不同辐射体核素在生殖细胞滞留诱发放射遗传毒理效应研究

研究发现,^(147)P_m在睾丸内的滞留半减期长达10天,较难转移。而^(134)C_s的相滞留半减期只有5.2天。受^(147)P_m或^(134)C_s内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位则较少呈现。同时也观察到^(147)pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。由于^(134)C_s在睾丸内的累积吸收剂量小于^(147)P_m,所以比较^(134)C_s所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦明显低于^(147)P_m。

^(134)Cs对机体诱发放射免疫毒理和遗传毒理效应

研究^(134)Cs诱发放射免疫毒理效应揭示,可致骨髓和胸腺细胞~3H-TdR掺入率明显下降,且胸腺细胞的受抑程度要比骨髓细胞更为显著。^(134)Cs 可致外周血和脾淋巴细胞中T淋巴细胞对PHA的转化反应和B-淋巴细胞对LPS的转化反应受抑,刺激指数降低。T淋巴细胞对^(134)Cs辐射损伤效应要比B淋巴细胞更加敏感。而外周免疫器官中淋巴细胞的辐射敏感性要比中枢免疫器官高。研究^(134)Cs诱发放射遗传毒理效应揭示,可致体细胞中骨髓细胞染色体畸变率明显增升,并诱发PCE微核率显著升高。对生殖细胞,可诱发精原细胞染色体畸变,使畸形精子率明显增加。且在骨髓细胞染色体畸变率、PCE微核率和畸形精子发生率与^(134)Cs的吸收剂量之间均呈现幂函数关系。