酸敏感离子通道与炎性痛中枢敏化机制的研究

目的研究探讨酸敏感离子通道与炎性痛中枢敏化机制。方法对急性分离的脊髓背角神经元,经电生理研究初步判定酸敏感离子通道在炎性痛中的作用及作用机制,进行行为学实验、福尔马林实验等一系列实验,进一步确定酸敏感离子通道及炎性痛中枢敏化机制。结果钙离子通透性的ASICIa同聚体通道是脊髓背角主要存在的酸敏感离子通道;脊髓背角神经元中ASICIa的表达数目会在外周炎的条件下增多,使得脊髓背角神经元兴奋性及可塑性增强,且ASICIa通道参与炎性痛觉敏化的过程中。结论酸敏感离子通道与炎性痛中枢敏化机制是一种生物体内痛觉引发并维持的一种机制,ASICIa通道可以作为止痛类药物的靶点。

慢性瘙痒敏化机制及神经传导通路研究进展

慢性瘙痒为某些系统疾病或皮肤疾病中易出现的临床症状,该症状严重时可影响患者生活质量。随着近年来神经生理学的发展,对慢性瘙痒形成及发作的神经生理机制、敏化机制有了深入了解,发现瘙痒神经通路和致痒物质及其受体与慢性瘙痒有极为密切的联系,慢性瘙痒发生机制与痒信号传导途径敏化有关。故本文对此展开相关探讨。

白介素-6参与大鼠骨癌痛的外周敏化机制:白介素-6通过JAK-PI3K通路上调伤害性感觉神经元中TRPV1膜表达

原发性或转移性骨癌痛严重影响患者的身心健康。目前对骨癌痛的发生机制并不明确，临床也缺乏有效地治疗措施。本研究从细胞因子白介素-6（IL-6）上调辣椒素受体（TRPV1）的角度，探讨骨癌痛的外周发病机制。方法：（1）骨癌痛模型：采用大鼠胫骨注射MRMT-1乳腺癌细胞，建立胫骨骨癌痛模型。

穴位敏化规律及相关机制的系统科学解析

穴位敏化规律包括基于过程的穴位敏化规律和基于空间的敏化穴位的分布规律,应当从动态过程去认识穴位敏化。试举例说明关于穴位"静息态"与"敏化态"的分界标准,以及穴位敏化的演化过程与对应器官功能变化的演化过程之间的响应关系,但仍需深入研究。穴位敏化是开放的人体自组织系统的一个主动过程,这一主动性使敏化穴位成为了实现"小刺激大效应"的一个基础性的本能环节。以针灸为代表的穴位刺激疗法所具备的双向良性调节、饱和调节、多靶点调节的特征是由人体自组织系统的一系列内在特性所决定的。

慢性胰腺炎疼痛外周敏化机制的研究进展

慢性胰腺炎（CP）是一种累及胰腺外分泌腺的炎症性疾病,特点是不可逆的、进行性的器官破坏,导致严重内分泌和外分泌功能不全.CP患者主要不适是“腹痛综合征”,即严重的间断性或较持久的或持续性疼痛.由于对CP的疼痛机制了解甚少,对疼痛的治疗仍然是目前面临的难题.尽管很多临床研究提出机械因素如导管阻塞和胰管内高压是疼痛的激发因素,但是相关治疗如手术、内镜引流并没有获得非常满意的结果.近年来,临床和基础研究已将关注点从机械因素逐渐转移到CP的神经改变,并且逐渐认识到神经系统的改变是疼痛状态持续存在的重要因素.本文就CP疼痛的神经系统外周敏化机制作一综述.

神经病理性疼痛治疗的新靶点:Ca_v3.2 T型钙离子通道

外周神经损伤引起的神经病理性疼痛很常见，危害严重，是神经科学研究的重点和前沿。神经病理性疼痛的发病机制非常复杂，包括外周敏化和中枢敏化机制。我们实验室早在2011年提出“急性疼痛早期治疗”的理念，即外周神经损伤后早期的外周敏化（如异位放电）不仅是早期急性痛的重要原因，而且这些异位放电不断轰击脊髓背角等中枢部位，诱发中枢敏化，成为神经病理性疼痛后期维持的重要机制。

IASP关节痛文献资料,《中国疼痛医学杂志》组织翻译第一篇:患者关节痛的试验评估

关节痛的临床表现不包含其涉及的各种疼痛机制的详细信息。但是这些信息是靶向治疗及开发新的更有效的疗法的关键。现阶段已经发明了一系列基于疼痛机制的定量评估技术，并且应用于患者的关节痛评估，尤其是骨关节炎患者。慢性关节痛的疼痛因人而异，影像学的特征与其临床表现也没有多大关联。很明显其他的因素如敏化机制强化了损伤本身导致的疼痛。