2型转谷氨酰胺酶对人胶质母细胞瘤细胞U251放射敏感性的影响

为探讨2型转谷氨酰胺酶(transglutaminase 2,TG2)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放射敏感性的影响。通过生信分析TG2表达与胶质瘤病人预后的关系,并分析了其在GBM放射抵抗细胞株U251中的水平;瞬时转染得到TG2过表达细胞(U251-TG2)或空载细胞(U251-EV);CCK8法绘制生长曲线;transwell检测细胞迁移能力;不同剂量X射线照射后,检测细胞克隆形成能力、ROS水平;并通过免疫荧光检测γ-H2AX水平;Western blot检测自噬关键分子Beclin-1、LC3及mTOR磷酸化水平。结果显示,TG2高表达胶质瘤患者具有更差的无进展间隔期及总生存期,TG2在放射抵抗型U251中的表达显著高于野生型U251;U251-TG2细胞增殖能力高于U251-EV,且前者迁移能力高于后者;经X射线照射后,U251-TG2细胞克隆形成率高于U251-EV,前者ROS水平及γ-H2AX荧光焦点数均低于后者;自噬关键蛋白Beclin-1及自噬活性指标LC3-Ⅱ/Ⅰ比值在U251-TG2的水平均高于U251-EV,且前者mTOR磷酸化水平低于后者。实验结果证明,X射线照射后,TG2可能通过抑制mTOR磷酸化的方式促进自噬,进而降低GBM细胞U251的放射敏感性。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

伴嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生一例并文献复习

伴嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生是一种少见的良性肿瘤,临床上易误诊。本文报告1例,患者,女,55岁,左侧枕部头皮赘生物偶伴瘙痒半年余。皮损组织病理检查:表皮角化过度伴角化不全;真皮血管内皮细胞增生,细胞核凸向管腔,呈“墓碑状”;管周淋巴细胞等炎细胞浸润,未发现嗜酸性粒细胞。予以手术切除。

成胶质细胞瘤U87干细胞样细胞的培养及其代谢表型与成瘤能力鉴定

目的培养成胶质细胞瘤U87干细胞样细胞(U87 SLCs),检测其干性标志物的水平、线粒体呼吸能力和体内成瘤能力。方法DMEM/F-12中添加B-27以及生长因子EGF和bFGF作为无血清干细胞培养基培养U87 SLCs;悬浮培养U87 SLCs使用神经球培养法,贴壁培养U87 SLCs通过在培养表面包被Matrigel基质胶实现;通过RT-qPCR和Western blot检测培养物的干性标志物mRNA和蛋白质水平;通过流式细胞测量术检测培养物中CD133+细胞的比例;通过Seahorse实时细胞代谢分析检测细胞耗氧速率的变化;通过接种动物皮下移植瘤验证细胞成瘤能力的改变。结果干细胞培养基中的U87 SLCs在1周内即会成长为典型的细胞球形态,细胞球在培养过程中会不断增大;在贴壁剂合适的浓度下,U87 SLCs可以在干细胞培养基中完好地平铺贴壁增殖;CD133、nestin、OLIG2、CD44、CD15、整合素α6(ITGA6)等干性标志物的mRNA表达水平在两种方式培养后与U87相比均显著提升(P<0.05),CD133和nestin的蛋白水平在两种方式培养后也均升高(P<0.05);U87 SLCs展现出了更高的线粒体储备呼吸能力(P<0.05);U87 SLCs能够以更少的接种细胞数形成更大的皮下肿瘤(P<0.05),U87 SLCs体内增殖更加迅速,具有更强的成瘤能力。结论U87 SLCs具有典型的干性特征,是一个良好的干性更高的肿瘤细胞模型。

宫颈癌患者血清微小RNA-195、双皮质素样激酶1、鳞状细胞癌抗原表达水平与临床病理特征及预后相关性研究

目的:探讨宫颈癌患者血清微小RNA-195(miR-195)、双皮质素样激酶1(DCLK1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)水平与临床病理特征及预后的相关性。方法:选取宫颈癌患者72例为观察组,同期体检健康女性60例为对照组,比较两组血清miR-195、DCLK1、SCC-Ag表达水平。采用Spearman法分析宫颈癌患者血清miR-195、DCLK1、SCC-Ag与临床病理特征的相关性,随访3年,记录患者生存情况。采用Cox回归模型分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果:观察组血清DCLK1、SCC-Ag水平较对照组升高,miR-195水平较对照组下降(均P<0.05)。血清miR-195水平与淋巴结转移、国际妇产科联盟(FIGO)分期、肿瘤分化程度呈负相关,DCLK1水平与FIGO分期、肿瘤分化程度呈正相关,SCC-Ag水平与肿瘤分化程度、肿瘤直径呈正相关(均P<0.05)。miR-195高表达患者3年生存率高于低表达患者,DCLK1、SCC-Ag高表达患者3年生存率低于低表达患者(均P<0.05)。FIGO分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径及血清miR-195、DCLK1、SCC-Ag水平是宫颈癌患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论:宫颈癌患者血清DCLK1、SCC-Ag水平升高,miR-195水平降低,三者与临床病理特征和预后有关,是宫颈癌患者预后的独立影响因素。

海马放射状胶质细胞的体外诱导激活及其意义

为探讨海马放射状胶质细胞在切割穹窿海马伞侧海马提取液的诱导下形态发生的变化,将培养的海马胶质细胞接种于24孔培养板中,分成诱导组和对照组,诱导组加入含5%切割穹窿海马伞侧海马提取液的DMEM/F12培养液,对照组加入单纯的细胞培养液,分别于培养后1、3、7和14d时行BLBP免疫荧光检测和Hoechst标记。计算两组各天时BLBP阳性细胞占Ho-echst阳性细胞的百分比,并用LeicaQiwn图像处理软件检测BLBP阳性细胞的周长和面积(含突起)。Stata8.0统计软件行组间比较。结果显示,1d时诱导组BLBP阳性细胞的比例稍高于对照组,两组细胞胞体均较小,突起均较短较细,无明显差异;3d时,诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组,且胞体较大,突起较粗较长;7d时诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组达到高峰,胞体更大,突起更粗更长交织成网;14d时两组BLBP阳性细胞的比例均稍有降低,但诱导组的比例仍明显高于对照组,两组细胞的胞体稍变小,突起稍变细变短。上述结果提示,切割穹窿海马伞侧海马提取液可明显地诱导BLBP阳性放射状胶质细胞增殖,并使胞体变大,突起变粗变长,呈"激活"状态。

小鼠放射状胶质细胞和小脑皮质的发育

目的探讨小鼠小脑皮质发育过程中放射状胶质细胞的分化。方法应用免疫荧光及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测技术,标记小鼠胚胎8d至生后180d小脑(57例,分为19组,每组3只)的神经干细胞、放射状胶质细胞、普肯耶细胞及颗粒细胞。结果放射状胶质细胞于胚胎13d的神经上皮出现,尔后该细胞分化为各种神经元和贝格曼胶质细胞,并在小脑皮质层状结构的形成中起着重要作用。结论放射状胶质细胞来源于神经上皮细胞,是神经细胞和神经胶质细胞的前体细胞。在小脑皮质的发育过程中,放射状胶质细胞能分化为普肯耶细胞和颗粒细胞,并为神经细胞的迁移提供路径和支架。

切割穹隆海马伞海马提取液促进放射状胶质细胞增殖和向神经元分化

目的探讨海马微环境的变化对体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化的影响。方法本实验在成功制备正常侧和切割穹隆海马伞侧海马提取液的基础上,分别使用正常侧和切割侧海马提取液,观察其在体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化过程中所起的作用。结果在放射状胶质细胞增殖阶段,切割组与正常组及对照组相比,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的增殖细胞比例明显提高(P<0.05);在放射状胶质细胞分化阶段,切割组与正常组及对照组相比,Tuj1阳性神经元数量明显增多(P<0.05)。结论切割穹隆海马伞侧海马提取液对大鼠放射状胶质细胞的增殖和向神经元的分化有明显促进作用,提示海马微环境对海马放射状胶质细胞的增殖和分化有重要影响。

星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

正常的星形胶质细胞是中枢神经系统的主要胶质细胞类型,可以通过多种机制参与大脑发育和成熟。在成年人的大脑中,星形胶质细胞对维持神经元环境至关重要,并参与突触间隙的神经递质循环、血脑屏障的维持和能量稳态的调节等过程。然而在阿尔茨海默病(AD)中,星形胶质细胞的功能和形态发生了显著改变,并参与疾病的发生、发展,包括产生β-淀粉样蛋白、炎症反应和胶质纤维化等。这些变化可能对神经元和突触功能造成不良影响,从而加速AD进展。该文介绍了正常的星形胶质细胞的来源、生理功能和形态特征,重点阐述其在AD中的作用和影响,并为AD的治疗提供新的方向。

Jagged1对海马放射状胶质细胞增殖和向神经元分化的影响

目的探讨Jagged1在体外培养的海马放射状胶质细胞增殖和向神经元分化中的作用。方法体外培养海马放射状胶质细胞,在培养液中加入Notch信号通路的激动剂Jagged1和(或)抑制剂{氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯,DAPT},将细胞分为空白对照组、Jagged1组、Jagged1联合DAPT组、DAPT组;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞活力;免疫荧光法检测脑脂结合蛋白(BLBP)/Ki67双标阳性细胞数及分化所得的微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞数。结果 Jagged1组中细胞活力明显高于其他各组,并且Jagged1组中BLBP/Ki67双标阳性细胞及分化所得的MAP-2阳性细胞数也多于其他各组。结论 Jagged1能够促进体外培养的海马放射状胶质细胞增殖,并且能够促进其更多地向神经元分化。

放射状胶质细胞发育与分化的研究新进展

放射状胶质细胞（radial glia/RG或radial glial cell/RGC）产生于神经上皮,在中枢神经系统发育过程中起重要作用,包括发育早期和出生后作为干细胞产生神经元或胶质细胞,发育中晚期提供放射状纤维支架引导神经元的正确迁移等。本文就放射状胶质细胞的产生、特性、功能等研究新进展做一综述。

海马放射状胶质细胞激活后Rest和Runx1t1基因的表达变化

目的探讨经切割穹隆海马伞侧海马提取液诱导而激活的海马放射状胶质细胞的基因表达变化。方法将分离、纯化后的海马放射状胶质细胞分别加入正常侧和切割穹隆海马伞侧海马提取液,7d后利用免疫荧光法检测两组细胞的数量和生长情况;利用基因芯片分析细胞内基因表达情况;利用实时定量PCR分析神经干细胞向神经元分化的相关基因Rest和Runx1t1的转录情况。结果与正常组相比,切割组放射状胶质细胞的数量明显增多,胞体增大,突起增粗变长。基因芯片结果显示,在所检测的709个基因中,切割组中10个基因表达明显上调,10个基因明显下调;实时定量PCR结果表明,切割组Rest和Runx1t1的转录水平均显著高于正常组(P<0.05)。结论切割穹隆海马伞海马提取液可诱导海马放射状胶质细胞的激活,提高Rest和Runx1t1基因转录水平。

miR-146a-3p抑制胰岛素样生长因子1表达调控星形胶质细胞增殖、迁移和凋亡

背景:mi R-146a-3p水平改变是大多数神经系统疾病发病机制中的常见事件,mi R-146a-3p调节星形胶质细胞的具体机制尚未被研究。目的:验证mi R-146a-3p通过胰岛素样生长因子1调控星形胶质细胞的增殖、迁移和凋亡。方法:将12只SD大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组,每组6只。术后2周对大鼠脊髓组织进行了RNA-Seq测序分析,筛选出差异基因(log2FC>2),同时挑选出Genecards数据库中脊髓损伤相关基因(Score>20),再通过Targetscan预测mi R-146a-3p的靶基因,取这3个基因集交集,筛选出胰岛素样生长因子1为其中一个重要的目的基因。q PCR、Western blot和免疫组化分析脊髓组织中胰岛素样生长因子1的表达水平。将原代星形胶质细胞分为NC组、NC-mimics组和mi R-146a-3p mimics组,用Annexin-V/PI染色法检测细胞凋亡情况、CCK-8法检测细胞增殖情况、Transwell法检测细胞的迁移能力。结果与结论:脊髓损伤组大鼠脊髓组织中mi R-146a-3p的表达较假手术组下降(P<0.05),胰岛素样生长因子1的表达较假手术组上升(P<0.05)。与NC组和NC-mimics组比较,mi R-146a-3p mimics组星形胶质细胞凋亡率增加(P<0.01),增殖能力下降(P<0.01),迁移数量减少(P<0.01)。结果表明,脊髓损伤后脊髓组织中mi R-146a-3p表达量下降,胰岛素样生长因子1表达量上升;在星形胶质细胞中mi R-146a-3p靶向调节胰岛素样生长因子1抑制星形胶质细胞的增殖和迁移,促进其凋亡。

肝脏X受体β对围生期小鼠海马细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成的影响

目的观察肝脏X受体β(liver X receptorβ,LXRβ)对围生期小鼠海马细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成的影响。方法在胚胎发育18.5 d(E18.5)和生后第2天(P2)行海马免疫组织化学方法检测,分别采用细胞增殖标记增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA),放射状胶质细胞或前体细胞标记Nestin以及放射状胶质细胞标记脑脂质结合蛋白(brain lipid binding protein,BLBP),比较野生小鼠和LXRβ敲除小鼠的表达差异。结果在小鼠E18.5和P2,LXRβ在海马有丰富表达;在小鼠E18.5,LXRβ敲除小鼠中海马齿状回PCNA细胞数量明显减少(P<0.01),BLBP标记的放射状胶质细胞纤维数量减少(P<0.05),胞体无明显改变(P>0.05)。P2与E18.5相比,PCNA阳性细胞数轻微增加,敲除小鼠与野生小鼠相比,PCNA阳性细胞数明显减少(P<0.05);BLBP标记的放射状胶质细胞胞体数量轻微增加,但敲除小鼠与野生小鼠相比,胞体数量无明显改变(P>0.05),纤维数量明显减少(P<0.05),在E18.5和P2,Nestin阳性细胞的分布与BLBP一致,但敲除小鼠中纤维出现断裂。结论 LXRβ参与围生期小鼠海马的细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成。

西妥昔单抗对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白表达的影响

目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:27只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9只。结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室注射给予西妥昔单抗(106μg/d),持续7 d。每组选取3只,在术后第3和7天进行神经功能评分。每组分别在缺血再灌注术后第3和7天处死3只,取脑组织制备冰冻切片,用免疫荧光染色观察APP及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用TUNEL染色法检测神经元凋亡指数。提取新生大鼠大脑皮层组织制备胶质细胞悬液,培养的胶质细胞换成含有西妥昔单抗(10μg/mL)的无糖无血清培养基在缺氧培养箱中培养2 h,然后换成正常糖/血清的培养基在正常氧的培养箱中继续培养6 h,收集细胞,观察胶质细胞GFAP荧光强度的变化,对照组不进行缺氧/复氧处理,缺氧/复氧组不加西妥昔单抗。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经功能评分升高,凋亡指数增加,胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,APP表达升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,西妥昔单抗组神经功能评分下降,凋亡指数降低,GFAP免疫荧光强度减弱,APP表达下降(P<0.05)。体外实验结果显示,与对照组比较,缺氧/复氧组胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,而西妥昔单抗组较缺氧/复氧组降低(P<0.05)。结论:西妥昔单抗能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其机制可能与减少APP的表达、抑制神经元凋亡及胶质细胞活化有关。

鳞状细胞癌并腺样囊性癌和腺样基底细胞癌的子宫颈碰撞癌1例及文献复习

报告1例由鳞状细胞癌、腺样囊性癌和腺样基底细胞癌共同构成的子宫颈碰撞癌病例。患者,女性,66岁,核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)显示子宫颈异常信号影,病灶边界清晰,向下浸润至阴道。患者接受全子宫联合双附件切除手术。光镜下肿瘤细胞呈现3种不同区域的排列特征:1)局部区域癌细胞呈巢团状排列,细胞核大,胞质丰富,可见胞质内角化,形态似鳞状细胞癌;2)局部区域癌巢伴有圆形、卵圆形腔隙,呈腺样或筛孔状,瘤细胞呈基底样,多边形,大小一致,胞质少,嗜碱性,形态考虑腺样囊性癌;3)局部区域癌细胞呈巢团状排列,偶伴腺样结构,细胞呈立方形、卵圆形或梭形,体积小,形态较一致,类似于基底细胞,形态倾向腺样基底细胞癌。免疫组织化学提示鳞状细胞癌中细胞角蛋白5/6(cytokeratin 5/6,CK5/6)、肿瘤蛋白63(protein 63,P63)呈阳性;腺样囊性癌中细胞角蛋白7(cytokeratin 7,CK7)、原癌基因蛋白c-kit(proto-oncogene c-kit,CD117)呈阳性;腺样基底细胞癌中CK5/6呈阳性,P63部分呈阳性,禽成髓细胞瘤病毒携带的v-Myb癌基因的细胞同源类似基因(v-Myb avian myeloblastosis viral oncogene homolog,MYB)基因断裂阴性。术后随访1年未见复发,而对于潜在的长期复发或远处转移,仍需继续随访观察。

加味白头翁灌肠方治疗难治性放射性肠炎的疗效及对患者血清胰高血糖素样肽-2白细胞介素-17水平的影响

目的探究加味白头翁保留灌肠对难治性放射性肠炎的疗效及对患者血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白细胞介素(IL)-17水平的影响。方法按照不同治疗方法将2022年1月至2023年12月在浙江省金华市中心医院放疗科收治的80例难治性放射性肠炎患者分为对照组和干预组,每组各40例。对照组予常规治疗,干预组采用加味白头翁保留灌肠的干预方法,治疗时间共7 d。比较2组治疗后症状改善情况及治疗前后肠道欧洲癌症治疗研究组织(EORTC)分级、中医证候量表评分、血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果干预组症状总缓解率97.5%高于对照组95.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后EORTC分级较治疗前好转(P<0.05),干预组优于对照组(P<0.05);对照组治疗后中医证候评分[8(1.5,10)]分低于治疗前[10(10,14)分],干预组治疗后中医证候评分[6(0,8)分]低于治疗前[12(8,14)分],且干预组低于对照组(P<0.05);2组GLP-2水平较治疗前升高,IL-17水平较治疗前降低,干预组优于对照组(P<0.05)。结论加味白头翁灌肠治疗难治性放射性肠炎效果明显,能修复肠黏膜损伤,减轻症状,改善血清GLP-2和IL-17水平。

脑恶性胶质细胞瘤放射治疗现状

脑恶性胶质细胞瘤约占脑胶质细胞瘤的80％～85％,放射治疗是其主要的治疗手段之一。本文综述了放射治疗的照射剂量、照射容积及超分割放疗、粒子放疗、组织间插植放疗、热放疗和放射增敏的研究现状。

放射状胶质细胞的研究进展

Radial glial cells have two important functions.One is the "scaffolding" of newborn immaturity neurons,leading newborn immaturity neurons move to special area,and form each cortical-layer of central nervous system.Another is as an important neural stem cell,which is the main source of neuron and neural glial cells,providing native materials for the growth of central nervous system.This article discusses the history,definition and characters of radial glial cells.

去整合素样金属蛋白酶8的N-糖基化及其在神经胶质瘤细胞增殖和转移中的作用

目的阐明去整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)的N-糖基化在胶质母细胞瘤增殖和转移中的作用。方法该研究起止时间为2023年6—9月。选用胶质母细胞瘤细胞株U251和U87进行实验。细胞分为两组:对照组(不处理)和处理组[使用N-糖苷酶F(PNGase F)和衣霉素破坏N-糖基化]。处理组通过点突变技术替换ADAM8的4个潜在N-糖基化位点的天冬酰胺(Asn)残基,构建突变体N67Q、N91Q、N436Q和N612Q,依次设为N67Q组、N91Q组、N436Q组和N612Q组。随后,利用蛋白质印迹法检测突变体的蛋白加工情况,并通过共聚焦显微镜观察其亚细胞定位。使用溶酶体抑制剂比较野生型和N436Q突变体的蛋白稳定性。最后,转染不同突变体至U87细胞,评估其对细胞存活、增殖、迁移和侵袭的影响。结果胶质母细胞瘤细胞中的ADAM8蛋白4个位点(Asn-67,Asn-91,Asn-436和Asn-612)经历N-糖基化修饰,并且这4个位点在细胞中具有功能重要性。ADAM8蛋白的N91Q和N612Q突变体会导致定位改变,而N67Q和N436Q突变体与野生型ADAM8类似,N436Q突变体中ADAM8蛋白的稳定性降低。与对照组(0.23±0.05、0.49±0.03、0.73±0.05、1.41±0.06)相比,N67Q组(0.21±0.04、0.43±0.02、0.61±0.03、0.93±0.04)、N91Q组(0.25±0.07、0.36±0.02、0.44±0.04、0.84±0.06)、N436Q组(0.23±0.04、0.32±0.04、0.35±0.06、0.51±0.07)、N612Q组(0.25±0.04、0.39±0.05、0.52±0.02、0.76±0.03)U87细胞0、24、48、72 h存活率均降低(均P<0.05)。与对照组[(280.38±17.29)个/微升]相比,N67Q组[(187.29±16.48)个/微升]、N91Q组[(142.18±17.04)个/微升]、N436Q组[(32.19±14.28)个/微升]、N612Q组[(146.63±18.25)个/微升]U87细胞增殖能力均降低(均P<0.05)。与对照组[(98.76±7.56)个/微升]相比,N67Q组[(83.19±7.19)个/微升]、N91Q组[(69.37±6.73)个/微升]、N436Q组[(63.27±6.35)个/微升]、N612Q组[(74.28±7.01)个/微升]U87细胞划痕能力均降低(均P<0.05)。与对照组[(102.19±7.34)个/微升]相比,N67Q组[(70.21±7.13)个/微升]、N91Q组[(49.07±6.16)个/微升]、N436Q组[(16.28±3.24)个/微升]、N612Q组[(39.71±4.37)个/微升]U87细胞侵袭能力均降低(均P<0.05)。转染N-糖基化缺陷的ADAM8突变体的U87细胞表现出波形蛋白和紧密连接蛋白1(Claudin-1)蛋白水平的下降,而上皮钙黏素(E-cadherin)上升。结论ADAM8的N-糖基化促进了胶质母细胞瘤细胞的增殖和转移。N-糖基化位点突变抑制了细胞的恶性表型。