Jagged 1在辐射诱导肺纤维化中的作用

Jagged1(JAG1)可以调节诸多细胞表型,并在辐射诱导的肺纤维化过程中发挥重要作用,在肺损伤发展过程中,血管周围成纤维细胞中的Notch被激活,激活的Notch可与JAG1结合,并抑制肺组织正常的损伤修复过程,从而促进肺纤维化的发生发展。放射性肺纤维化是放射治疗最为棘手的并发症之一。如何减少放射性肺纤维化的发生、减轻肺纤维化程度,以增强放疗的效果已经成为肿瘤放射治疗的一个热点。了解掌握JAG1在肺纤维化发生、发展中的分子机制,对防治肺纤维化,减少并发症的发生具有重要意义。本文对JAG1在放射性肺纤维化中作用的分子机制及治疗进展进行综述。

肌成纤维细胞与颌骨放射性骨坏死

颌骨放射性骨坏死(osteoradionecrosis of jaw,ORNJ)是口腔颌面-头颈部恶性肿瘤放疗术后严重的并发症。迄今为止,其病因机制尚未完全明确,最新学说认为ORNJ是由放射诱导纤维萎缩机制形成,即放疗区域的软硬组织经放疗后发生一系列变化,形成病理性纤维化组织,最后,这些纤维化组织坏死崩解,导致ORNJ发生。肌成纤维细胞在肝、肺、肾及硬皮病等纤维化发生过程中起着重要作用,是否也在ORNJ过程中起着同样重要的作用还有待证实。本文就ORNJ病因机制学说,肌成纤维细胞的特征、肌成纤维细胞与成纤维细胞的联系及区别,肌成纤维细胞与ORNJ做一综述。

Smad蛋白家族在放射诱导颌骨纤维萎缩机制中的作用及研究进展

Smad蛋白家族在信号通路的信号转导中具有重要的作用。作为生长转化因子（transforminggrowthfactorp，TGF-β）受体唯一被证明的作用底物，在信号通路中从细胞表面受体传导至细胞核的过程起到关键性作用，

转TGF-β1基因小鼠体内放疗敏感性初步评价

目的:针对颌骨放射性骨坏死的最新机制—放射诱导纤维萎缩机制,设计转TGF-β1基因小鼠与普通野生型小鼠的放疗实验,验证转基因小鼠的体内放疗敏感性。方法:以转TGF-β1基因小鼠和普通野生型C57BL/6J小鼠为实验动物,以16Gy为照射剂量,采用4MV直线加速器对小鼠左侧股骨进行单次照射,临床病理学检测放射辐照侧与非辐照侧股骨骨钙蛋白(OCN)、平滑肌肌动蛋白(SMA)及TGF-β1的表达,采用SAS6.0软件包对数据进行统计学处理,并对股骨及周围软组织行Masson染色,检测组织纤维化的程度。结果:放射辐照后6周,股骨病理切片HE染色显示,转基因小鼠辐照侧股骨骨细胞缺失程度(15.31%±7.96%)较野生型小鼠(3.69%±3.69%)严重;Masson染色未见明显的纤维化证据,但SMA免疫组化结果显示转基因小鼠SMA阳性细胞比例较野生型小鼠高;骨损伤指标OCN免疫组化阳性细胞比例转基因小鼠较野生型小鼠低,差异均具有显著性。结论:转基因小鼠放射辐照后,其骨损伤程度与骨纤维化的指标均比野生型小鼠高,提示TGF-β1能提高组织对放射线的敏感性。