植入前小鼠子宫内膜整合素α_4的表达及超微结构特点

目的观察植入前小鼠子宫内馍整合素α4的表达分布状况及超微结构。方法用免疫化SP法检测妊娠1～4d小鼠子宫内膜整合素仅。的表达；用透射电镜观察植入前小鼠子宫内膜的超微结构。结果整合素α4主要表达于子宫内膜腔上皮及腺上皮，表达强弱不等，于妊娠第4天表达最强。透射电镜观察妊娠第4天子宫内膜腔上皮和腺上皮内线粒体、粗面内质网、分泌颗粒等丰富，内膜间质水肿，基质细胞肥大变圆，胞质内富含糖原、脂滴。结论妊娠1～4d小鼠子宫内膜持续表达整合素α4；妊娠第4天子宫内膜腔上皮、腺上皮和基质细胞处于植入前分泌功能旺盛阶段。提示整合素α4可能参与小鼠胚泡植入过程，其表达强弱与植入前子宫内膜的发育同步化。

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠海马突触超微结构及TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达的影响

目的:研究钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症(HD)大鼠学习记忆功能、海马突触超微结构、海马炎症反应及海马Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响。方法:将35只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组[苯磺酸左旋氨氯地平(0.45 mg/kg)+盐酸氟西汀(1.80 mg/kg)]和钩藤降压解郁方低、中、高(6.35、12.69、25.38 g/kg)剂量组,另取7只SD大鼠作空白对照组。采用慢性不可预知应激联合孤养的方法干预自发性高血压大鼠复制HD模型。造模同时灌胃给药,1次/d,连续6周。用无创血压计测量尾动脉收缩压和舒张压;Morris水迷宫检测学习记忆能力;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法检测海马炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-18的水平;免疫组化法检测海马CA1区中TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白的表达。结果:给药干预结束后,与空白对照组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压和舒张压较高(P<0.01);模型组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间延长,目标象限总时间和目标象限总路程减少(P<0.01);模型组大鼠海马突触超微结构模糊,部分突触结构出现融合,突触内线粒体嵴肿胀断裂,突触小泡明显减少,突触后致密物质厚度较小(P<0.01);模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-18含量及TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中剂量组大鼠收缩压和舒张压较低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间较短,目标象限总时间和目标象限总路程增加;钩藤降压解郁方高剂量组大鼠突触结构清晰,突触前膜、后膜存在,突触前膜内突触小泡增多,突触后致密物质厚度增大(P<0.01);阳性对照组和钩藤降压解郁方中、高剂量组大鼠海马炎症因子IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠海马TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达减少(P<0.05)。结论:钩藤降压解郁方能降低HD大鼠尾动脉压,改善其学习记忆功能,缓解认知障碍,其机制可能与抑制TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达,减少炎症因子释放,改善海马突触可塑性有关。

血清IL-33、TNF-α、整合素α4β7表达率与溃疡性结肠炎患者肠道菌群分布特征的关系研究

目的观察溃疡性结肠炎患者血清白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、整合素α4β7表达率及肠道菌群分布情况,并分析血清IL-33、TNF-α、整合素α4β7表达率与肠道菌群的关系,旨在为临床相关疾病治疗提供参考。方法采用回顾性分析方法,采集2021年4月~2022年11月期间本院收治的50例活动期溃疡性结肠炎患者的基线资料纳入活动组,采集同时期50例缓解期溃疡性结肠炎患者的基线资料并纳入缓解组,对比两组患者血清IL-33、TNF-α、整合素α4β7表达率及肠道菌群分布情况,并分析上述血清指标与肠道菌群分布的关系。结果两组患者肠道菌群分布及血清TNF-α、IL-33、整合素α4β7差异有统计学意义。其中,活动组患者肠球菌(8.60±0.25)Ig CFU/g、乳杆菌(8.85±0.27)Ig CFU/g及肠杆菌(11.18±0.60)Ig CFU/g较缓解组患者[(7.85±0.22)Ig CFU/g、(7.02±0.15)Ig CFU/g、(9.40±0.20)Ig CFU/g]多,活动组双歧杆菌数量(5.80±0.48)Ig CFU/g较缓解组(7.45±0.55)Ig CFU/g少,差异有统计学意义(P<0.05);活动组患者血清TNF-α(48.25±5.14)ng/ml、IL-33(6.25±1.14)ng/L较缓解组[(9.52±2.65)ng/ml、(4.32±1.05)ng/L]高,活动组整合素α4β7表达率较低[(58.63±1.05)%vs.(70.12±1.45)%],差异有统计学意义(P<0.05);经双变量Spearman直线相关性检验结果显示,双歧杆菌与血清TNF-α、IL-33均呈负相关(r<0,P<0.05),与整合素α4β7呈正相关(r>0,P<0.05);乳杆菌、肠杆菌与血清TNF-α、IL-33均呈正相关(r>0,P<0.05),与整合素α4β7呈负相关(r<0,P<0.05)。肠球菌与血清TNF-α、IL-33、整合素α4β7无相关性(P>0.05)。结论溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-33、整合素α4β7与肠道菌群分布相关,针对血清TNF-α、IL-33高,血清整合素α4β7表达率低的患者给予针对性干预措施,可改善溃疡性结肠炎患者肠道菌群,促进患者临床预后。

阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构和炎症介质的影响

目的:观察阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜超微结构及炎症介质的影响。方法:将72只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠分为正常组13只和造模组59只,造模组给予N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍自由饮+灌胃,同时给予饥饱失常法复合因素干预制备CAG大鼠模型。将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、维酶素组及阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组。阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组分别给予205.2 mg/kg、410.4 mg/kg、820.8 mg/kg阴虚胃痛胶囊溶液灌胃,维酶素组给予270 mg/kg维酶素溶液灌胃,正常组与模型组给予等剂量生理盐水灌胃,均1次/d,共干预8周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理情况;透射电镜观察大鼠胃黏膜超微结构变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测胃组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的基因表达;蛋白质免疫法检测胃组织中炎症介质TNF-α、IL-1β和抗炎因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组HE染色显示腺体减少;透射电镜显示壁细胞和主细胞结构被明显破坏,TNF-α、IL-1β的表达高(P<0.05),IL-4、IL-10表达低(P<0.05)。与模型组比较,阴虚胃痛胶囊中剂量、高剂量组及维酶素组HE提示腺体改善,透射电镜提示壁细胞和主细胞结构恢复,胃黏膜中TNF-α、IL-1β表达低(P<0.05),IL-4、IL-10表达高(P<0.05)。结论:阴虚胃痛胶囊可明显促进CAG大鼠胃黏膜异常超微结构的恢复,抑制炎症介质TNF-α、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-4、IL-10表达。

高血压脑出血患者血肿周围组织超微结构变化与水通道蛋白-4mRNA表达的关系

目的探讨高血压脑出血(HICH)患者血肿周围组织超微结构变化与水通道蛋白-4 mRNA(AQP-4mRNA)表达的关系。方法选择山东玲珑英诚医院2018年6月至2020年6月行开颅手术治疗的HICH患者68例,术中取血肿周围组织观察超微结构变化、脑水肿病理变化,采用半定量RT-PCR法检测脑水肿组织AQP-4mRNA表达。另取正常脑组织标本30例作为对照组,采用半定量RT-PCR法检测AQP-4mRNA表达。68例HICH患者分别根据出血至手术时间和血肿量分组,比较各组AQP-4mRNA表达。结果脑组织超微结构变化:脑出血至手术时间5 h星形细胞胞体和周边足突肿胀对毛细血管造成压迫,粗面内质网扩张,内有大量水肿液,线粒体融合中的部分嵴和膜局部断裂;脑出血至手术时间36 h神经细胞部分变性,星形细胞明显肿胀,部分细胞变性、坏死;脑出血至手术时间86 h神经细胞变性,轴索内容物溶解,部分双层核膜融合或消失,管腔变窄甚至闭塞。脑组织病理变化:出血至手术时间5 h患者脑组织轻度水肿;出血至手术时间36 h患者脑组织中度水肿,可见部分肿胀细胞;出血至手术时间86 h脑组织重度水肿,细胞核消失,坏死。对照组、<6 h组、6~24 h组、25~72 h组、>72 h组AQP-4mRNA表达差异有统计学意义(F=5.072,P<0.05)。血肿量30~50 mL组、51~70 mL组、71~90 mL组、>90 mL组AQP-4mRNA表达差异无统计学意义(F=0.924,P>0.05)。结论HICH患者出血时间超微结构变化、病理改变、AQP-4mRNA表达有一致性,在72 h后病理显示水肿消退,AQP-4mRNA表达随之降低。

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠超微结构及足细胞相关蛋白CD2AP和整合素α3β1表达的影响

目的:研究祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠肾小球超微结构变化及肾小球足细胞上相关蛋白CD2associated protein (CD2AP)和整合素α3β1表达的影响,探讨祛风通络方治疗肾小球病的作用及机理。方法:60只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组和模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素的方法,建立大鼠AN模型,造模成功后再将模型动物随机分为模型组、祛风通络组和激素组,分别给予祛风通络方和强的松干预。透射电镜观察足细胞超微结构,免疫组化染色检测大鼠肾脏CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,并分析CD2AP和整合素α3β1与足细胞超微结构关系。结果:造模成功时较空白对照组,模型组大鼠超微结构显示:增宽、收缩、甚至消失。干预结束时与模型组相比较:⑴各干预组超微结构病变均有不同程度改善,足突结构较模型组清晰;⑵祛风通络组和激素组CD2AP和整合素α3β1蛋白表达明显上调(P <0. 01),两者之间未见明显差异。结论:⑴AN大鼠肾小球足细胞结构与功能均发生了改变,表现为足突融合甚至消失,肾小球足细胞相关蛋白CD2AP和整合素α3β1蛋白表达下降。⑵祛风通络方通过修复足细胞超微结构,有效改善足细胞上CD2AP和整合素α3β1蛋白表达,从而达到保护肾小球足细胞分子屏障及治疗肾小球病的作用。

整合素β4通过PI3K/AKT/mTOR促进HCC增殖和迁移

目的 比较整合素β4(ITGB4)在不同肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,探讨ITGB4在肝细胞癌(HCC)中发挥的生物学效应以及调控其生物学效应的机制。方法 选取3种不同的肝癌细胞系SK-HEP-1、Huh7和HepG2以及正常肝细胞系L02,利用Western blot检测ITGB4在不同细胞系中的表达情况,并利用免疫荧光染色方法检测ITGB4在Huh7和HepG2之间的表达情况。选取低表达ITGB4的HepG2细胞和高表达ITGB4的Huh7细胞分别进行过表达ITGB4和RNAi技术敲低ITGB4。通过EdU-594、克隆形成实验探讨ITGB4对HCC增殖能力的影响;利用划痕愈合实验和Transwell等实验探讨ITGB4对HCC迁移和侵袭能力的影响。通过Western blot探讨ITGB4调控的信号通路的激活与抑制对HCC增殖、迁移等生物学效应的影响。结果 HCC中ITGB4表达升高(P<0.01),上调ITGB4激活HCC细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路,并促进HCC细胞的增殖和迁移(P<0.01),沉默ITGB4则显著下调PI3K/AKT/mTOR信号通路活化水平,加入PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制剂PKI-587后逆转了ITGB4介导的HCC增殖、迁移和侵袭等效应(P<0.01)。结论 与正常肝细胞相比,ITGB4在肝癌细胞系中高表达,并且ITGB4通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进HCC的发生发展。

NaCl和Na_2SO_4胁迫下两种刺槐叶肉细胞叶绿体超微结构

二倍体刺槐(diploid Robinia pseudoacacia)是我国水土保持林的先锋树种,具有较强的适应性和抗逆性,对改善生态环境、防治水土流失、调节水文状况有重要作用。四倍体刺槐(tetraploid Robinia pseudoacacia)是二倍体刺槐的加倍品种,也称多倍体刺槐,由韩国引进,具有速生、耐盐碱、耐干旱和耐烟尘等特点。目前,关于四倍体刺槐的研究,主要集中于栽培技术和繁殖技术方面,而关于四倍体刺槐叶片超微结构与其耐盐性的关系尚缺乏报道。比较了二倍体刺槐和四倍体刺槐在NaCl和Na2SO4胁迫下,叶片叶绿体超微结构的变化特点,一方面可以对二者的耐盐性进行鉴定,同时也可以探讨不同盐分胁迫条件下的作用机制。利用NaCl和Na2SO4进行20d的盐胁迫处理,观察叶绿体超微结构的变化特点,发现:NaCl处理前,二者叶肉细胞叶绿体为梭形、形态饱满、结构完整,NaCl处理后10d时,二倍体刺槐的叶绿体出现变形、膜模糊、基粒片层松散、类囊体解体、脂质球增多等现象,NaCl处理后20d时,叶绿体肿胀、变形,基粒片层断裂,膜系统解体。Na2SO4处理后10d时,二倍体刺槐的叶绿体肿胀,膜模糊,基粒片层松散、类囊体解体,Na2SO4盐胁迫处理后20d时,膜系统全部解体,结构破坏更为严重。总体来说,四倍体刺槐在盐胁迫后叶绿体结构变化不明显,只是在Na2SO4处理20d时,四倍体刺槐的叶绿体出现中空、基粒片层松散、膜边缘模糊现象。在处理前,两种刺槐的叶绿体均紧贴细胞壁,分布于细胞壁边缘。在NaCl处理后10d时,二倍体刺槐的叶绿体仍呈有序排列,紧贴细胞壁,但在处理后20d时,大部分叶绿体脱离细胞壁,呈随机分布。在Na2SO4处理后10d时,二倍体刺槐部分叶绿体脱离细胞壁,位于细胞中央。在Na2SO4处理后20d时,二倍体刺槐叶绿体大部分与细胞壁脱离。四倍体刺槐在两种盐胁迫处理前后叶绿体的排列变化不明显,均分布于细胞壁边缘,紧贴细胞壁。所以在盐胁迫下,耐盐植物叶片的叶绿体表现为结构完整,基粒片层清晰,类囊体结构完整,而不耐盐植物则表现为叶绿体超微结构松散、变形,基粒片层模糊,破坏严重时基粒片层扭曲,叶绿体解体,失去完整结构。

虎杖4号对兔血小板超微结构的影响

通过透射电镜观察兔血小板经虎杖晶4号作用后的超微结构变化。为探讨虎杖4号（PD）抑制血小板变形，释放反应机理提供形态学依据。取6只新西兰克，心脏穿刺取血制备富含血小板血浆（PRP），将PRP分为正常对照，生理盐水、吲哚美辛组及3种不同浓度PD实验组。除正常对照组外其余5组均用花生四烯酸（AA）诱导血小板聚集，按超薄切片常规制样，电镜观察各组血小板的超微结构变化，结果证明PD不仅对血小板的变形反应和释放反应有明显的抑制作用而且存在着量效关系。

温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及海马组织超微结构的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及其海马组织超微结构的影响。方法:将60只实验大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、氯氮平组(C)、温胆汤40 mg·kg^-1组(D)、温胆汤20 mg·kg^-1组(E)和温胆汤10 mg·kg^-1组(F)。D、E、F组予温胆汤灌胃,每次给药20 mL·kg^-1(相当于D、E、F组生药量40、20、10 g·kg^-1),C组予氯氮平原药20 mg·kg^-1灌胃,A、B予等量生理盐水灌胃,1次/d,共21 d。除A组外,其余5组大鼠在最后一次给药2 h后于左侧腹腔一次性注射MK-801(0.6 mg·kg^-1)诱发精神分裂症大鼠模型,A组给予等量生理盐水腹腔注射。造模后观察并记录各组大鼠不同时间的刻板行为改变,处死大鼠并取其海马组织待测。采用H600透射电镜观察各组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞的超微结构,Western Bloting测定各组大鼠海马组织中NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达。结果:各组大鼠造模60 min后,与B组比较,除F组外,其余各组大鼠刻板行为均有极显著性差异(P<0.01)。与B组比较,D、E组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞凋亡明显减少;NRG1、ErbB4蛋白表达显著下降、磷酸化表达明显升高(P<0.01)。结论:温胆汤可能通过调节精神分裂症模型鼠NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达,进而调控NRG1-ErbB4信号通路的功能,改善海马组织的超微结构,达到防治精神分裂症的目的。

芳香开窍法对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构损伤及AQP-4表达的影响

目的通过观察大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)超微结构损伤及AQP-4表达情况,探讨芳香开窍法对BBB的保护作用。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电镜下观察BBB超微结构,分别用RT-PCR方法、免疫组化方法研究AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达的变化。结果与模型组比较,麝香配伍冰片组AQP-4 mRNA表达量显著降低(P<0.01),冰片组AQP-4 mRNA表达量也较模型组下降(P<0.05)。麝香配伍冰片组AQP-4 mRNA表达量较麝香组低,差异有统计学意义(P<0.05)。麝香配伍冰片组AQP-4蛋白表达量较模型组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),冰片组AQP-4蛋白表达量也较模型组下降(P<0.05)。结论麝香配伍冰片可减轻缺血再灌注后BBB超微结构损伤,抑制脑组织AQP-4 mRNA和蛋白的表达而起到脑保护作用,这可能是其芳香开窍的作用原理之一。

4NQO诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构观察

目的 探讨 4 硝基喹啉 1 氧化物 (4NQO)诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构及其变化规律。方法 口服 4NQO诱发大鼠舌粘膜癌变 ,透射电镜动态观察癌变过程中细胞的超微结构变化。结果 随大鼠舌癌变进展 ,鳞状上皮细胞浆、核、细胞间连接、基底膜等发生规律性变化。其中张力原纤维、桥粒、角质颗粒呈逐渐减少趋势 ,线粒体则逐渐增多 ;部分重度异常增生上皮已发生基底膜断裂 ,原位癌细胞有个别已突破基底膜。结论 口腔癌变是一个渐变过程 ,鳞状上皮分化异常主要表现为合成产物减少和增殖代谢活跃细胞器增多。电镜观察基底膜可以早期发现癌变。

整合素α_4β_1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系

目的 :研究整合素α4 β1(VLA 4)及其配体VCAM 1(vascularcelladhesionmolecular 1)和FN(fibronectin)与肝肿瘤周边肥大细胞 (mastcell,MC)募集的关系。方法 :根据肝肿瘤周边肥大细胞数量 ,将 18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组 ,8只正常雄性Wistar大鼠作对照。用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA 4分子的表达水平 ,同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和肝窦内皮细胞表面VCAM 1和肿瘤周边FN的表达。结果 :不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异。各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA 4分子均呈阳性 ,肿瘤周边肥大细胞浸润较多组 ,其整合素α4 β1表达水平也较高。肿瘤周边血管内皮和窦内皮细胞表达VCAM 1阳性。肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联。结论 :整合素α4 β1及其配体VCAM 1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用 ;整合素α4

虫草菌粉对糖尿病模型大鼠心肌细胞超微结构与心肌组织GlUT4表达的影响

目的:观察虫草菌粉对糖尿病模型大鼠心肌细胞超微机构、血清糖基化终产物(AGEs)和心肌组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨虫草菌粉对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:采用高热量饮食加链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病性心肌病模型大鼠,将纳入实验的36只大鼠随机分为正常组(12只)、模型组(12只)、治疗组(12只)。治疗组给予虫草菌粉溶液灌胃,正常组与模型组给予蒸馏水灌胃。连续给药12周后测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室腔内压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax);取血清检测血糖、TC、TG、胰岛素(Ins)含量与AGEs水平,采用免疫组化法测定GLUT4的表达。结果:治疗组的LVSP、±dp/dtmax较模型组升高,LVEDP低于模型组(P<0.05);治疗组的TC、TG、AGEs低于模型组(P<0.05);治疗组的心肌病变程度明显减轻,并且上调了心肌组织GLUT4的表达(P<0.05)。结论:虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠的心肌损伤有保护作用,并能改善心功能、调节血脂,其机制可能与清除或抑制AGEs的合成,上调GluT4的表达有关。

人脑挫裂伤早期周围组织AQP4表达及血脑屏障超微结构观察

目的观察人脑挫裂伤后AQP4和血脑屏障超微结构在脑水肿形成中不同时间点的变化特征,探讨脑水肿的形成机制。方法取脑挫裂伤区组织标本60例(观察组),10例非功能区正常脑组织标本(对照组)。采用免疫组化和图像分析技术测定正常组及观察组伤后2～72 h相应时间点水肿区AQP4的表达水平,同时观察脑水肿含水量,血脑屏障指数,血脑屏障超微结构的变化。结果与正常组相比较,脑挫裂伤组在伤后2 h后AQP4表达开始增加(P<0.05),6 h、8 h、12 h明显增加(P<0.01),24～72 h达到最高(P<0.01)。AQP4表达与脑含水量的变化趋于一致(r=0.912,P<0.01);血脑屏障(BBB)指数与脑含水量的变化趋于一致(r=0.877,P<0.01);水通道蛋白4表达与BBB指数呈显著正相关(r=0.908,P<0.01)。伤后早期血脑屏障结构即发生改变,随后血脑屏障结构被明显破坏,24 h、72 h血脑屏障破坏最为严重。结论脑挫裂伤后AQP4表达明显增强,BBB的通透性增加,提示AQP4在损伤后脑水肿的形成过程中起重要作用。

电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响

目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。

内耳免疫反应中内耳血管细胞粘附分子-1和α_4-整合素的表达

目的 探讨血管细胞粘附分子－１（ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＶＣＡＭ－１）和α４－整合素（α４－Ｉｎ－ｔｅｇｒｉｎ）在内耳免疫反应中的作用。方法 采用钥孔 血蓝蛋白激发已两次全身致敏的大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，制造迷路炎模型，然后通过免疫组织化学技术，检测内耳ＶＣＡＭ－１和α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ分别在内耳中的表达。结果 内耳激发后２４小时，螺旋轴静脉（ｓｐｉｒａｌ ｍｏｄｉｏｌａｒ ｖｅｉｎ，ＳＭＶｓ）及其回流小静脉（ｃｏｌｌｅｃｔｉｎｇ ｖｅｎｕｌｅｓ，ＣＶｓ）可见有ＶＣＡＭ－１表达，４８小时达最高峰，维持此水平１周，然后下降。α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ在致敏后２４小时即可表达于浸润于ＳＭＶｓ和ＣＶｓ及蜗神经周围的白细胞，４８小时达高峰，然后迅速下降。结论 内耳免疫反应时ＶＣＡＭ－１、α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用。

整合素β4蛋白在老年甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及临床意义

目的探讨整合素β4(ITGB4)蛋白在老年甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及临床意义。方法招募2019年8月至2020年8月于海口市中医医院接受全甲状腺切除术治疗的甲状腺乳头状癌老年患者80例,另选取同期接受手术治疗的结节性甲状腺肿患者50例作为对照。术中切除甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织、结节性甲状腺肿病灶组织进行免疫组化染色,采用Western blot法检测ITGB4蛋白表达水平。分析ITGB4蛋白表达水平与老年甲状腺乳头状癌患者临床病理特征及预后情况的关联性。结果ITGB4蛋白主要表达于细胞质中。甲状腺乳头状癌组织ITGB4蛋白表达水平显著高于癌旁组织及结节性甲状腺肿组织(P<0.05),癌旁组织及结节性甲状腺肿组织ITGB4蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者相比,Ⅲ~Ⅳ期患者ITGB4蛋白表达水平更高。与无淋巴结转移患者相比,发生淋巴结转移患者ITGB4蛋白表达水平更高。与高分化患者相比,中、低分化患者ITGB4蛋白表达水平更高,且低分化患者的表达水平较中分化患者更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌患者ITGB4低表达组的复发、生存预后情况显著优于高表达组(P<0.05)。结论ITGB4蛋白在老年甲状腺乳头状癌中呈高表达,且与TNM分期、无淋巴结转移、分化程度显著相关,有助于预测患者预后。

老年胃癌患者血清整合素β6和组织中Prox-1、FAT4表达变化及意义

目的探讨老年胃癌患者血清整合素β6和组织中同源异型盒基因转录因子(Prox)-1、脂肪非典型钙黏蛋白(FAT)4表达变化及对淋巴结转移的预测价值。方法选取老年胃癌患者80例为胃癌组,老年健康志愿者48例为对照组。采集空腹肘静脉血4 ml,双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清整合素β6浓度;术中采集老年胃癌患者的胃癌组织标本和癌旁正常组织标本,免疫组化法检测Prox-1、FAT4表达。结果胃癌组血清整合素β6浓度明显高于对照组(P<0.01)。胃癌组织中Prox-1表达阳性率明显高于癌旁正常组织,FAT4表达阳性率明显低于癌旁正常组织(P<0.01)。肿瘤淋巴结转移分类(TNM)分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径>4 cm、分化程度未分化或低分化、有淋巴结转移的老年胃癌患者血清整合素β6浓度明显高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm、分化程度中分化或高分化、无淋巴结转移的患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径>4 cm、分化程度未分化或低分化、有淋巴结转移的老年胃癌患者Prox-1阳性率明显高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm、分化程度中分化或高分化、无淋巴结转移的患者,FAT4阳性率明显低于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm、分化程度中分化或高分化、无淋巴结转移的患者(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清整合素β6及组织中Prox-1、FAT4表达水平单独和联合检测对老年胃癌患者淋巴结转移均具有较高的预测价值(P<0.05),其中血清整合素β6及组织中Prox-1、FAT4表达水平联合检测的预测价值最高[曲线下面积(AUC)=0.941],特异度和阳性预测值明显高于各指标单独检测(P<0.05)。结论老年胃癌患者血清整合素β6浓度升高,组织中Prox-1高表达、FAT4低表达,且与病理指标相关,联合检测可用于对患者淋巴结转移的预测。

整合素α_v、α_4在小鼠胚泡植入中的作用

目的:探讨整合素αv、α4在小鼠胚泡植入中的作用。方法:在体外培养的人蜕膜细胞中分别加入整合素αv、α4抗体,与小鼠胚泡共培养,观察整合素αv、α4抗体对小鼠胚泡在体外培养的人蜕膜细胞上的粘附和铺展的影响。结果:整合素αv抗体组,胚泡的粘附受到暂时抑制,48 h时大部分胚泡才粘附并开始铺展;整合素α4抗体组,胚泡的粘附率不受影响,但铺展率及滋养层细胞的扩展面积以剂量依赖的方式受到抑制。结论:整合素αv、α4能够调节胚泡在人蜕膜细胞上的植入,其中整合素αv可能与胚泡的粘附有关,而整合素α4可能与胚泡侵入和滋养层细胞的进一步生长相关。