA片段凝胶电泳及流式细胞定量研究显示,Siha细胞出现明显细胞凋亡改变,而Siha CD44 ＋/CD24＋细胞则未出现.结论 CD44＋/CD24＋宫颈癌细胞抵抗放疗的机制是抗拒射线诱导的细胞凋亡.