大鼠损伤神经的三种诱发簇放电节律

实验运用单纤维记录技术,观察了损伤神经起步点自发放电在改变[Ca2+]。和veratridine作用下放电节律的变化。结果表明:在每一标本上,记录到的相同背景的自发放电在低与高Ca2+浓度和veratridine的作用下,转化为三种不同类型的簇放电。结果提示,神经元放电的节律形式与刺激的性质相关,不同的节律形式可能携带着不同的神经信息。

吗啡导致猕猴海马神经元自发放电节律转变

目的 分析吗啡对猕猴海马神经元自发放电节律的影响。方法 分析注射吗啡后猕猴海马神经元自发放电节律变化情况 ,并用数学方法加以验证。结果 在吗啡作用下海马神经元自发放电节律会发生转变 ,纳络酮可以逆转这种转变 ,共观察到 4种转变形式。为了研究这种转变的动力学机制 ,用数学模型模拟吗啡对神经元自发放电节律的影响 ,得到了与在体实验一致的结果。结论 在吗啡作用下海马神经元自发放电节律发生转变。利用数学模型研究发现节律转变的原因是吗啡改变了膜上钠、钾、超极化电流等离子通道的功能所致 。

周期激励下FitzHugh-Nagumo模型的两种多峰分布放电节律

文章揭示了外界周期脉冲激励下神经元系统产生的随机整数倍和混沌多峰放电节律的关系。随机节律统计直方图呈多峰分布、峰值指数衰减、不可预报且复杂度接近1;混沌节律统计直方图呈不同的多峰分布,峰值非指数衰减、有一定的可预报性且复杂度小于1。混沌节律在激励脉冲周期小于系统内在周期且刺激强度较大时产生,参数范围较小;而随机节律在激励脉冲周期大于系统内在周期且脉冲刺激强度小时,可与随机因素共同作用而产生,产生的参数范围较大。上述结果揭示了两类节律的动力学特性,为区分两类节律提供了实用指标。

猕猴海马神经元自发放电节律及其确定性研究

目的 阐明海马神经元自发放电的动力学机制。方法 分析长时间顺序记录的猕猴海马神经元自发放电的动作电位间期序列 (ISI)。结果 观察到 4种放电节律 ,并利用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ISI序列 ,发现ISI有周期 1、周期 2、周期 3非稳定周期轨道存在 ,表明海马神经元自发放电序列具有确定性动力学机制。结论海马可能是利用神经元放电节律的非线性行为进行信息的编码、传输与处理。

哇巴因作用下窦房结放电节律的非线性特征

运用近似熵及非稳定周期轨道方法,观察哇巴因(ouabain)对大鼠窦房结放电节律的影响,研究窦房结放电节律的非线性动力学特征。 结果显示:应用5 μmol/L ouabain 引起窦房结放电先出现不规则节律后,放电频率增加又转化为规则放电节律,窦房结放电间期由(394±16)ms缩短到(295±13)ms;随后放电节律再次转为不规则,最后窦房结放电间期又转为不规则。窦房结放电间期的近似熵值也随ouabain引起放电节律的不规则程度而增大;应用30μmol/L ouabain时有周期2、3及严重不规则节律的出现,并在严重不规则节律中检测到不稳定周期1、2及3轨道;用40 μmol/L ouabain后则可引起窦性停搏。结果表明ouabain可使窦房结放电序列出现多种节律,其中不规则放电节律含有确定性机制。

交流外电场下映射神经元放电节律的分析

神经元不同的放电节律承载着不同的刺激信息。文章基于神经元映射模型,研究低频交流电场对神经元放电节律的影响。在外部刺激下映射模型表现出丰富的放电模式,包括周期簇放电、周期峰放电、交替放电和混沌放电。神经元对刺激频率和振幅的变化极为敏感,随着频率的增大,放电节律表现出从簇放电到峰放电和混沌放电的反向加周期分岔序列;在周期节律转迁过程中存在一种新的交替节律,其放电序列为两种周期放电模式的交替,峰峰间期序列具有整数倍特征。外电场的频率影响细胞内、外离子振荡周期,导致神经元放电与刺激信号同步,对放电节律的影响更为明显。研究结果揭示了交流外电场对神经元放电节律的作用规律,有助于探寻外电场对生物神经系统兴奋性的影响和神经系统疾病的致病机理。

新生大鼠离体延髓-脊髓标本的呼吸节律性放电及微切割延髓对其放电的影响

在新生大鼠高体延髓－脊髓标本上，用吸附电极记录膈神经根－颈4、颈5腹根（C4v、C5v）和舌下神经根（Ⅶ）节律性放电活动（Rhythmicaldischargeactivity，RDA），并观察在对延髓微切割后的RDA变化。结果（1）新生大鼠离体延髓－脊髓标本在正常灌流条件下，可存活6～8h，持续4h可稳定记录到C4v、C5v和舌下神经根的RDA，且两者完全同步，为呼吸节律性放电（RespiratoryRDA，RRDA）。（2）从头端问尾端切割延髓（每次100μm），切至闩前500μm水平时，RRDA不变，进一步切割，至闩水平，RRDA消失；从尾端问头端切割，切至舌下神经根下缘水平，RRDA不变；从延髓背侧向腹侧水平切割，切割至背→腹一半水平时，RRDA不变，进一步向腹侧切割，RRDA逐渐消失，说明从闩水平至闩前500μm的延髓腹侧半结构在呼吸节律发生中作用重要。组织学检查证实，从闩水平至闩前500μm的腹侧半结构含面神经后核内侧区（mNRF）；结果进一步提示，mNRF是呼吸节律起源的部位。

多沙普仑对新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电的调节作用

目的观察多沙普仑对新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电(RRDA)的调节作用。方法制作主要包含延髓面神经后核内侧区(mNRF)的大鼠离体脑片标本,并保留舌下神经根的完整。将36只新生SD大鼠随机分为Ⅰ～Ⅵ组(n=6)。Ⅰ组为对照组;Ⅱ～Ⅳ组为多沙普仑组(浓度分别为2、5、10μmol/L),Ⅴ组给予丙泊酚(20μmol/L),Ⅵ组给予丙泊酚(20μmol/L)+多沙普仑(5μmol/L),观察给药后l、3、5、l0、l5、30min时舌下神经根呼吸节律性放电的变化,并分析吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、呼吸周期(RC)、放电积分幅度(IA)的改变。结果Ⅱ组在给药前后脑片RRDA并无明显改变;Ⅲ、Ⅳ组在给药后1min开始,吸气时程明显延长,放电积分幅度增加;呼气时程于第5min时开始缩短(P<0.05),但呼吸周期仅于第10min时缩短,其余时间点无明显改变;Ⅴ组在第3min时开始出现吸气时程缩短、放电积分幅度下降,并伴有呼气时程及呼吸周期延长(P<0.05),第10min时达最大变化值;Ⅵ组RRDA各时间点均无明显改变(P>0.05)。结论5μmol/L多沙普仑可直接兴奋延髓脑片的RRDA,且可完全拮抗丙泊酚对脑片RRDA的抑制作用,此作用主要通过兴奋吸气中枢实现。

胶质细胞代谢对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响

目的探讨胶质细胞代谢在延髓基本节律性呼吸放电的作用。方法制备12只新生SD大鼠(0～3d)离体延髓脑片标本,以改良的Kreb's液(MKS)恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第一组在灌流液中分别单独给予胶质细胞代谢激动剂L-谷氨酰胺(L-GLN)和拮抗剂L-硫酸蛋氨酸(L-MSO),第二组先后给予L-MSO和L-MSO+L-GLN,观察舌下神经根RRDA变化。结果给予L-MSO后,呼吸周期(RC)和呼气时程(TE)显著延长,吸气时程(TI)和放电积分幅度(IA)降低;给予L-GLN后RC、TE明显缩短,TI、IA无明显变化,且L-MSO的呼吸抑制作用可被L-GLN逆转。结论胶质细胞代谢在哺乳动物基本节律性呼吸的调节中起着重要的作用。

5-羟色氨_(2A)受体对新生大鼠延髓脑片节律性呼吸放电的调制作用

目的探讨5-羟色氨2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片节律性呼吸放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液,记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)。标本分2组:第1组使用含5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷(DO I)的Kreb′s液灌流脑片,观察其对RRDA的影响;第2组使用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的Kreb′s液灌流脑片,观察其对RRDA的影响。结果DO I延长RRDA吸气放电时程(TI)、缩短呼气时程(TE)、缩短呼吸周期(RC)、增强RRDA放电积分幅度(IA),对RRDA有兴奋作用(P<0.01)。酮舍林缩短RRDA的TI,延长TE和RC、减弱IA,对RRDA有抑制作用(P<0.01)。结论5-HT2A受体参与了新生大鼠基本呼吸节律的产生和调节。

甘氨酸对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电活动的调制

目的探讨甘氨酸(Gly)在延髓基本节律性呼吸放电发生和调节中的作用。方法以改良Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第1、2组在灌流液中分别单独给予Gly受体的特异性激动剂Gly和特异性拮抗剂士的宁(STR);第3组分别先后给予Gly和Gly+STR,观察舌下神经根RRDA的变化,探讨Gly对其调节作用。结果给予Gly后,吸气时程和放电的积分幅度显著缩短,呼气时程和呼吸周期无明显变化;给予STR后,呼气时程和呼吸周期缩短,吸气时程和放电的积分幅度无明显变化,且Gly的作用可部分被STR逆转。结论Gly参与了哺乳动物基本呼吸节律的调节。

孕期酒精暴露对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的作用

目的：探讨孕期酒精暴露对子代新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电（rhythmic respiratory discharge activity, RRDA）的作用。方法制作包含面神经后核内侧区（the medial region of the nucleus retrofacialis, mNRF）并保留舌下神经根的新生大鼠离体延髓脑片标本，给予灌流改良的Kreb＇s液（modified Kreb＇s solution, MKS），使用吸附电极记录延髓脑片腹侧面舌下神经根RRDA，分析RRDA的变化。实验分为5组：对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组和10%酒精暴露组，研究孕期不同浓度酒精暴露对RRDA的作用。结果对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组各组组内RRDA在50 min内吸气时程（TI）、呼吸频率（RF）、放电积分幅度（IA）无统计学差异，10%酒精暴露组RRDA节律不规整；与对照组相比，4%-10%酒精暴露组的RRDA随酒精浓度增加逐渐降低，TI缩短、RF下降、IA减弱。结论孕期酒精暴露抑制子代新生大鼠延髓脑片舌下神经根RRDA，这可能是孕期酒精暴露抑制子代呼吸功能的基础。

尼莫地平对新生大鼠离体延髓脑片节律性呼吸放电的调节作用

目的研究尼莫地平(Nimodipine)对新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用,为延髓呼吸中枢相关疾病的临床治疗和尼莫地平的使用提供思路和实验依据。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,使用95%氧(O2)和5%二氧化碳(CO2)混合气饱和并持续通气的人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流脑片,吸附电极吸附腹侧面舌下神经根,记录节律性呼吸放电(rhythmic respiratory discharge activity,RRDA)。稳定记录到RRDA后分别使用含0.000、0.025、0.050、0.100和0.200μmol/L尼莫地平的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流10 min,观察RRDA的改变。结果模型第二组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时称、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化差异无统计学意义;0.025μmol/L和0.050μmol/L的尼莫地平缩短RRDA的呼吸周期,0.100μmol/L的尼莫地平延长呼吸周期,且0.050μmol/L的尼莫地平能够缩短吸气时称,其余浓度无此作用,而高浓度的尼莫地平会出现过度兴奋或癫痫样放电。结论低浓度尼莫地平对RRDA有兴奋作用,高浓度则会引起神经元过于兴奋,在临床治疗中要注意药物的配伍和浓度。

切割延髓、酸碱度及温度对新生大鼠离体延髓——脊髓标本呼吸节律性放电的影响

目的和方法 :在新生大鼠离体延髓———脊髓标本上 ,用吸附电极记录膈神经根 颈4 、颈5腹根 (C4v,C5v)和舌下神经根 (Ⅻ )节律性放电活动 (rhythmicaldischargeactivity ,RDA) ,并观察其在对延髓微切割、改变灌流液 pH值及温度后RDA的变化。结果 :①新生鼠离体延髓一脊髓标本在正常灌流条件下 ,可存活 6～ 8h ,持续 4h可稳定记录到C4v、C5v和Ⅻ的RDA ,且两者完全同步 ,为呼吸节律性放电 (respiratoryRDA ,RRDA) ;②从延髓头端向尾端切割 (每次 10 0 μm) ,切至闩前 5 0 0 μm水平时 ,RRDA不变 ,进一步切割 ,至闩水平 ,RRDA消失 ;③从尾端向头端切割 ,切至舌下神经根下缘水平 ,RRDA不变 ,进一步向头端切割 ,RRDA逐渐消失 ;④从延髓背侧向腹侧水平切割 ,切割至背→腹一半水平时 ,RRDA不变 ,进一步向腹侧切割 ,RRDA逐渐消失 ;⑤灌流液的 pH值从 7.35降至 6 .85 ,RRDA逐渐增强 ,而从 6 .85降至 4.5时 ,逐渐减弱至消失。pH值从 7.45上升到 7.85 ,呼吸频率逐渐减漫 ,放电幅度增强 ;⑥温度由 2 7℃上升到 37℃ ,RRDA逐渐增强 ;由 38℃上升到 41℃ ,RRDA逐渐减弱 ;温度由 2 7℃降 2 3℃ ,RRDA逐渐减弱。温度为 42℃或 2 2℃时 ,RRDA消失。结论 :面神经后核内侧区可能是呼吸节律起源的部位 。

5-羟色胺2C受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用

目的探讨5-羟色胺2C(5-HT2C)受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法取2日龄Sprague-Dawley大鼠18只制备离体延髓脑片标本,使用人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,吸附电极记录脑片舌下神经根RRDA。观察使用空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)和放电积分幅度(IA)变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L^(-1)5-HT2C受体激动剂MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况;使用含1、5、10、20μmol·L^(-1)5-HT2C受体阻断剂RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况。结果空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的TI、RC和IA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI延长、IA增加、RC缩短(P<0.05);10μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后TI进一步延长、IA进一步增加、RC进一步缩短(P<0.05);但20μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后与10μmol·L^(-1)MK212的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。1μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P>0.05);5μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI缩短、RC延长(P<0.05),IA差异无统计学意义(P>0.05);10μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后TI缩短、IA减少、RC延长(P<0.05);但20μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后与10μmol·L^(-1)RS102221的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 5-HT2C受体对延髓呼吸中枢起着正性调节作用。

5-HT_(1A)受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调制

本研究探讨5-HT1A受体在延髓基本节律性呼吸放电发生和调节中的作用。以改良Kreb’s液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA)后,第一组在灌流液中分别单独给予5-HT1A受体的特异性激动剂8-羟四氢萘[(+/-)-8-hydroxy-2-(di-N-propylamino)tetralin hydrobromide,8-OHDPAT]和特异性拮抗剂多次甲基多苯基多异氰酸酯[4-iodo-N-[2-[4-methoxyphenyl]-1-piperazinyl]ethyl]-N-2-pyridynyl-benzamide hydrochloride,PMPPI];第二组分别先后给予8-OHDPAT和8-OHDPAT+PMPPI,观察舌下神经根RRDA的变化,探讨5-HT1A受体对其调节作用。结果显示,给予8-OHDPAT后,呼吸周期(respiratory cycle,RC)和呼气时程(expiratory time,TE)显著延长,放电的积分幅度(integral amplitude,IA)持续降低,吸气时程(inspiratory time,TI)无明显变化;给予PMPPI后RC、TI和TE明显缩短,舌下神经根IA无明显变化,且8-OHDPAT的作用可部分被PMPPI逆转。结果提示,5-HT1A受体参与了哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节。

8-OH-DPAT对新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响

目的探讨激活5-HT1A受体对延髓基本节律性呼吸放电的影响。方法制备20只新生SD大鼠(0～3d)离体延髓脑片标本,以改良的Kreb's液恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,随机分成Ⅰ～Ⅳ组(每组n=5)。Ⅰ～Ⅳ组给予5-HT1A受体的特异性激动剂(+/-)-8-hydroxy-2-(di-N-propylamino)tetralin hydrobromide(8-OH-DPAT),浓度分别为1、5、10、20μmol/L持续灌流10min,观察给药后1、3、5min时舌下神经的呼吸节律性放电活动的变化。结果给药前后不同时间点之间呼吸周期(RC)有显著性差异(F=181.219,P<0.001),各浓度在给药前RC最小,给药后逐渐延长,5min时达到最大。各浓度之间有显著性差异(P<0.001),给药后各时间点1μmol/L的RC最小,给药浓度增大,RC延长,20μmol/L时RC最大。给药前后和不同浓度之间存在交互效应(P<0.001)。给药前后不同时间点之间积分幅度(IA)有显著性差异(P<0.001),在10μmol/L和20μmol/L浓度组中给药前后不同时间点之间有显著性差异(P=0.017和0.001)。各浓度之间有显著性差异(P<0.001),给药后各时间点1μmol/L的IA最大,给药浓度增大IA减小,20μmol/L的IA最小。给药前后和不同浓度之间存在交互效应(P=0.002)。结论(1)8-OH-DPAT长效抑制吸气活动,对新生大鼠离体延髓脑片标本呼吸周期具有剂量依赖性延长作用,对频率和积分幅度具有剂量依赖性抑制作用。(2)5-HT1A受体参与了哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节。

A68930对新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响

目的探讨激活多巴胺D1受体对延髓脑片基本节律性呼吸放电的影响。方法用SPF级新生SD大鼠(0～3d)制备离体延髓脑片标本,随机分成Ⅰ～Ⅳ组(每组n=5),以改良的Kreb's液恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA)。Ⅰ组为对照组,只用Kreb's液灌注;Ⅱ～Ⅳ为实验组,分别给予1、2、5μmol/L的多巴胺D1受体特异性激动剂cis-(±)-1-(aminomethyl)-3,4-dihydro-3-phenyl-1H-2-benzopyran-5,6-diolhydrochlo-ride(A68930)持续灌流10min;观察各组改灌前以及改灌后1、3、5min时舌下神经的呼吸节律性放电活动的变化。结果(1)给药后RRDA的呼吸周期(RC)和呼气时间(TE)随时间延长逐渐缩短,放电积分幅度(IA)逐渐增大,5min时RC、TE和IA的变化最明显;在2、5μmol/L组与用药前比较三项指标有统计学差异(2μmol/L组1min时的IA与用药前相比较没有统计学差异);(2)随用药浓度增大RC、TE逐渐减小,而IA逐渐增大,5μmol/L时RC、TE、IA变化最明显;用2、5μmol/L的A68930灌流后,三项指标与对照组比较有统计学差异。结论多巴胺D1受体参与节律性呼吸的调节;多巴胺D1受体可能主要是通过缩短呼气时程增加呼吸的频率,通过增强吸气放电幅度来参与呼吸运动强度的调节。

NMDA与非NMDA受体激动剂对新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电的作用

目的 :探讨N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)和非NMDA类受体在基本呼吸节律发生和调节中的可能作用。方法 :以改良的Kreb’s液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片 ,记录与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动 (respi ratoryrhythmicaldischargeactivity ,RRDA) ,在灌流中给予兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂 ,观察其对RRDA的影响。结果 :使用非NMDA受体激动剂海人酸 (KA)后 ,可见呼吸周期及呼气时间有所延长 ,NMDA受体激动剂NMDA对呼吸活动则没有明显影响 ;相应的拮抗剂 6 氰基 7 硝基喹恶啉土卫四 (DNQX)和 2 氨基磷酸戊酸 (AP5 )均可使放电频率和积分幅值明显降低 ,吸气时间显著缩短 ,但DNQX同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短。结论 :在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中 ,NMDA类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用 ;而非NMDA类受体不仅可以影响呼吸的强度 。

N-甲基-D-天门冬氨酸和非N-甲基-D-天门冬氨酸类受体在新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电中的作用

目的 探讨Ｎ－基－Ｄ－天门冬氨酸（Ｎ-methyl-Ｄ-aspartate,ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡ类受体在基本呼吸节律发生和调 节中的作用。方法 在新生ＳＤ大鼠离休延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动，在改良的Krebs液中加入兴 奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂，观察其ＲＲＤＡ的影响。结果 使用非ＮＭＤＡ受体激动剂海人酸（Kainic acid.ＫＡ） 后，可见呼吸周期及呼气时间有所延长， ＮＭＤＡ受体激动剂对呼吸活动则没有明显影响（Ｐ＞０．１）；相应的拮抗剂６－氰基 －７－硝基喹恶啉土卫四（６，７-dinitroquinoxaline-2,3-dione,ＤＮＱＸ）和２－氨基磷酸戊酸（D-２-amino-5-phosphonopentanoic, ＡＰ5）均可使放电频率和积分幅值明显降低吸气时间显著缩短（Ｐ＜０.０１），ＤＮＱＸ同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短 （Ｐ＜０．０５）。结论 在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中，ＮＭＤＡ类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用；而非 ＮＭＤＡ类受体不仅可以影响呼吸的强度，同时对呼吸的频率也发挥调节作用。