大鼠孤束核葡萄糖敏感神经元、胰岛素敏感神经元对耳甲电针的反应

目的:初步探讨耳针降糖作用的中枢机制。方法:微电极胞外记录孤束核(NTS)神经元活动,将记录的细胞随机分为颈静脉注射葡萄糖组、胰岛素组及耳甲电针组,观察上述处理因素对各组神经元放电活动的影响。结果:NTS存在葡萄糖敏感和胰岛素敏感神经元,葡萄糖敏感神经元中抑制型占37.3%,兴奋型占10.9%;胰岛素敏感神经元中兴奋型占33.3%,抑制型占4.9%;电针耳甲,NTS神经元有49.3%(34/69)放电频率增加,4.3%(3/69)放电频率减少,34个耳针激活细胞中有18个对葡萄糖呈抑制反应,8个对胰岛素呈兴奋反应。结论:耳甲电针能兴奋NTS葡萄糖敏感神经元(抑制反应型为主)和胰岛素敏感神经元(激活反应型为主),耳针的降糖效应可能与调节上述神经元放电活动有关。

Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动及胃运动的调控

目的:观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及胃运动改变,探讨ghrelin对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用STZ腹腔注射诱导DM大鼠模型;通过细胞外记录神经元单位放电和在体胃运动方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动和胃运动的影响;应用real-time PCR和荧光免疫组化方法,探讨DM大鼠Arc内ghrelin受体(GHS-R1a)mRNA及其免疫阳性物的表达。结果:在正常大鼠Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。在63个GD-E神经元中,Arc微量注射ghrelin可使其中73.0%神经元兴奋,其放电频率与生理盐水组比较显著增加(P<0.05);而在35个GD-I神经元中,Arc微量注射ghrelin可抑制其中60.0%神经元,放电频率显著降低(P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被ghrelin受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6阻断(P<0.05);在DM大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中有56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋其中35.1%GD-E神经元,放电频率与生理盐水比较显著增加(P<0.05);而在29个GD-I神经元中,ghrelin可抑制其中21个神经元(72.4%),放电频率显著降低(P<0.01)。与正常大鼠比较,DM大鼠Arc GD敏感神经元中的GD-E和GD-I比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低(P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(P<0.05);但ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。在体胃运动研究结果显示,Arc微量注射ghrelin,可显著促进正常和DM大鼠胃运动,且呈显著量效关系(P<0.05,P<0.01),但ghrelin对正常大鼠的促胃运动作用显著强于其对DM大鼠的作用(P<0.05),[D-Lys3]-GHRP-6可完全阻断ghrelin该作用。Real-time PCR研究结果显示,DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a mRNA表达较正常大鼠明显减少(P<0.05);免疫荧光研究进一步证实DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a免疫阳性物表达较正常大鼠明显减少(P<0.05)。结论:下丘脑Arc ghrelin参与DM大鼠GD敏感神经元自发放电活动,并参与胃运动的调控,该效应可能是通过作用于ghrelin受体而实现的。

辣椒素敏感神经元与针刺镇痛效应的关系

针刺信息的外周传入途径是针刺镇痛原理的重要组成部分。实验证明针刺镇痛效应是由深部感受器及其传人纤维受刺激引起的,针刺可以兴奋各类神经纤维,但哪类纤维是传入针刺镇痛信息的,主要有两种看法:(1)认为Ⅱ类纤维与针刺镇痛有关;(2)认为Ⅳ类纤维(C-纤维)

486例原发性早泄患者龟头敏感神经检测结果分析

目的:探讨原发性早泄(PE)患者龟头敏感神经检测结果,以及龟头敏感神经检测对诊断原发性早泄的临床意义。方法:收集486例原发性早泄患者作为观察组,另选156例性功能正常男性作为对照组,分别采用Sensiometer数字震动感觉阈值(VPT)检查仪检测龟头3点、6点、9点和12点方向,并统计分析。结果:观察组中分年龄段比较VPT结果,年龄小于30岁共236人,记为组1;大于或等于30岁、小于40岁共153人,记为组2;年龄大于或等于40岁共97人,记为组3。组1中3、6、12点与组2比较有统计学差异(P<0.05),组1中9点与组2比较无统计学差异(P>0.05);组1中3、6、9、12点与组3比较均有统计学差异(P<0.05);组2中3、6、9、12点与组3比较亦有统计学差异(P<0.05)。观察组和对照组四位点VPT检测结果比较,均有显著性统计学差异(P<0.01)。结论:随着年龄的增长,原发性PE患者VPT检测的各点数值有逐渐增大趋势,龟头敏感度有不同程度减低。VPT检测可考虑作为PE诊断筛选的一种方法。

不同施灸面积的灸法退热作用与体温调节中枢温度敏感神经元活动的关系

目的观察灸法退热的体温中枢效应与穴区施灸面积之间的关系。方法选用新西兰兔30只,分为A组(静脉注射内毒素造模)、B组(注射内毒素后行40℃灸,施灸圆面直径为10 mm)、C组(注射内毒素后行40℃灸,施灸圆面直径为20 mm)、D组(注射内毒素后行48℃灸,施灸圆面直径为10 mm)、E组(注射内毒素后行48℃灸,施灸圆面直径为20 mm),每组6只。实验在动物肌肉松弛、行人工呼吸条件下进行。穴位取至阳穴,以视前区下丘脑前部热敏神经元放电为指标,观察5组处理对热敏神经元放电的影响。结果 B组与C组、D组与E组比较,中枢温度敏感神经元的放电变化有明显差异,这种差异是由于施灸面积的改变而引起,经统计学检验,具有显著的正相关关系。结论穴位施灸面积的大小能够影响疗效。

ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。结果在正常大鼠,Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。Arc注射ghrelin可兴奋73.0%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.01,P<0.05);Arc注射ghrelin可抑制60.0%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=4.49,P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在糖尿病大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋35.1%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.67,P<0.05);而Arc注射ghrelin可抑制72.4%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=3.95,P<0.01)。与正常大鼠比较,糖尿病大鼠Arc GD敏感神经元中GD-E和GD-I的比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋比率明显降低(χ2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。结论 ghrelin参与糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能是通过作用ghrelin受体而实现的。

nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用

目的观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(DVC)内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照。结果在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低(鉴定为G-INH);31个神经元放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个神经元对葡萄糖没有反应。在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应。在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应。对89个神经元进行胃扩张(GD)刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应。在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应。在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应。上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义。结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制。

杏仁核-海马nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感神经元放电活动影响

目的探讨杏仁核nesfatin-1对大鼠胃牵张（GD）敏感神经元放电活动的影响及调控。方法健康成年雄性Wistar大鼠116只,中央杏仁核微量注射nesfatin-1、黑皮质素受体拮抗剂SHU9119及生理盐水,并应用单细胞外电生理记录的方法观察杏仁核内GD神经元放电活动的变化;电刺激海马CA1区,探讨杏仁核-海马神经通路对杏仁核GD敏感神经元放电活动的调控作用。结果 116只大鼠胃扩张刺激后,在中央杏仁核共记录到192个GD敏感神经元,其中114个（59.4%）为GD兴奋性（GD-E）神经元,78个（40.6%）为GD抑制性（GD-I）神经元。杏仁核微量注射nesfatin-1,52个GD-E神经元中有36个神经元（69.2%）呈现兴奋效应（t=9.62,P〈0.01）;在30个GD-I神经元中,有22个神经元（73.3%）呈现抑制效应（t=3.48,P〈0.01）。黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分阻断nesfatin-1对杏仁核内GD神经元的兴奋或抑制效应（t=6.43~7.14,P〈0.01）;在42个对nesfatin-1有兴奋反应的GD-E神经元中,电刺激海马CA1区可使24个（57.1%）神经元呈现兴奋效应（t=6.92,P〈0.01）;杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有29.2%（7/24）的神经元放电频率显著降低（t=2.13,P〈0.05）。在电刺激海马CA1区后产生兴奋效应的14个GD-I神经元中,杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有4个神经元（28.6%）的放电频率显著增加（t=2.20,P〈0.05）。结论杏仁核-海马nesfatin-1通路参与杏仁核GD敏感神经元放电活动调控,该作用可能与黑皮质素信号系统有关。

猫下丘脑前部-视前区温度敏感神经元对电刺激中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法,观察电刺激猫中缝背核时,下丘脑前部-视前区神经元的放电频率及温度敏感系数的变化。结果提示,中缝背核可能参与体温调节的中枢调控过程。

丁香酚对大鼠弓状核温度敏感神经元电活动的影响

本实验采用微电极细胞外记录技术，在大鼠弓状核记录单一放电单位６８例，其中热敏神经元１１例，占１６．２％，冷敏神经元２５例，占３６．８％；温度不敏感神经元３２例，占５３％，本实验同时观察了皮下注射丁香酚（２０μｇ／１００ｇ）对温度敏感神经元放电活动的影响，其结果为１０例冷敏神经元的放电频率均减慢；４例热敏神经元的放电频率均增快；而１４例温度不敏感神经元的放电活动则无明显改变。以上的结果表明弓状核内存

红霉素对大鼠下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元的作用

①目的 探讨大鼠下丘脑外侧区 (LHA)葡萄糖敏感神经元 (GSNs)是否参与了中枢胃动素对摄食行为的调控。②方法 应用细胞外记录神经元单位放电的方法 ,记录麻醉大鼠 (n =32 )LHA的神经元电活动。左颈总动脉注射 0 .5 6mol/L的葡萄糖溶液 0 .2mL ,以 0 .2 8mol/L的高渗盐水溶液作对照 ,放电频率降低者为GSNs,其余为非葡萄糖敏感神经元 (NGSNs) ;侧脑室注射 4 g/L的红霉素 1 μL ,观察其对GSNs及NGSNs的自发放电频率的影响 ,以同等剂量的生理盐水溶液作对照。③结果 在LHA记录到的 4 5个电活动神经元中 ,GSNs 1 8个 ,NGSNs 2 7个 ;侧脑室给予红霉素后 ,在 1 8个GSNs中 ,有 1 2个 (6 6 .7% )放电频率增加 ,3个放电频率减少 ,其余无反应 ;在 2 7个NGSNs中有 7个 (2 5 .9% )表现为兴奋 ,5个表现为抑制 ,其余无反应。红霉素对GSNs和NGSNs的作用差异有统计学意义 (χ2 =8.34,P <0 .0 5 )。④结论 胃动素受体激动剂红霉素对LHA的GSNs有明显的兴奋作用 。

电刺激猫前乙状回皮层对吻侧下丘脑温度敏感神经元放电频率和温度敏感性的影响

本实验用微电极细胞外记录单个神经元放电的方法,观察了电刺激猫前乙状回皮层(运动区)对吻侧下丘脑中神经元放电频率和温度敏感性的影响。73例神经元(热敏神经元20例,冷敏神经元13例,温度不敏感神经元31例,以及E、F型神经元9例)中,有44例神经元观察了刺激时放电频率和刺激后温度敏感性的改变。有18例神经元表现出即时的或延迟的频率反应,X^2检验显示各类神经元频率反应之间的差异无意义。刺激前的两次温度敏感性检测之间的差异,各类神经元均无意义。刺激后,9例热敏神经元中有8例,10例冷敏神经元中有9例,温度敏感性有明显改变(P<0.05)。热敏神经元在刺激后,温度敏感性呈下降趋势(P<0.05),而冷敏神经元的温度敏感性则既有增强亦有减弱。温度不敏感神经元的敏感性无明显改变。实验结果提示,运动区皮层可影响吻侧下丘脑中温度敏感神经元的敏感性,主要是对热敏神经元起着阻抑性调控影响。

丁香酚对豚鼠弓状核温度敏感神经元电活动的影响

目的：为弓状核的体温调节功能提供电生理学依据。方法：采用微电极电生理学技术，记录腹腔注射丁香酚对豚鼠弓状核中温度敏感神经元电活动的影响。结果：在１８只豚鼠弓状核记录到２５个放电单位，其中冷敏神经元１２例，温度不敏感神经元１３例。未记录到热敏神经元。腹腔注射丁香酚对其中８例冷敏神经元放电呈减频效应，而对１０例温度不敏感神经元的电活动无影响。结论：在先前大鼠实验基础上又证实豚鼠弓状核也是参与体温调节的重要中枢。

侧脑室注射α－MSH对正常和发热猫PO／AH温度敏感神经元单位放电活动的影响

α－黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，αＭＳＨ）是已从多种属哺乳动物脑组织内分离出的含十三个氨基酸的神经肽［１，２，３，４］。其结构与垂体间叶合成的同名激素相同［５］。组织放免分析显示其主要分布于脑内某些区域的末梢内［２．３］。α－ＭＳＨ可能作为一种神经递质或调制物在中枢神经系统发挥作用。猫和大鼠脑内α－ＭＳＨ浓度较高的区域包括视前区一下丘脑前部（ＰｒｅｏｐｔｉｃＡｎｔｅｒｉｏｒＨｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ．ＰＯ／ＡＨ）［２．３］，而这一区域又含有与体温调节有关的重要结构，因而人们注意到α－ＭＳＨ对体温调节的影响。但到目前为止，α－ＭＳＨ对体温调节的影响机制尚不明确，尤其是它对ＰＯ／ＡＨ内的温度敏感神经元活动的影响更未见报导。本实验的目的是观察侧脑室微量注射α－ＭＳＨ对ＰＯ／ＡＨ温度敏感神经元放电活动的影响，从而为α－ＭＳＨ作为神经递质或调制物参与正常及发热时体温调节的中枢作用机制提供细胞水平的电生理学证据。

ghrelin在海马调控下丘脑室旁核胃牵张敏感神经元活动中作用

目的观察电刺激海马CA1区对下丘脑室旁核(PVN)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响,以及ghrelin在该通路中的调控作用。方法采用细胞外记录神经元单位放电方法,观察电刺激海马CA1区、ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对大鼠下丘脑PVN内GD敏感神经元放电活动的影响。结果在PVN记录到的109个GD敏感神经元中,有71个为GD兴奋性(GD-E)神经元,38个为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中72%的神经元,放电频率增加(38.9±7.3)%(t=2.85,P<0.01);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin可抑制其中60%的神经元,放电频率减少(45.2±6.3)%(t=3.08,P<0.01);gh-relin的效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在41个对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元和15个对ghrelin有抑制反应的GD-I神经元中,电刺激海马CA1区,可分别兴奋39%的GD-E和33%的GD-I神经元,其中44%的GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论海马CA1区可以调控PVN内GD敏感神经元的活性,ghrelin能神经纤维参与了该通路的调控。

α-MSH对大鼠背侧迷走神经复合体胃扩张敏感神经元的作用

目的观察α-促黑色素细胞激素(α-MSH)对大鼠背侧迷走神经复合体(DVC)胃扩张敏感神经元放电频率的调节作用。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞外放电的电生理实验方法,观察大鼠DVC内微量注射α-MSH前后胃扩张敏感神经元放电频率的变化,并以微量注射9g/LNaCl溶液大鼠作为对照。结果在DVC中记录到62个神经元,有35个(56.45%)对胃扩张有反应,其中20个在胃扩张后放电频率增加(t=4.665,P<0.01),15个在胃扩张后放电频率减少(t=4.404,P<0.01),其余27个胃扩张后无反应。在17个给予α-MSH(500nmol/L)胃扩张后放电频率增加的神经元中,有13个微量注射α-MSH后放电频率增加(t=3.215,P<0.01),4个无反应。在11个给予α-MSH(500nmol/L)的胃扩张后放电频率减少的神经元中,有9个微量注射α-MSH后放电频率减少(t=3.393,P<0.01),2个无反应。微量注射9g/LNaCl前后胃扩张敏感神经元放电频率的改变差异无统计学意义。结论α-MSH参与调节DVC内胃扩张敏感神经元的电活动,可能部分地通过此途径参与调节能量代谢和摄食活动。

基于代价敏感神经网络算法的软件缺陷预测

软件缺陷预测作为软件工程领域的重要研究内容已有近30年。近年来,随着机器学习技术的发展,传统机器学习技术基于静态代码属性的软件缺陷预测领域得到广泛应用。然而,传统的机器学习算法并未考虑软件缺陷预测过程中,常见的代价敏感问题与类不均衡问题。文中将基于过采样技术和阈值移动技术的代价敏感神经网络算法应用于软件缺陷预测领域,从而解决该领域的代价敏感问题与类不均衡问题。在NASA软件缺陷预测标准数据集上的实验证明了其有效性。

α-MSH对下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用

目的观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对下丘脑葡萄糖敏感神经元放电活动的影响。方法在麻醉状态下,观察α-MSH对大鼠下丘脑不同核团葡萄糖敏感神经元放电活动的调制作用。结果在下丘脑外侧区共记录到78个神经元,其中有46.15%(36/78)的神经元被鉴定为葡萄糖抑制型(GI)神经元,36个GI神经元中有27个被α-MSH抑制。对12个被α-MSH抑制的GI神经元预先给予MC4R的拮抗剂SHU9119,α-MSH的抑制效应部分被阻断。在腹内侧核共记录到56个神经元,39.28%(22/56)的神经元被鉴定为葡萄糖兴奋型(GE)神经元,22个GE神经元中20个被α-MSH兴奋。对10个被α-MSH兴奋的GE神经元预先给予SHU9119处理后,α-MSH的兴奋效应部分被阻断。在下丘脑室旁核共记录到68个神经元,29.41%(20/68)被鉴定为GI神经元,39.71%(27/68)被鉴定为GE神经元。20个GI神经元中14个被α-MSH抑制,27个GE神经元中24个被α-MSH兴奋。对7个被α-MSH抑制的GI神经元和18个被α-MSH兴奋的GE神经元均预先给予SHU9119,α-MSH效应亦部分被阻断。结论下丘脑的葡萄糖敏感神经元可能是α-MSH参与中枢摄食调控的作用靶点之一。

基于代价敏感神经网络集成模型的类别不平衡问题研究

在解决类别不平衡问题的过程中,传统分类模型往往偏向对大类别样本的学习,影响模型分类效果。基于此,文章从数据采样、模型选择2方面入手,给出代价敏感神经网络集成(cost-sensitive neural network ensemble,CSNN_Ensemble)模型。首先通过随机下采样,得到多组训练数据集;其次对每组训练数据集训练BP神经网络,并结合代价矩阵构造多个代价敏感神经网络;最后以代价敏感神经网络为基学习器构造并行集成模型,并以投票的方式进行最终决策。实验结果表明,该模型在F 1值、AUC值和期望总体代价3种性能方面表现优越,并具有一定的鲁棒性。