基于督脉和膀胱经的颈型颈椎病压痛敏化穴位定位研究

目的通过检测颈型颈椎病患者位于督脉和膀胱经颈、背段穴位/部位的压痛阈并与自身及健康受试者对比,定位与之相关的压痛敏化穴位。方法采用数显机械压力测痛仪分别对颈型颈椎病患者35例和健康受试者30名的督脉和膀胱经颈、背段循行路线上的穴位/部位进行压痛阈测定,通过与自身非敏化部位、健康组相应部位的对比来确定压痛敏化穴位。结果与颈型颈椎病相关的压痛敏化穴位/部位的定位分别为膀胱经颈段第二侧线的C1~C5棘突下水平位置、第一侧线的C3~C5棘突下水平位置和督脉颈段的C3棘突下水平位置;精选最优与次优的敏化穴位/部位分别为膀胱经颈段第一、二侧线的C3和C4棘突下水平和督脉颈段的C3棘突下水平位置。督脉和膀胱经背段未探及压痛敏化穴位/部位。结论颈型颈椎病患者督脉和膀胱经颈项段存在与之相关的压痛敏化穴位/部位,其定位可为针灸临床治疗颈型颈椎病精确取穴提供参考。

功能性肠病患者敏化穴位的分布

目的:临床验证穴位在疾病状态下是否存在痛觉敏化及穴位面积的改变。方法:采用电子Von Fray测定了正常人、功能性肠病患者与胃肠疾病相关的13个穴位及其周围1寸、2寸、同神经节段的参照点的压痛阈值,并和穴位异神经节段的参照点做比较,求得其穴位的相对压痛阈值,和正常健康志愿者的相对压痛阈值进行比较,分析功能性肠病患者体表相关敏化穴位的分布和痛敏感度变化。结果:功能性肠病患者的足三里、上巨虚、下巨虚穴的压痛阈值显著下降(P<0.05),其旁开1寸和2寸及其同神经节段非穴位点的压痛阈值较正常对照组显著下降(P<0.05),阴陵泉穴位及其旁开1寸的压痛阈值与对照组比较有显著下降(P<0.05)。功能性肠病便秘患者在疾病状态下,曲池及其同神经节的压痛阈值、大肠俞的压痛阈值与正常对照组比较显著下降(P<0.05),处于痛敏感状态。结论:功能性肠病患者会出现某些穴位的痛敏和痛敏的范围增大,说明穴位处于敏化状态。敏化的穴位不只是一个点,而是一个相对敏感的功能区域,其在病理状态下反应更加敏感,反映疾病的功能增强。

急性胃黏膜损伤大鼠背部敏化穴位的分布

目的:观察急性胃黏膜损伤大鼠背部体表伊文思蓝(EB)渗出点的分布规律,为进一步开展穴位敏化的机制研究提供实验基础。方法:将24只SD大鼠随机分为生理盐水组(6只)和模型组(18只)。采用吲哚美辛腹腔注射法制作急性胃黏膜损伤模型,造模6 h后尾静脉注射EB,3 h后观察并记录大鼠背部体表EB渗出点所分布的神经节段和穴位,最后剖腹取胃观察胃黏膜损伤指数(UI)。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠UI显著升高(P<0.001),在督脉背段及膀胱经第一侧线处的体表EB渗出点数明显增加(P<0.001),渗出点呈现神经节段分布,T2~L6均有EB渗出点,出现率较高的5个神经节段为:T9>T13>T3>T10=T5,其中"身柱""神道""筋缩""肝俞""胃俞"等穴位具有较高的EB渗出率。结论:急性胃黏膜损伤可促进EB在体表渗出,渗出点呈现神经节段分布,并与督脉及背俞穴具有较高的相关性,提示在疾病状态下,穴位由静息态转变为激活态,穴位局部血管通透性升高可能是穴位敏化的环节之一。

膝骨关节炎敏化穴位的文献挖掘与临床验证研究

目的分析膝骨关节炎(KOA)的主要敏化穴位及敏化方式,并通过临床研究验证其与KOA病情程度及炎症相关指标的相关性。方法通过检索及筛选建库至2019年12月30日期间PubMed、Embase(OvidSP)、Cochrane Library、中国知网等国内外数据库中的相关文献,采用文献计量学的方法对KOA的敏化穴位、敏化类型及敏化方式等进行频次统计,分析其中的规律;于课题组前期相关队列研究中,连续选取KOA病例104例,采用近红外成像拍照技术及相关软件提取主要敏化穴位区域温度数值,并应用简单线性与多元线性回归分析研究敏化穴位区域温度与西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数评分(WOMAC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)水平的相关性。结果(1)最终纳入文献73篇。(2)纳入文献涉及的敏化穴位按照出现频次由高至低依次为阳陵泉、血海、犊鼻、内膝眼、阴陵泉等,其中出现频次最高者为阳陵泉,且热敏是阳陵泉穴位最为主要的敏化方式。(3)简单线性回归分析发现,阳陵泉穴位区域温度与WOMAC评分(r=0.191,P<0.05)、血浆IL-1β水平(r=0.212,P<0.05)均呈正相关,与血浆TNF-α(r=0.100,P>0.05)、IL-6水平(r=0.121,P>0.05)无相关性。(4)采用Enter法进行多元线性回归分析,发现血浆IL-1β水平是影响阳陵泉穴位区域温度的危险因素[β=0.056(0.001,0.111),P<0.05]。结论KOA存在明显的穴位敏化现象,且敏化穴位区域温度与KOA的严重程度呈正相关。

脏腑病和经络病敏化穴位/点的分布特征探析

通过查阅相关文献,探讨脏腑病和经络病敏化穴位的分布特征,总结脏腑病与经络病的穴位敏化点的分布特征。结果发现脏腑病敏化穴位主要分布在特定穴及其周围,经络病敏化穴位主要表现为循经分布和病变局部分布两种形式。脏腑病和经络病的敏化穴位分布符合疾病病因病机,对临床敏化穴位诊疗有一定的指导意义,但其分布特征缺乏特异性,对临床针对性诊疗的引导存在局限性。

激痛点和敏化穴位:同一本书的不同封面?

激痛点与腧穴分别代表了现代干针与传统针灸两种不同的针刺治疗系统。许多研究认为,激痛点和腧穴在概念上是相似的,因为它们在人体上的位置通常是相近的。然而,对于激痛点是否有助于构成传统针灸体系仍存在争议,并且这一争议持续阻碍着这两个学科的发展。近年来,中国针灸科研人员提出了“穴位敏化”理论,认为传统腧穴可能因疾病和干预刺激等而发生敏化现象。随着现代科学技术的发展,越来越多的研究为激痛点和敏化穴位可能具有相似的生物学特性提供了证据。为了澄清上述混淆,我们回顾了关于这两个概念的相关研究,并分析它们之间的联系。通过对激痛点与敏化穴位的异同点进行分类挖掘(包括位置和范围、病理形态、痛觉、表面温度效应和生物电特性),来比较激痛点与敏化穴位。研究发现,由于激痛点和敏化穴位有许多共同点,它们可能构成了“同一本书的不同封面”。

基于颈型颈椎病敏化穴位/部位皮肤温度特征的观察

目的:利用红外成像技术对颈型颈椎病受试者颈部压痛敏化部位进行红外体表温度测定,总结与颈型颈椎病相关的压痛敏化部位的皮肤温度特征规律。方法:采用医用红外热成像仪对颈型颈椎病患者35例和健康受试者30例的颈、背部进行红外图像摄取和数据对比分析,比较两组颈侧上区块(C_(2)~C_(5)水平)、颈侧下区块(C_(6)~C_(7)水平)和背侧区块(T_(1)~T_(3)水平)的温度特征;比较两组颈侧内区块(C_(2)~C_(7)棘突下连线至旁开1.5寸)和颈侧外区块(C_(2)~C_(7)棘突下连线旁开1.5寸至3寸)、背侧内区块(T_(1)~T_(3)棘突下连线至旁开1.5寸)和背侧外区块(T_(1)~T_(3)棘突下连线旁开1.5寸至3寸)的皮肤温度特征。结果:颈椎病组颈侧上区块的皮肤温差明显高于颈侧下区块和背侧区块,两组颈侧上、下区块温差组间比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);颈椎病组颈侧外区块的体表温差明显高于颈侧内区块,两组颈侧外区块温差组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);而两组背侧纵向区块温差组内和组间比较,差异均无统计学意义。结论:颈型颈椎病患者颈侧上区块和颈侧外区块具有与压痛敏化部位关联的皮肤温度敏化特征规律,表明利用红外热成像技术可以客观显示与颈型颈椎病相关的敏化部位皮肤温度特征。

激痛点与穴位敏化的内涵及关系探析

随着“穴位敏化”理论的不断完善以及激痛点在肌筋膜疼痛综合征发生、发展中的作用的不断深入,已有研究结果表明激痛点与穴位敏化在理论来源、临床表现、分布特征、产生机制、功能等方面存在高度相关性,证实激痛点是穴位敏化现象的一种表现形式。这种相关性可以为激痛点的穴位敏化现象研究提供理论基础和方向,为基础性研究新发现向临床应用的转化提供科学依据。但激痛点与穴位敏化仍有不同之处,这种不同可以为二者的区分提供依据,为二者的标准化研究提供参考。

降钙素基因相关肽在胃溃疡模型小鼠穴位敏化中的作用研究

目的从分子生物学的角度,探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在慢性胃溃疡模型小鼠穴位敏化过程中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组,每组15只,将冰乙酸溶液于胃小弯近幽门处注射到胃壁肌层近黏膜下层构建慢性胃溃疡模型,随后在小鼠尾静脉上注射伊文思蓝,观察穴位敏化点的体表分布规律;HE染色法观察胃部组织在造模前后的病理形态变化;通过体表痛敏行为学实验,观察小鼠痛觉阈值的改变;蛋白质印迹法、免疫荧光染色法检测穴位敏化后脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和皮肤中的CGRP表达。结果通过向小鼠胃部注射冰乙酸可诱导其形成符合胃溃疡典型病理特征的动物模型;对照组EB渗出点较少,模型组EB渗出点分散于脊髓T_(1)~T_(13)节段支配区域,其中以T_(9)~_(T11)区域最为集中,且其伊文思蓝渗出点压痛阈较造模前显著降低(P<0.01)。穴位敏化后模型组的脊髓、DRG和皮肤中的CGRP蛋白和荧光蛋白阳性表达显著高于对照组(P<0.01)。结论冰乙酸诱导小鼠形成胃溃疡后,其胃部组织病变所对应的体表敏化区、相应的脊髓T9~T11节段和DRG神经元中CGRP表达增高,可能是引起外周和中枢痛觉敏化,使体表局部出现神经源性炎性反应,介导穴位敏化的原因。

核心稳定训练联合穴位敏化针刺治疗盘源性坐骨神经痛的临床研究

目的观察核心稳定训练联合穴位敏化针刺治疗盘源性坐骨神经痛的临床疗效。方法选择2021年10月—2023年1月成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院康复医学科诊治的盘源性坐骨神经痛患者93例,采用随机数字表法分为对照组、观察1组、观察2组,每组31例。对照组给予常规干预,观察1组在对照组治疗基础上进行核心稳定训练,观察2组在观察1组治疗基础上给予穴位敏化针刺治疗,3组均治疗4周。比较治疗前、治疗4周及治疗结束后2周、4周3组患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI),比较治疗前和治疗4周后3组患者血清P物质(SP)、趋化因子配体10(CXCL10)、降钙素相关基因肽(CGRP)水平及弥散张量成像中各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC)和三维步态分析参数。结果除对照组治疗结束后4周ODI评分外,3组患者治疗4周、治疗结束后2周和4周的VAS评分和ODI评分均明显低于治疗前(P均<0.05);观察2组治疗4周、治疗结束后2周和4周的VAS评分及治疗4周、治疗结束后2周的ODI评分均明显低于其余2组(P均<0.05)。治疗4周后,3组患者血清SP、CXCL10、CGRP水平及ADC均明显低于治疗前(P均<0.05),观察1组和观察2组FA均明显高于治疗前(P均<0.05);且观察2组患者血清CXCL10、CGRP水平及ADC均明显低于其余2组(P均<0.05),血清SP水平明显低于对照组(P<0.05),FA均明显高于其余2组(P均<0.05)。治疗4周后,3组步行周期、单支撑时间均明显短于治疗前(P均<0.05),3组步速和观察1组、观察2组步长均明显高于治疗前(P均<0.05);观察2组步速明显高于其余2组(P均<0.05),单支撑时间明显短于其余2组(P均<0.05),步行周期仅短于对照组(P<0.05),步长仅高于对照组(P<0.05)。结论核心稳定训练联合穴位敏化针刺可以明显调节疼痛相关因子水平,缓解盘源性坐骨神经痛患者的疼痛和运动障碍,减轻椎间盘对坐骨神经的压迫,改善步态。

穴位敏化现象与TRPV1通道的关系研究

瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通道是近些年研究最多、机制较为清楚的一类非选择性阳离子通道,广泛表达于人体的外周和中枢神经系统,是一类与感受器敏化有关的生物活性物质,与穴位敏化时组织局部微理化环境的变化密切关联,被认为是启动级联反应的触发器,是研究外周痛觉受体激活致敏的生化调控的一个特别有用的模型。因此,本研究以TRPV1通道为切入点,阐述其与穴位敏化现象的关系及研究进展,以期为阐明穴位敏化的科学内涵提供更多思路。

穴位敏化研究探析

穴位敏化是穴位由“静息态”到“激活态”的动态变化过程,在此过程中穴位及其周围发生感觉敏感性和功能状态的改变。因此,穴位敏化的类型包括形态变化及功能状态变化,通过相应的检测手段可以进行敏化穴位的探查。穴位敏化的临床应用和基础研究各有侧重,临床应用方面多基于敏化穴位采用不同治疗方式对各类疾病进行疗效研究,基础研究较多关注穴位敏化机制及规律的研究。本研究将从穴位敏化的内涵、穴位敏化的类型及其探测方法、穴位敏化的临床研究与基础研究等方面进行探析,以明确当前穴位敏化研究的相关方向及其进展。

抑郁症穴位敏化现象与规律探析

[目的]通过文献计量学和数据挖掘技术探究抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者穴位敏化现象和规律,以期为MDD的临床诊疗提供科学思路。[方法]检索八大数据库和一本中医典籍,将MDD穴位敏化有关的文献收集汇总成数据表,利用文献计量学及数据挖掘技术,对MDD穴位敏化现象和规律进行总结,并就MDD穴位敏化规律进行理论探析。[结果]共纳入文献29篇,涉及热敏、化学敏、痛敏等多种敏化类型和检测手段;MDD常见敏化穴位是百会,且百会和内关、百会和太冲常同时出现敏化;敏化穴位和敏化类型可分为4个有效聚类群;敏化频次最多的经脉是督脉;敏化穴位主要集中在头面颈项部。[结论] MDD存在多种穴位敏化类型,但研究成果有限;研究发现多个穴位、经脉及部位存在敏化现象;高频敏化穴位和穴位配伍与目前治疗所用穴位基本相同;不同穴位敏化类型不尽相同,这可能与MDD病因病机、伴随症状等相关。

与急性胃黏膜损伤相关体表敏化穴位的动态分布观察

目的:观察与急性胃黏膜损伤相关的体表伊文思蓝(EB)渗出点的动态分布,并和大鼠穴位的分布进行比较,分析其分布相关性,为疾病状态下穴位敏化的动态过程提供实验依据。方法:Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、口服稀盐酸组(50只)和口服生理盐水组(10只)。采用空腹口服稀盐酸造成急性胃黏膜损伤模型,当天尾静脉注射EB。分别观察造模当天(口服稀盐酸5h后)以及第2、3、4、5天EB渗出点的分布。结果:急性胃黏膜损伤造成体表一些部位的神经源性炎性反应点,即EB渗出点,这些反应点的分布呈一定的节段性,分布的节段从胸2-腰4(T2-L4),主要分布在胸6-腰1(T6-L1);分布位置主要位于:"膈俞"(相关百分比为47.5%)、"脊中"(相关百分比为58.82%)、"脾俞"(相关百分比为88.23%)、"胃俞"(相关百分比为82.35%)、"中脘"(相关百分比为17.64%)、"上脘"(相关百分比为5.88%)。但这些EB渗出点在正常状态时很少或者不出现,口服稀盐酸组与正常对照组、生理盐水组相比P<0.01,P<0.05。这些渗出点和疾病的过程相关,呈现动态分布,自造模后的2～3d渗出点最多,随着疾病的自愈渗出点消退。结论:急性胃黏膜损伤可促使EB在体表渗出,渗出点呈现神经节段分布并与"脾俞""胃俞"等穴位具有高度相关性,提示在疾病状态下沉寂的穴位可以被激活。

与急性心肌缺血损伤相关体表敏化穴位的初步分布观察

目的:观察与急性心肌缺血损伤相关的体表伊文思蓝(EB)渗出点的分布,并和大鼠穴位的分布进行比较,为疾病状态下的穴位敏化提供实验依据。方法:SD大鼠80只,分为生理盐水对照组(20只)、模型组(60只)。采用背部皮下多部位注射异丙肾上腺素(60mg/kg)造成急性心肌缺血损伤模型(连续2次,间隔24h),当天尾静脉注射EB。观察造模当天(注射完成4h后)EB渗出点的分布。结果:急性心肌缺血损伤造成体表一些部位的神经源性炎性反应点,即EB渗出点,这些反应点的分布与穴位分布呈现一定的相关性;分布位置主要位于:脾、胃俞(74.41%),心俞(60.46%),肝俞(46.51%),肾俞(39.53%)。但这些EB渗出点在正常状态时很少或者不出现。结论:急性心肌缺血损伤可促使EB在体表渗出,渗出点主要分布在脾、胃俞,心俞等穴位,提示在疾病状态下沉寂的穴位可以被激活。

基于差异表达基因研究探讨冠心病心绞痛模型大鼠穴位痛敏化的发生机制

目的应用第二代测序技术对冠心病心绞痛模型大鼠敏化穴位组织中的差异性表达mRNA进行生物信息学分析,探讨参与穴位痛敏化发生过程的mRNA及其可能调控机制。方法将20只雄性SD大鼠随机分为空白组和模型组,每组10只,通过腹腔注射盐酸异丙肾上腺素构建大鼠冠心病心绞痛模型,腹腔注射生理盐水构建空白对照组,两组的注射剂量均为2 mg/kg,每24小时注射1次,连续注射14天。检测大鼠造模前、造模后心电图,记录大鼠心电图变化情况;采用苏木素—伊红染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;采集大鼠左侧背斜方肌肌电信号,观察大鼠心脏是否产生疼痛反应;采用Electric VonFrey测痛仪于造模前、造模后检测空白组和模型组大鼠双侧内关穴、尺泽穴和非经非穴的机械痛阈值,并计算痛阈值变化率,判断穴位是否发生痛敏化;取模型组大鼠敏化穴位和空白组大鼠对应穴位的皮肤及皮下组织进行转录组测序,筛选出差异表达的mRNA,并对其进行GO富集分析和KEGG信号通路分析,确定其生物学功能;运用实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)方法验证部分显著差异mRNA的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠双侧内关穴的机械痛阈值显著降低(P<0.05);模型组与空白组比较,共筛选出差异表达基因45个,挑选出9个差异表达基因进行RT-qPCR验证,结果显示Adam11基因表达显著上调(P<0.05),与转录组测序结果一致。结论冠心病心绞痛模型大鼠敏化穴位(内关穴)皮肤及皮下组织中Adam11基因可能与穴位痛敏化发生的调控机制有关,有待进一步研究。

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。

功能性肠病和肠癌患者的穴位敏化和大小的变化

目的:比较功能性肠病便秘患者和腹泻患者以及肠癌患者的穴位敏化出现部位,并对敏化穴位的大小进行比较判断。方法:采用电子Von Fray测定了功能性肠病、肠癌以及健康受试者的与胃肠疾病相关的13个穴位及其周围1寸、2寸、同神经节段的参照点的压痛阈值,并和穴位异神经节段的参照点进行比较,获得穴位的相对压痛阈值,再和健康志愿者的相对压痛阈值进行比较,分析功能性肠病和肠癌患者体表相关穴位压痛阈的变化和敏化面积的变化。结果:3组患者的足三里,上巨虚,下巨虚,曲池等穴位,其压痛阈值显著低于健康受试者组,差异有统计学意义(P<0.05),出现穴位的敏化。其中以足三里,上巨虚,下巨虚三穴的敏化范围扩大,在旁开2寸处,仍出现显著痛敏,和健康受试者的痛阈值有比较,差异有统计学意义(P<0.05)。曲池穴的穴位敏化范围主要集中在旁开1寸区域,和健康受试者比较痛阈显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),而在旁开2寸处压痛阈值没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。肠癌组的大肠俞,阴陵泉两穴出现显著的穴位敏化和敏化范围的扩大,差异有统计学意义(P<0.05),而功能性肠病患者的此二穴痛阈值没有显著变化。结论:功能性肠病和肠癌患者在足三里,上巨虚,下巨虚出现穴位敏化和面积增大,此外肠癌患者在曲池,大肠俞及阴陵泉出现穴位压敏和面积扩大。

基于深度学习的穴位敏化客观化方法研究

目的:通过穴位敏化的客观化规律及现状分析,提出基于深度学习的穴位解决方法。方法:针对穴位敏化研究缺乏从宏观角度囊括不同敏化形式的大样本穴位敏化综合性的问题,提出采用深度学习技术深入开展穴位敏化的客观化研究的方法。结果:从提取穴位敏化客观动态数据特征、实现穴位敏化特征预处理的深度神经网络设计、建立穴位敏化识别策略权重估值网络的角度,探讨穴位敏化的客观化研究的潜在切入点。结论:通过对潜在切入点的研究,表面中医的整体思维模式与大数据条件下的深度学习技术的结合,必然产生一种不同于实验和实证研究的全新的中医研究方法。

延髓背柱核在穴位敏化现象中的作用

目的:探讨内脏病理状态下穴位敏感程度的变化;观察电针刺激对延髓背柱核(DCN)神经元激活效应在正常和内脏伤害性传入情况下反应的量-效变化,阐述穴位敏化的中枢机制。方法:选用成年雄性SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏伤害性刺激,记录延髓DCN神经元活动,观察不同强度CRD刺激前后电针刺激"足三里-上巨虚"穴区对DCN神经元的激活作用量-效反应的不同改变。结果:内脏的伤害性传入可以在DCN神经元观察到敏化穴位针刺的反应强度,并随着内脏伤害强度的增加,针刺对DCN神经元的激活作用也随之增加。结论:穴位可随内脏功能的变化而变化,当内脏功能受损时,体表相应反应点的数量、穴位感受野的大小和穴位的敏感程度也发生相应改变。