整合素αV在胃癌中的表达及对胃癌患者生存的预测价值

目的探讨整合素αV(ITGAV)在胃癌中的表达及生物学功能,并构建用于预测胃癌患者预后的列线图预测模型。方法使用癌症基因组图谱数据库获取胃癌患者的临床病理资料。采用GEPIA和Ualcan数据库检测ITGAV在胃癌中的表达水平。回顾性选取2022年11月至2023年5月在宁波市医疗中心李惠利医院行根治性胃癌切除术的20例胃癌患者的手术标本。采用免疫组化和qRT-PCR法验证ITGAV在胃癌中的表达水平。通过GEPIA、Ualcan和TIMER等数据库研究ITGAV表达水平与胃癌患者预后之间的关系。此外建立列线图预测模型评估ITGAV对胃癌患者生存的预测效能。通过一致性指数和ROC曲线检验该模型的预测性能。通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析ITGAV对潜在生物学功能和信号通路的影响。结果生物信息学数据显示,ITGAV在胃癌中呈现高表达。免疫组化和qRT-PCR法验证了ITGAV在胃癌中高表达。GEPIA、Ualcan和TIMER数据库显示ITGAV高表达与胃癌患者预后不良密切相关(均P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析显示ITGAV高表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素之一(P<0.05)。列线图预测模型显示预测性能良好,ROC曲线分析结果显示,1、3、5年总生存率的AUC值分别为0.733、0.833、0.880。一致性指数为0.732,均提示具有较好的预测性能。GO分析表明,ITGAV主要富集于整合素介导的细胞黏附、细胞迁移和细胞黏附等相关生物过程中。KEGG通路分析显示,ITGAV主要富集于细胞外基质受体相互作用、局灶黏附、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路等。结论ITGAV可作为评估胃癌患者预后的有效生物标志物,将有助于临床医生作出相关决策。

整合素αvβ6在头颈部鳞状细胞癌中的作用研究

头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)起源于口腔、鼻腔、鼻窦和咽的黏膜上皮,为头颈部常见恶性肿瘤。许多患者以局部晚期病变为特征,经过手术联合放化疗后生存率仍然较低。局部复发、颈淋巴结转移、远处转移是影响HNSCC患者预后的重要因素。识别与复发和转移相关的肿瘤标志物,对预测肿瘤生物学行为和治疗策略的方向具有重要意义。大量研究证实整合素αvβ6在HNSCC中表达显著上调,而且能通过多种机制介导HNSCC肿瘤细胞的侵袭与转移。其表达的增加与HNSCC的疾病进展和较差的预后有关。因此,整合素αvβ6有望成为HNSCC预后的预测指标和治疗靶点。

雌激素对宫腔粘连子宫整合素αvβ3及胸苷磷酸化酶表达的影响

目的揭示整合素αvβ3及胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TYMP)在治疗宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)中的作用,探索雌激素改善IUA大鼠子宫内膜组织容受性的可能机制,为临床上治疗IUA提供方法。方法将18只SD雌性大鼠适应性喂养后,取6只做体外实验,其余12只随机分为模型组和治疗组,每组6只。所有大鼠于动情期以95%乙醇损伤双侧宫腔造模,造模成功后第14天,模型组开始予以生理盐水2 ml灌胃,治疗组予以雌激素2 ml灌胃。造模28天后处死模型组及治疗组大鼠,取出子宫经甲醛固定后行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察各组大鼠子宫内膜组织形态,行免疫组织化学法观察整合素αvβ3及TYMP在各组宫腔中的表达情况。体外实验组大鼠于造模成功后第14天处死,将子宫取出分为2 cm大小一段,将子宫组织置于雌激素培养液中,在处理后的0min、30 min、45 min、60 min行Western blot检测整合素αvβ3及TYMP的蛋白表达水平。选取行宫腔镜检查发现宫腔形态正常的患者及IUA患者各15例,通过宫腔灌洗收集宫腔灌洗液,将采集的临床标本采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time-polymerase chain reaction,qPCR)检测临床标本中整合素αvβ3及TYMP mRNA的相对表达量。结果HE染色发现,与模型组相比,治疗组的宫腔形态得到了一定程度的改善,内膜厚度增加,间质中有大量排列整齐的腺体,可见新生血管。免疫组织化学染色结果提示,与模型组相比,治疗组的整合素αvβ3及TYMP的表达水平均明显升高。大鼠子宫体外实验雌激素处理30 min后TYMP的表达显著高于雌激素处理0min,差异具有统计学意义(P<0.05);雌激素处理30 min、45 min、60 min后整合素αvβ3的表达显著高于雌激素处理0min,差异均有统计学意义(P<0.05)。粘连子宫内膜中的整合素αvβ3及TYMP mRNA表达水平明显低于正常宫腔患者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论整合素αvβ3及TYMP蛋白可作为子宫内膜容受性的评价指标。雌激素可能通过上调整合素αvβ3及TYMP蛋白的表达,促进子宫内膜生长,有效缓解IUA情况,改善子宫内膜容受性。

整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达的影响

目的:研究整合素αvβ6缺失细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)结合位点对结肠癌SW480细胞基因表达调控的影响。方法:构建稳定转染β6基因结构的结肠癌SW480细胞(SW480β6)和缺失ERK2结合位点的缺失突变型β6转染的SW480细胞(SW480β6Del.mutant),并通过Western blot实验检测整合素αvβ6、总ERK(t-ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)表达水平,通过Transwell实验检测整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞侵袭能力的影响。通过RNA测序研究整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达谱的影响,并对差异表达基因(DEGs)进行GO和KEGG功能富集分析。结果:SW480β6和SW480β6 Del.mutant细胞均高表达αvβ6,两者之间的t-ERK表达水平差异无统计学意义(P>0.05),SW480β6 Del.mutant细胞p-ERK2水平较SW480β6细胞明显降低,且侵袭能力也明显下降(P<0.05)。通过RNA测序,在SW480β6Del.mutant细胞中共筛选出2249个DEGs,包括上调基因936个,下调基因1313个,DEGs显著富集在癌症通路、PI3K-AKT通路、MAPK通路、细胞与细胞因子受体互作方面。结论:整合素αvβ6通过αvβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,激活MAPK信号通路,促进结肠癌细胞侵袭。缺失整合素αvβ6-ERK2直接连接后,DEGs除富集于MAPK通路外,还富集于多条在结肠癌中具有重要作用的通路,提示在结肠癌中各种信号通路具有互补作用,多靶点药物对结直肠癌是一种有前景的治疗方式。

整合素αvβ3介导EPCs修复损伤血管内皮及补阳还五汤的干预作用

目的探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果与单用EPC组(E组)和单用药物组(b组)比较,补阳还五汤联合EPC组(B组)αvβ3表达显著增加(P<0.05),血管SDF-1表达显著增高(P<0.01)。结论补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。

靶向整合素αvβ3受体的新型RGD肽二聚体的131I标记与生物活性的初步评价

目的:对所设计的新型精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰(Arg-Gly-Asp,RGD)肽进行131I标记,研究其在肿瘤组织中的靶向性及其在荷瘤鼠体内的生物分布与显像,探讨将其应用于肿瘤血管生成显像的可能性。方法:参照文献报道的对环五肽c(RGDfV)构效关系的研究结果及多肽的化学修饰方法,设计了新型二硫键成环的并经亲水性修饰的cRGD肽二聚体[c(RGD)2],采用ChT法进行131I标记,测定c(RGD)2的亲和常数、标记物的稳定性与油水分配系数;建立荷黑色素瘤动物模型,研究131I-c(RGD)2的体内分布、非标记肽竞争抑制及肿瘤显像。结果:131I对c(RGD)2的标记率为(76.35±2.33)%,经Sephadex G10分离纯化后其放射化学纯度达(95.20±3.25)%。c(RGD)2对受体的亲和常数Ka为(0.137±0.057)×109/mol/L,油水分配系数lgP正辛醇/水为-1.628,131I-c(RGD)2在静脉注射后1 h、3 h、5 h与24 h在肿瘤中的摄取率分别为(0.67±0.13)%ID/g、(0.42±0.08)%ID/g、(0.51±0.11)%ID/g与(0.18±0.02)%ID/g,其在肿瘤中的清除相对缓慢,靶本比(T/NT)随时间延长而增高,静脉注射后24 h,肿瘤与肌肉(T/M)和肿瘤与血液(T/B)的摄取比值分别为4.42±1.70与2.27±0.45。131I-c(RGD)2的肝脏摄取低,静脉注射后1 h肿瘤与肝的摄取比可达2.10±0.60;未标记肽可明显抑制肿瘤对131I-c(RGD)2的摄取。荷瘤小鼠全身显像可见肾显影,在静脉注射后3 h胸部显像可见清晰的肿瘤影像。结论:所设计的通过二硫键成环的c(RGD)2可应用ChT法成功完成131I标记,其可被肿瘤组织特异性摄取,有可能应用于肿瘤血管的生成显像。131I-c(RGD)2的肝脏摄取低,在肿瘤显像中具有一定优势。

输卵管积水术后可改善种植窗期子宫内膜白血病抑制因子和整合素αvβ3的表达

【目的】探讨输卵管积水手术治疗对改善子宫内膜白血病抑制因子(LIF)和整合素αvβ3表达的意义。【方法】选择输卵管积水患者60例,输卵管阻塞患者30例,应用免疫组化方法测定输卵管积水患者手术治疗前后及阻塞组患者种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达情况。【结果】LIF和整合素αvβ3在输卵管积水患者手术前种植窗期子宫内膜的表达水平明显低于阻塞组(P<0.05),经手术治疗后,子宫内膜种植窗期的LIF和整合素αvβ3表达水平与阻塞组无明显差异(P>0.05),手术治疗前后子宫内膜种植窗期的LIF和整合素αvβ3的表达水平有统计学差异(P<0.05)。【结论】输卵管积水降低了种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达水平,LIF和整合素αvβ3可能是影响输卵管积水患者子宫内膜容受性的重要因子,手术治疗可改善种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达。

子宫内膜骨桥蛋白和整合素αvβ3表达与IVF-ET反复种植失败的关系

目的:检测骨桥蛋白(OPN)和整合素αvβ3在人子宫内膜的表达,并探讨它们与体外受精-胚胎移植(IVF-ET)反复种植失败的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测35例反复种植失败患者(研究组)及35例正常妇女(对照组)各时期子宫内膜组织中OPN和整合素αvβ3的表达。结果:OPN在增殖晚期开始表达,整合素αvβ3则在分泌中期开始出现并表现为强表达,两者在分泌中、晚期的表达水平均较其余各期明显增加(P<0.05)。与对照组相比,两者在研究组种植窗期内膜的表达均明显减弱(P<0.05)。结论:OPN和整合素αvβ3在正常子宫内膜中协调表达且呈现明显周期依赖性,参与子宫内膜容受性的建立;两者在反复种植失败患者种植窗期内膜中的表达明显减弱,可能是引起种植失败的原因之一。

人参单体皂苷Rh2抑制缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞增殖及整合素αvβ3表达的研究

目的探讨人参单体皂苷Rh2对缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞生长及整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法建立人视网膜血管内皮细胞缺氧模型,并给予其不同浓度的人参单体皂苷Rh2,应用MTT法观察人参单体皂苷Rh2对人视网膜血管内皮细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测人视网膜血管内皮细胞凋亡的情况;用RT-PCR检测对Integrinαv和β3基因的表达。结果MTT结果显示,缺氧对照组细胞增殖活性明显强于正常对照组(P<0.05);缺氧细胞加用Rh2后的增殖明显受到抑制,与缺氧对照组比差异具有显著性(P<0.05);流式细胞结果显示,加用Rh2后的细胞凋亡率与缺氧对照组比无显著性差异(P>0.05)。RT-PCR结果表明,和正常对照组比,缺氧对照组的细胞Integrinαv和β3基因的表达明显增强,Rh2可显著下调Integrinαv和β3基因表达。结论人参单体皂苷Rh2在缺氧条件下能明显抑制人视网膜血管内皮细胞的生但无明显诱导凋亡的作用。

整合素αvβ3在脑胶质瘤的表达与肿瘤恶性程度的关系

目的探讨整合素 αｖβ３与脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法应用免疫组化 ＳＡＢＣ法检测整合素 αｖβ３在 ４３例Ⅰ～Ⅳ级脑胶质瘤和 ＢＴ３２５人胶质瘤细胞系中的表达。结果Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤阳性率及高表达率均明显高于 Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤（Ｐ＜０．０５）。结论整合素 αｖβ３与脑胶质瘤恶性程度呈正相关，并可能对胶质瘤的侵袭性起正性调节作用。

整合素αvβ6和MMP-9在胃癌中表达及其与胃癌病理生物学特征的关系

目的:探讨整合素αvβ6、MMP-9在胃癌中表达及其与胃癌病理生物学特征的关系。方法:采用EnVision免疫组化方法检测94例胃癌及癌旁胃黏膜组织中整合素αvβ6、MMP-9的表达情况,并分析两者表达与胃癌病理生物学特征的关系。结果:胃癌组织中整合素αvβ6和MMP-9阳性表达率明显高于癌旁胃黏膜组织(P<0.01)。整合素αvβ6在胃癌组织中的表达与Lauren分型、组织分化程度、是否有淋巴结转移(N分期)以及TNM分期密切相关(P<0.01),而MMP-9在胃癌组织中的表达与Lauren分型、组织分化程度、是否有淋巴结转移(N分期)、浸润深度以及TNM分期密切相关(P<0.01)。在胃癌组织中整合素αvβ6和MMP-9的表达呈正相关(r=0.672,P<0.01)。整合素αvβ6和MMP-9表达阴性患者的5年生存率明显优于整合素αvβ6和MMP-9表达阳性的患者(P<0.01)。Cox回归多因素分析表明Lauren分型、是否有淋巴结转移(N分期)、整合素αvβ6和MMP-9高表达是影响患者5年生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论:整合素αvβ6和MMP-9的高表达与胃癌的浸润、转移密切相关;两者表达可作为判断胃癌患者预后的参考指标及治疗的靶向目标。

大肠癌ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达及微血管形成的相关性

目的探讨大肠癌组织中单ADP核糖基转移酶ART1的表达与VEGF、整合素αVβ3表达的相关性及其对大肠癌组织微血管生成的影响。方法免疫组化检测大肠癌组织中ART1、VEGF及整合素αVβ3的表达;免疫荧光双标检测ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3的共表达,用Chalkley分析法评估微血管的形成。结果 ART1、VEGF与整合素αVβ3的表达高于对照(P<0.05),且ART1与VEGF、整合素αVβ3的表达呈正相关(P<0.05)。ART1/VEGF及ART1/整合素αVβ3共表达的大肠癌组织微血管密度较高(分别为25.4±8.23和22.3±5.9),且高于非共表达组(分别为5.5±2.0和8.1±3.3,P<0.01)。结论 ART1在大肠癌组织中表达增强,并与VEGF及整合素αVβ3的表达具有正相关性,可能促进肿瘤微血管生成。

整合素αvβ3小分子抑制剂的设计及活性测定

目的通过计算机虚拟筛选,寻找整合素αvβ3的小分子抑制剂,并对其活性进行测定。方法基于整合素αvβ3的胞外区及其配体复合物三维晶体结构,用DOCK(分子对接)对小分子三维数据库进行筛选。通过细胞黏附抑制实验对挑选出的化合物进行生物活性测定,然后挑选高活性的化合物进一步进行损伤迁移实验和人脐静脉内皮细胞管腔样结构形成抑制实验,验证化合物对整合素αvβ3的作用。分子图像学方法分析高活性化合物和受体之间的作用模式。结果用DOCK程序对三维化合物库筛选后挑选出得分高的前1000个化合物,按化学特性和类药性的不同将化合物分类,最终选择并购买了50个代表性化合物进行进一步生物学活性测定。50个化合物中7个化合物显著抑制细胞黏附活性,其中2个化合物的半数抑制浓度(IC50)在100μmol/L以下。选择其中活性最高的取代苯基双胍类化合物进一步进行研究,结果显示此类化合物能够剂量依赖性地抑制高表达整合素αvβ3的M21细胞在玻璃体黏连蛋白上的损伤迁移,并显著抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞管腔样结构的形成。分子图像学结果显示高活性化合物的双胍部分以“舒展”的方式伸入到金属离子依赖性结合位点中,并能够和其中的第220位谷氨酸(Glu)形成稳定的氢键。结论通过计算机虚拟筛选结合生物活性测试,得到了一类靶向整合素αvβ3的全新的先导化合物。

整合素αvβ3拮抗剂治疗大鼠脑胶质瘤的实验观察

目的观察整合素αvβ3拮抗剂IS201治疗大鼠脑胶质瘤的效果,并探讨其机制。方法建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型,将荷瘤鼠随机分为对照组和实验组。实验组给予整合素αvβ3拮抗剂IS201,对照组给予PBS液,两组均行腹腔注射。观察治疗后大鼠的生存期,测量大鼠肿瘤体积,用免疫组化法检测肿瘤中微血管密度(MVD)和整合素αvβ3、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果实验组大鼠生存期显著长于对照组,C6脑胶质瘤体积明显小于对照组(P<0.01);实验组大鼠C6脑胶质瘤中MVD低于对照组,整合素αvβ3、PCNA的表达水平亦低于对照组(P<0.01)。结论整合素αvβ3拮抗剂IS201能够降低大鼠C6脑胶质瘤的血管生成和肿瘤细胞增殖,对C6胶质瘤的生长有明显的抑制作用。

整合素αvβ3在乳腺癌中的表达及与骨髓微转移的关系

目的:研究整合素αvβ3在乳腺癌中的表达及抗整合素αvβ3抗体LM 609在乳腺癌骨髓微转移中的作用。方法:免疫组织化学SABC法检测69例女性乳腺癌患者肿瘤组织整合素αvβ3表达及RT-PCR法检测乳腺癌骨髓微转移状况。流式细胞仪检测人乳腺癌细胞株MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s整合素αvβ3的表达。建立BALB/c裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型。实时荧光定量RT-PCR检测抗整合素αvβ3抗体LM609对裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型的影响。结果:乳腺癌标本免疫组化结果,整合素αvβ3阳性患者30例,占43.5%;阴性患者39例,占56.5%。乳腺癌骨髓微转移RT-PCR检测阳性患者22例,占31.9%,阴性患者占68.1%。卡方检验,2χ=9.564,P<0.05。两者有显著相关关系。MCF-7细胞膜上整合素αvβ3受体为阴性,MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞膜上整合素αvβ3受体阳性。在由整合素αvβ3受体阳性细胞制作的裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型中,经LM609处理后,可显著减少乳腺癌骨髓微转移的肿瘤细胞(P<0.05)。结论:整合素αvβ3在乳腺癌中高表达与骨髓微转移有显著相关关系,用抗整合素αvβ3抗体可抑制乳腺癌的骨髓微转移。

控制性超排卵对围着床期小鼠子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达的影响

目的:观察围着床期小鼠子宫内膜同源盒基因A10(HOXA10)、整合素αvβ3和白血病抑制因子(LIF)的表达,探讨控制性超排卵(COH)对小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:昆明纯种性成熟小鼠经COH模型制备、胚泡移植后,随机分为自然囊胚+自然假孕组、COH囊胚+自然假孕组、自然囊胚+COH假孕组、COH囊胚+COH假孕组。取受孕第6天小鼠,观察各组妊娠率及平均着床位点数,采用Western blot和RT-PCR技术检测受孕第5天小鼠子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF蛋白及mRNA的表达。结果:COH假孕鼠接受囊胚移植后妊娠率、平均着床位点数较自然假孕鼠低;子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达显著性低于自然假孕鼠,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:超排卵药物能下调种植窗期子宫内膜HOXA10、αvβ3和LIF的表达,降低子宫内膜容受性,导致临床妊娠率低下。

结直肠癌中整合素αvβ3表达的意义及其评估预后的价值

目的探讨结直肠癌中整合素αvβ3表达的意义及其评估预后的价值。方法采用原位杂交方法检测正常结直肠黏膜及结直肠癌组织中整合素αvβ3的表达。结果结直肠癌组织中整合素αvβ3的阳性表达率为55.9%,高于正常结直肠黏膜中的阳性表达率(8.3%),差异有统计学意义(P<0.05);组织学分化差、有淋巴结转移、临床分期高者整合素αvβ3的阳性表达率增高(P<0.05);整合素αvβ3阳性表达的患者5年生存率为42.1%,低于阴性表达患者的5年生存率(85.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论整合素αvβ3高表达与结直肠癌的浸润和转移密切相关,其可以作为预测结直肠癌预后的指标之一。

整合素αvβ6在胃癌AGS细胞增殖和凋亡中的作用

目的:研究整合素αvβ6在胃癌AGS细胞增殖和凋亡中的作用。方法:用单克隆抗体10D5封闭AGS细胞表面αvβ6功能,并采用10D5的阴性对照剂鼠IgG2a处理细胞作为阴性对照。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测caspase-3蛋白的表达情况。结果:用10D5封闭αvβ6后,10D5组AGS细胞的存活率较对照组和IgG2a组下降,而凋亡率和caspase-3的表达水平则增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。IgG2a组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:整合素αvβ6表达促进胃癌AGS细胞增殖并抑制其凋亡。

整合素αV、β3反义基因抑制裸鼠种植性肝癌血管生成的实验研究

目的:探讨整合素αV、β3反义基因对种植性肝癌血管生成的阻抑作用。方法:建立裸鼠肝癌模型,将反义基因表达载体αV/pcDNA3、β3/pcDNA3分别以αV、β3及αVβ3联合形式瘤内转染,同时设载体空壳组对照,检测整合素αV、β3蛋白及肿瘤组织微血管密度(MVD)的改变。结果:(1)实验组较对照组αV、β3蛋白表达显著降低(P<0.05);实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)对照组、αV组、β3组、αVβ3组MVD分别为(17.53±1.88)、(16.06±1.92)、(15.83±2.00)、(14.86±1.69)条,αVβ3组与αV组、β3组及实验组与对照组之间MVD差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:整合素αV、β3反义基因可明显下调整合素αV、β3蛋白表达,抑制肿瘤血管生成,联合应用效果更加显著。

整合素αvβ3抗体对胶质瘤细胞增殖和侵袭力的影响

目的观察整合素αvβ3抗体对胶质瘤GL15细胞增殖和侵袭力的影响。方法将GL15分为两组,实验组加入不同浓度的整合素αvβ3抗体,对照组不加整合素αvβ3抗体。采用MTT比色法测算GL15增殖抑制率,免疫组化法检测GL15的Ki-67,Transwell小室观察GL15透膜细胞数。结果与对照组比较,实验组随整合素αvβ3抗体浓度增加GL15增殖抑制率增加,Ki-67阳性细胞数占总细胞数的百分比降低,GL15透膜细胞数减少,P均<0.01;实验组各浓度间比较,P均<0.01。结论整合素αvβ3抗体对胶质瘤细胞增殖和侵袭性生长具有抑制作用。