结直肠癌中整合素α5、β1、β2表达的意义及其评估预后的价值

目的探讨结直肠癌(CRC)中整合素(integrin)α5、β1、β2表达的意义及其评估预后的价值。方法2017年1月~2018年1月我院确诊的CRC病人187例。分析CRC病人癌组织与癌旁正常组织中integrinα5、β1、β2的表达状况,并分析其与CRC病理特征的关系。所有病人术后均随访5年,观察术后复发状况及生存时间。结果CRC病人癌组织integrinα5、β1、β2阳性表达率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径病人integrinα5、β1、β2的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同分化程度、TNM分期及合并淋巴结转移病人integrinα5、β1、β2的阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。187例病人经5年随访,无失访病例,共发现有84例病人复发,术后复发病人inte rinα5、β1、β2表达阳性率高于术后未复发病人,差异有统计学意义(P<0.05)。integrinα5、β1、β2阳性表达病人平均生存率均低于阴性表达病人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CRC病人integrinα5、β1、β2的表达阳性率均升高,与癌症分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关,同时能够影响病人术后复发状况与生存时间,可作为评估病人预后的监测指标。

整合素α5β1在Hartley豚鼠自发性骨关节炎关节软骨退变中的作用研究

目的观察豚鼠原发性骨关节炎(OA)模型中疾病进展的相关病理改变,探究整合素α5β1对OA的关节软骨退变的初步作用,为OA的治疗提供参考。方法选取3周龄的SPF级Hartely雌性豚鼠24只,进行1周的适应性喂养并记录初始体重后对其进行编号,然后采用随机分配法将24只豚鼠分为基线组、对照组、ATN-161治疗组、盐水治疗组4组,每组6只。其中基线组豚鼠在实验开始时处死,对照组豚鼠正常饲养3月龄时处死,ATN-161豚鼠在正常饲养3个月后开始予以ATN-161腹腔注射1 mg/(kg·3 d)直至3个月后处死,生理盐水治疗组豚鼠在正常饲养3个月后开始予以生理盐水腹腔注射1 mg/(kg·3 d)直至3个月后处死。取所有处死豚鼠的膝关节软骨标本,对其进行苏木精-伊红(HE)染色,观察并使用Mankin评分评估软骨退变程度;记录免疫组织化学染色分析力学传导分子(整合素α5β1)、氧化应急指标观察[基质金属蛋白酶(MMP)-13]以及细胞凋亡指标(Bax、bcl-2)在软骨中的表达情况。结果HE染色组织学和Mankin评分结果显示,对照组豚鼠在3月龄时即发生了OA样改变,并且随着月龄的增长退变逐渐加重,通过ATN-161治疗后,ATN-161治疗组在6月龄时Mankin评分明显降低(P<0.05)。免疫组化结果证实,α5β1的表达在基线组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),之后随着月龄的增加,生理盐水治疗组中整合素α5β1的表达高于对照组(P<0.05):与生理盐水治疗组比较,ATN-161组治疗后能明显降低整合素α5β1的表达(P<0.05);随着豚鼠月龄的增加,MMP-3在软骨中的表达增多,对照组明显高于BL组,生理盐水组显著高于对照组(P<0.05);细胞凋亡(Bax、bcl-2)免疫组化指标均显示:基线组、对照组、ATN-161治疗组三组之间差异有统计学意义(P<0.05)。其中Bax在对照组中表达量最低,基线组中最高,ATN-161组表达量明显高于生理盐水治疗组(P<0.05)。此外,bcl-2在对照组表达量最高,基线组中最低,ATN-161治疗组表达量明显低于生理盐水治疗组(P<0.05)。结论3月龄DH豚鼠即具有OA表现且退变随着年龄的增长进行性加重。腹腔注射ATN-161[1 mg/(kg·3 d)]可通过抑制软骨内力学传导(整合素α5β1)、氧化应急速度下降(MMP-13下调)、细胞凋亡指标Bax上调、bcl-2下调阻止关节软骨的退变,表明ATN-161可能是针对整合素α5β1的一种潜在治疗药物。

子宫内膜癌组织中整合素α5、转移相关基因2的表达及与预后的相关性

目的:分析子宫内膜癌组织中整合素α5(ITGα5)、转移相关基因2(MTA2)表达及与预后的相关性。方法:前瞻性选取2019年1月至2020年1月收治的98例子宫内膜癌患者,于患者入院后检测癌组织与配对癌旁组织中ITGα5、MTA2的表达水平,采用线性回归分析两种指标与预后的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析ITGα5、MTA2表达量与子宫内膜癌患者预后的预测价值。结果:子宫内膜癌癌组织中ITGα5、MTA2的表达均较癌旁组织高(P<0.05);死亡组的ITGα5、MTA2表达均较生存组高(P<0.05);线性回归分析显示,ITGα5、MTA2均与子宫内膜癌患者预后死亡的发生相关(P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,ITGα5、MTA2及联合预测子宫内膜预后的曲线下面积(AUC)分别为0.852(0.790~0.913)、0.851(0.790~0.912)、0.948(0.917~0.980),具有一定预测价值。结论:ITGα5、MTA2在子宫内膜癌组织中呈高表达,且与患者不良预后具有一定关系,临床可加强对上述指标的监测,以评估患者预后。

肝纤维化过程中整合素α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用

目的 探讨肝纤维化形成过程中整合素α5 β1蛋白的变化特点 ,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法 四氯化碳 (CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型。 13 5只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组。模型组又分为 2d、1、2、3、4、5、6周共 7个动态观察点。药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃 ,共用药 6周。其余大鼠灌以等量生理盐水。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积 ,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量 ,Western印迹法分析肝组织纤维连接蛋白 (FN)、α5 β1与α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA )表达量 ,并分析其相关性。结果 随肝纤维化形成 ,模型组大鼠肝组织FN、α5 β1与α SMA蛋白表达量逐渐上升 ,早期以FN升高明显 ,而后以α5 β1及α SMA增加较为显著 ,三者之间呈明显正相关。与模型组比较 ,扶正化瘀方预防组大鼠肝脏胶原沉积减轻 ,肝羟脯氨酸含量下降 ,FN、α5 β1与α SMA蛋白表达减少。 结论 CCl4大鼠肝纤维化形成中肝脏整合素α5 β1表达逐渐增加 ,肝损伤早期FN显著上升 ,并可通过α5 β1促进肝星状细胞活化与肝纤维化。扶正化瘀方抑制肝纤维化大鼠肝脏FN与整合素α5 β1表达 。

宫颈鳞癌整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶蛋白的表达及生物学行为

目的探讨宫颈鳞癌组织中整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶(HPA)蛋白的表达及临床意义。方法应用组织芯片技术结合免疫组化方法(SP法)检测68例宫颈鳞癌组织和20例宫颈正常组织整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶(HPA)蛋白表达情况,分析两者在宫颈鳞癌组织中的表达相关性及生物学行为。结果宫颈鳞癌组织整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率分别为77.9%和72.1%,均高于正常宫颈组织(P<0.05);整合素α5β1、HPA蛋白均与宫颈鳞癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和浸润深度显著相关;整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达呈现正相关性(r=0.594)。结论整合素α5β1蛋白和乙酰肝素酶蛋白高表达与宫颈鳞癌的发生、发展有关,具有正协同作用,并可作为判断宫颈鳞癌浸润、转移及预后的预测因素。

人结直肠癌组织中E-cadherin、整合素α5β1的表达

目的:探讨E-cadherin(E-cad)、整合素α5β1与人结直肠癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SABC方法,联合检测41例人结直肠癌癌组织和癌旁正常组织中E-cad和整合素α5β1的表达。结果:结直肠癌组织中E-cad的表达较癌旁正常组织减低(P<0.0001);整合素α5β1在癌组织中高表达,在癌旁正常组织低表达(P=0.0001);有淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,E-cad低表达率分别为70.00%(14/20)和28.57%(6/21)(P=0.0080);整合素α5β1高表达率分别为90.00%(18/20)和33.33%(7/21)(P=0.0002)。在Dukes分期各期之间E-cad表达差异无统计学意义(P=0.0806);整合素α5β1表达差异有统计学意义(P=0.0024),Pearson列联系数P=0.51。结论:人结直肠癌组织中E-cad表达减低和缺失,可能导致人结直肠癌淋巴结转移;整合素α5β1有一定表达,可能参与结直肠癌发生、发展及淋巴结转移。

乙酰肝素酶和整合素α5β1蛋白在葡萄胎组织中的表达及其临床意义

目的:观察乙酰肝素酶(HPA)蛋白和整合素α5β1蛋白在人良、恶性葡萄胎组织中的表达情况,阐明其在良、恶性葡萄胎发生发展中的作用。方法:选择人正常胎盘绒毛组织50例(正常胎盘绒毛组)、良性葡萄胎组织40例(良性葡萄胎组)和恶性葡萄胎组织17例(恶性葡萄胎组)。采用免疫组织化学SP法检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白的阳性表达率和阳性表达强度,Western blotting法分别检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白表达水平,Spearman等级相关分析法分析良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白和整合素α5β1蛋白表达的相关性。结果:良性葡萄胎组和恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于正常胎盘绒毛组(P<0.05);恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于良性葡萄胎组(P<0.05)。在良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白与整合素α5β1蛋白的表达均呈正相关关系(r=0.506,P<0.05;r=0.555,P<0.05)。结论:联合检测HPA和整合素α5β1蛋白的表达可成为良性葡萄胎和恶性葡萄胎鉴别诊断的预测指标。

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织整合素α5β1/FAK信号通路的调节作用

目的研究整合素α5β1/FAK信号通路在肝纤维化中的作用以及中药肝复康对此通路的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝复康大剂量、中剂量和小剂量治疗组,皮下注射10%CCl4制备肝纤维化模型,自第9周起,给予肝复康灌胃治疗至第20周。采用免疫组化法检测大鼠肝组织整合素α5和整合素β1的表达情况;采用RT-PCR法检测FAK mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织整合素α5表达水平(0.50±0.01)比正常对照组(0.23±0.13)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.35±0.03、0.33±0.01、0.38±0.02)比模型组明显降低(P<0.01);模型组大鼠肝组织整合素β1表达水平(0.44±0.02)比正常对照组(0.27±0.01)明显增高(P<0.01),肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.37±0.01、0.34±0.01、0.39±0.01)表达水平较模型组明显降低(P<0.01);模型组动物FAK mRNA水平(0.73±0.01)比正常对照组(0.11±0.02)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.33±0.03、0.28±0.01、0.18±0.01)比模型组明显降低(P<0.01)。结论整合素α5β1/FAK信号通路的激活在肝纤维化中发挥重要作用,肝复康治疗肝纤维化作用的机制可能与抑制整合素α5β1/FAK通路的信号转导有关。

整合素α5β1、CD151在胃癌中的表达及意义

目的探讨整合素α5β1、CD151在胃癌组织中的表达特点、相互关系以及它们在胃癌的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化方法同步检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中的整合素α5β1、CD151的表达情况,分析二者在胃癌组织中表达的相关性以及和临床病理指标的关系。结果①胃癌组整合素α5β1、CD151的阳性表达率分别为60%、63.75%,均高于癌旁正常组(22%、18%)(P<0.05)。②整合素α5β1、CD151在胃癌组织的表达与胃癌的不同分化程度密切相关(P<0.05)。③整合素α5β1、CD151在胃癌中的表达强度呈正相关关系(r=0.428,P<0.05)。结论整合素α5β1、CD151在胃癌组织中呈高表达,且与胃癌的分化程度相关,二者在胃癌组织的表达具有正相关性,它们与胃癌的发生、发展密切相关,是胃癌早期诊断和抗转移治疗新的分子靶点,可为评估肿瘤的恶性进展、判断患者预后提供依据。

乳腺癌组织中CD44V6和整合素α5β1的表达及其意义

目的：探讨CD44V6和整合素α5β1在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法：免疫组织化学方法检测80例乳腺癌组织中CD44V6和整合素α5β1的表达。结果：80例乳腺癌组织中CD44V6的表达率为60．00％（48／80）。在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者中的阳性率分别为36．00％、66．67％和74．19％，在肿瘤直径〈2、2～5和≥5cm组患者中分别为36．36％、64．52和74．07，在淋巴结转移组和无转移组中分别为74．00％和36．67％；在术后生存〈0．5、0．5～5和≥5年的患者中分别为100％、85．7％和54．41％。整合素α5β1的表达率为51.25％。其在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级患者中的阳性率分别为76．00％、58．33％和25．81％，在肿瘤直径〈2、2～5和≥5cm组患者中分别为81．82％、45．16％和33．33％，在淋巴结转移组和无转移组中的分别为36．00％和76．67％，在术后生存〈0．5、0．5～5和≥5年患者中分别为0、25．00％和57．35％。以上各组间比较差异均有统计学意义，P〈0．05。结论：CD44V6和Integrin-α5β1可作为判断乳腺癌生物学特性和预后的指标。

大鼠后肢侧支动脉生成过程中整合素α5β1和纤维连接蛋白的表达

目的:探讨侧支动脉生成过程中平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)移动增殖的机制。方法:结扎大鼠股动脉,应用免疫荧光组织化学技术检测侧支血管中整合素α5β1、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和层粘连蛋白(laminin,LN)的表达。并在体外实验中检测了不同的细胞外基质对SMC表达整合素α5β1的影响。结果:侧支血管整合素α5β1和FN的表达分别是对照侧的1.9倍和2倍;而LN的表达是对照侧的1／3。种植在FN上的SMC高表达整合素α5β1;种植在LN上的表达较低;而种植在三维Matrigel基膜成分胶里的SMC几乎不表达整合素α5β1。结论:在侧支血管发育过程中,整合素α5β1、FN和LN的表达变化,有助于侧支血管生长发育过程中SMC的迁移和增殖。

整合素α5β1蛋白及mRNA在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨整合素α5β1在胃癌组织中的表达特点及其在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学方法及原位杂交法同步检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中整合素α5β1表达情况,分析其在胃癌组织中表达的特点以及和临床病理指标的关系.结果:(1)胃癌组整合素α5β1蛋白的阳性表达率为60%,高于癌旁正常组(22%),差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组整合素α5β1 mRNA的阳性表达率为61.25%,高于癌旁正常组(24%),差别有统计学意义(P<0.05);(2)整合素α5β1在胃癌组织的表达与胃癌患者的年龄、性别、病理类型无关(P>0.05),与癌组织的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度密切相关(P<0.05).结论:胃癌组织中整合素α5β1高表达与胃癌的生长、浸润和转移密切相关.

整合素α5β1在髋关节发育不良髋臼软骨退变中的作用

目的检测整合素α5β1在发育性髋关节发育不良（DDH）早期髋臼软骨中的表达情况，探讨整合素与软骨退变的相关性及异常机械应力对软骨退变的力学和生物学作用。方法取出生后4～5周兔10只，以左下肢作为实验侧，膝关节伸直位、长腿管形石膏固定；右下肢作为对照组，5周后经X线片证实出现DDH。光镜观察髋臼软骨病理组织学改变；实时荧光定量PCR（FQRT—PCR）检测髋臼软骨中整合素α5β1 mRNA的表达。采用SPSS12．0统计软件进行统计学分析，比较两组之间的差异。结果成功构建动物模型8只。光镜下实验组可见软骨退变征象：局部软骨细胞簇集，细胞外基质甲苯胺蓝染色有失染现象。对照组软骨有整合素α5β1的表达，实验组表达增多，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论正常髋臼软骨内整合素α5β1低表达。DDH早期髋臼软骨发生退变，整合素α5β1高表达，提示整合素α5β1可能在DDH髋臼软骨中发挥力学感受器作用。

整合素α5β1和乙酰肝素酶在胃癌中的表达及意义

目的探讨整合素α5β1和乙酰肝素酶(HPA)在胃癌组织中的表达特点、相互关系以及它们在胃癌的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化方法同步检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中的整合素α5β1和HPA的表达情况,分析两者在胃癌组织中表达的相关性以及与临床病理指标的关系。结果 (1)胃癌组织整合素α5β1和HPA的阳性表达率分别为60.0%和66.2%,均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);(2)整合素α5β1和HPA在胃癌组织的表达与胃癌的不同分化程度密切相关(P<0.05);(3)整合素α5β1、HPA在胃癌中的表达强度呈正相关关系(rs=0.564,P<0.05)。结论整合素α5β1和HPA在胃癌组织中呈高表达,且与胃癌的分化程度相关,两者在胃癌组织的表达呈正相关,它们与胃癌的发生、发展密切相关,是胃癌早期诊断和抗转移治疗新的分子靶点,可为评估肿瘤的恶性进展、判断患者预后提供依据。

肺癌组织中KAI1/CD82和整合素α5的表达及意义

目的:研究KAI1/CD82和整合素α5在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测110例肺癌组织中KAI1/CD82及整合素α5的表达情况。结果:KAI1/CD82在肺癌中的表达阳性率为37.3%,α5的表达阳性率为44.5%。二者的表达水平在淋巴结转移方面差异有显著性意义(r>0,P<0.05)。KAI1/CD82的表达在TNM分期方面差异亦呈显著性意义(r>0,P<0.05)。二者的表达水平与年龄、性别、病变部位、肿瘤大小、分化程度及病理类型无关(P>0.05)。结论:KAI1/CD82和整合素α5与淋巴结转移相关,二者可作为判定肺癌浸润和转移的指标。

体外培养人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达

目的 探讨体外培养的人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达。方法 采用免疫荧光细胞计数检测法 ,对 2 0例先天性白内障患者术中的环形撕裂前囊膜进行原代培养并传代 ,取 2～ 3代细胞进行检测整合素α5的表达。结果 体外培养人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达阳性率平均为 93 .3 0 % ,阴性率为 6.70 %。结论 体外培养人眼晶状体上皮细胞高表达整合素α5 ,其可能在后发性白内障的发生和发展过程中发挥作用。

hVEGF基因工程生物膜对大鼠全层皮肤缺损创面中Fn和整合素α5表达的研究

目的探讨将含人血管内皮细胞生长因子（hVEGF）重组质粒的成纤维细胞种植的基因工程生物膜覆盖于大鼠全层皮肤缺损创面，在创面愈合过程中对细胞外基质中纤维连接蛋白（Fn）及其受体整合素α5表达的影响。方法通过建立hVEGF基因工程生物膜覆盖大鼠全层皮肤缺损创面的动物模型，采用免疫组化方法并结合图像分析，分别观察并测定实验组和对照组大鼠创面愈合3、7、14、29d时创面中Fn和整合素α5表达的平均光密度值，判断其在创面中表达的强弱。结果在术后3、7、14d时，实验组中Fn表达显著高于对照组（P〈0．05）；在术后14、29d时，实验组中整合素α5表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论将hVEGF基因工程生物膜覆盖于大鼠全层皮肤缺损创面，在创面愈合的早、中期促进Fn的表达；在创面愈合中、晚期，上调整合素α5的合成与分泌，从而有利于创面愈合。

整合素α5在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨整合素α5(ITGα5)在子宫内膜癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系,以及ITGα5对子宫内膜癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法收集2019年2月至2020年12月于新疆医科大学第二附属医院行手术治疗的90例子宫内膜癌患者的肿瘤组织和癌旁组织标本,以及培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1B作为研究对象。采用免疫组织化学法检测肿瘤组织和癌旁组织中ITGα5的表达,分析其与临床病理参数的关系;根据HEC-1B细胞中转染物质的不同,将其分为Control组(未进行任何处理)、NC组(转染si-NC)、ITGα5组(转染siRNA-ITGα5),采用Western blot法检测转染前后各组ITGα5蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ITGα5-mRNA的表达水平;采用MTT实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果子宫内膜癌组织中ITGα5阳性率(58.89%)高于癌旁组织(13.33%),差异具有统计学意义(P=0.000);ITGα5阳性率与病理类型、病理分期、分化程度、淋巴结转移有关(P=0.000);沉默ITGα5后HEC-1B细胞中ITGα5-mRNA、ITGα5蛋白表达水平降低(P<0.05),HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.01)。结论ITGα5在子宫内膜癌组织中高表达,沉默ITGα5可抑制HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭,其在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用。

CD44v6和整合素α5β1在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨乳腺癌中CD44v6、整合素α5β1的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测80例乳腺癌中CD44v6和整合素α5β1表达,分析其与临床病理学特征的关系。结果80例乳腺癌中CD44v6、整合素α5β1表达阳性率分别为60.0%(48/80)和100%。CD44v6蛋白阳性表达率与肿瘤大小及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与预后呈负相关(P<0.01);整合素α5β1阳性表达率与组织学分级及淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与预后呈正相关(P<0.05)。结论CD44v6、整合素α5β1的表达与乳腺癌的进展和转移密切相关,术后对乳腺癌组织CD44v6、整合素α5β1进行常规检测,有助于更准确评估乳腺癌的生物学行为,指导术后辅助治疗。

缺氧对人胰腺癌细胞整合素α5、β1表达的影响

目的探讨缺氧环境对人胰腺癌细胞株PANC1诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor1α，HIF-1α）、整合素α5（integrina，INFα5）和整合素β1（integrinβ1，INTβ1）表达及侵袭力的影响。方法以5％氧条件下培养PANC1，采用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、INTα5、INTβ1的mRNA和蛋白表达；采用Matrigel胶观测人胰腺癌细胞黏附侵袭能力的变化。并加入HIF-1a抑制剂YC-1缺氧培养PANC1，观察上述各指标的变化。结果HIF-1α蛋白表达从常规培养时0．497±0．011逐渐上升到缺氧培养24h的1．455±0．133（P〈0．05），应用YC-1后蛋白表达下降到0．465±0．073（P〈0．05），而HIF-1α mRNA表达无明显变化；INTα5蛋白从常规培养时0．964±0．032逐渐下降到缺氧培养24h的0．465±0．073（P〈0．05），应用YC-1后蛋白表达又上升到0．883±0．013（P〈0．05），INTα5mRNA的表达从0．212±0．023下降到0．018±0．002（P〈0．05），应用YC-1后再上升到0．069±0．011（P〈0．05）；INTβ1的蛋白和mRNA表达于缺氧培养及YC-1处理后均无明显变化。细胞侵袭力从常规培养时69．9±30．5逐渐上升到缺氧培养24h的105．0±14．9（P〈0．05），应用YC-1后又下降到79．7±20．9（P〈0．05）。结论缺氧微环境下HIF-1α过表达可能通过下调INTα5来调控胰腺癌细胞间和细胞与基质间的黏附能力，有利于进一步侵袭转移。