整合素和金属蛋白酶域33基因V4多态性与支气管哮喘易患性关系的Meta分析

目的探讨整合素和金属蛋白酶域33(ADAM33)基因V4(rs2787094 G>C)多态性与支气管哮喘易患性的关系。方法检索中国生物医学文献数据库(CBM)、维普网、万方数据知识服务平台、中国知网(CNKI)、PubMed、EMBase、Google学术、Web of Science等电子数据库,检索范围均从建库至2013年8月,筛选符合纳入标准的文献,由两位研究员进行数据收集、提取。采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终共纳入8篇文献,均为病例对照研究,共包括2 128例支气管哮喘患者(病例组)和3 134例健康对照者(对照组)。Meta分析结果显示:在等位基因模型和显性模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性有关〔G与C:OR=1.58,95%CI(1.14,2.18),P=0.006;GG+GC与CC:OR=1.42,95%CI(1.25,1.60),P=0.000〕。亚组分析结果显示:对照组来源为普通人群时,在等位基因模型和显性模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性有关〔G与C:OR=1.58,95%CI(1.06,2.35),P=0.024;GG+GC与CC:OR=1.40,95%CI(1.22,1.60),P=0.000〕;对照组来源为医院人群时,在等位基因模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性无关〔OR=1.57,95%CI(0.73,3.37),P=0.244〕,在显性模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性有关〔OR=1.53,95%CI(1.12,2.08),P=0.000〕。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测法(PCR-RFLP)进行检测时,在等位基因模型和显性模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性有关〔G与C:OR=2.21,95%CI(1.44,3.40),P=0.001;GG+GC与CC:OR=2.29,95%CI(1.88,2.78),P=0.000〕;采用其他检测方法时,在等位基因模型和显性模型中,ADAM33基因V4多态性与支气管哮喘易患性无关〔G与C:OR=1.07,95%CI(0.94,1.21),P=0.314;GG+GC与CC:OR=1.02,95%CI(0.87,1.20),P=0.769〕。结论 ADAM33基因V4多态性可能与支气管哮喘易患性增加有关,有可能作为早期诊断支气管哮喘的分子标志物。

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与胆管癌及血清肿瘤标志物水平的相关性研究

背景:胆管癌(cholangiocarcinoma,CC)是发源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤,由于起病隐匿,预后较差,尚缺乏有效根治手段.解整合素-金属蛋白酶(disintegrin and metalloproteinase,ADAM)33在肿瘤、炎症的发生发展中发挥重要作用.本研究观察了C ADAM33 rs678881及rs2853209与CC的易感性的关系.目的:探讨ADAM33基因rs678881、rs2853209单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与胆管癌的易感性的关系.方法:选取2017-01/2020-06期间于我院诊治的胆管癌手术患者212例作为研究组,以同期在我院体检的健康查体者186例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测研究对象血清中ADAM33基因rs678881及rs2853209位点的基因型,采用酶联免疫吸附法检测血清可溶性细胞间分子-1(soluble intercellular molecule-1,sICAM-1)水平,电化学发光法检测血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌细胞表面抗原(cancer cell surface antigen,CA19-9)水平.结果:研究组的ADAM33 rs678881 GC及rs678881 CC的基因分布频率较对照组高(P<0.05).研究组的ADAM33 rs678881C等位基因分布频率较对照组高(P<0.05).研究组与对照组在ADAM33 rs2853209的基因多态性方面比较无显著性差异.研究组患者CA19-9、sICAM-1及CEA水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).ADAM33 rs678881GG、GC、CC基因型患者的CA19-9、sICAM-1及CEA水平依次升高,各基因型之间水平比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:ADAM33 rs678881 GC、CC基因型及C等位基因增加胆管癌的易感性及血清肿瘤标志物的水平,并可能参与了疾病的进展.

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与胆管癌及血清肿瘤标志物水平的相关性研究

背景胆管癌(cholangiocarcinoma,CC)是发源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤,由于起病隐匿,预后较差,尚缺乏有效根治手段.解整合素-金属蛋白酶(disintegrin and metalloproteinase,ADAM)33在肿瘤、炎症的发生发展中发挥重要作用.本研究观察了C ADAM33 rs678881及rs2853209与CC的易感性的关系.目的探讨ADAM33基因rs678881、rs2853209单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与胆管癌的易感性的关系.方法选取2017-01/2020-06期间于我院诊治的胆管癌手术患者212例作为研究组,以同期在我院体检的健康查体者186例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测研究对象血清中ADAM33基因rs678881及rs2853209位点的基因型,采用酶联免疫吸附法检测血清可溶性细胞间分子-1(soluble intercellular molecule-1,sICAM-1)水平,电化学发光法检测血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌细胞表面抗原(cancer cell surface antigen,CA19-9)水平.结果研究组的ADAM33 rs678881 GC及rs678881 CC的基因分布频率较对照组高(P<0.05).研究组的ADAM33 rs678881C等位基因分布频率较对照组高(P<0.05).研究组与对照组在ADAM33 rs2853209的基因多态性方面比较无显著性差异.研究组患者CA19-9、sICAM-1及CEA水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).ADAM33 rs678881GG、GC、CC基因型患者的CA19-9、sICAM-1及CEA水平依次升高,各基因型之间水平比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论ADAM33 rs678881 GC、CC基因型及C等位基因增加胆管癌的易感性及血清肿瘤标志物的水平,并可能参与了疾病的进展.

解整合素-金属蛋白酶33在不同严重程度哮喘患者血清中的表达水平及其与气道慢性炎症的关系

目的解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)是哮喘重要的易感基因之一,与哮喘发病和气道高反应性密切相关。文中评估ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中表达水平及其与气道慢性炎症的关系。方法回顾性分析2015年5月1日至2016年5月1日期间于南京总医院就诊的轻-中度哮喘(n=54)、重度哮喘(n=35)和对照组(n=30)患者,分别检测血清总Ig E水平、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数和血清中ADAM33、IL-4和IL-13表达水平,并进行相关性分析。结果轻-中度哮喘组、重度哮喘组和对照组患者血清中ADAM33表达分别为(23.8±6.21)、(64.8±12.8)和(18.3±4.49)pg/m L,重度哮喘组和轻-中度哮喘组血清ADAM33表达均显著高于健康对照组,且重度哮喘组血清ADAM33表达也同样高于轻-中度哮喘组(P<0.05)。相关分析结果显示,ADAM33表达与IL-4和IL-13呈正相关性(r=0.79、r=0.81,P<0.05),而与EOS计数和血清总Ig E无相关性(r=0.54、r=0.46,P>0.05)。结论 ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中的升高可反映哮喘的严重程度。血清IL-4和IL-13表达水平与ADAM33的正相关提示ADAM33的表达水平可能受到Th2类细胞因子的调控。

解整合素-金属蛋白酶33基因T1位点多态性与哮喘相关性研究

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因中的T1位点不同基因型及等位基因的分布频率,与支气管哮喘及血浆IgE水平的相关性。方法对122例陕西关中地区汉族哮喘儿童(哮喘组)及137例对照儿童(对照组)应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测位点多态性;通过ELISA法检测血浆IgE水平。结果与对照组相比,哮喘组血浆总IgE水平显著上升(P<0.001)。在该地区儿童中只检测到T1位点的2种基因型(TT和CT),哮喘组2种基因型的分布频率分别为85.2%和14.8%,对照组分别为86.1%和13.9%,两组分布频率差异无统计学意义(χ2=0.041,P>0.05);哮喘组的T等位基因和C等位基因频率分别为92.6%、7.4%,对照组分别为93.1%、6.9%,两组分布差异也无统计学意义(χ2=0.038,P>0.05)。259例(包括对照组和哮喘组)样本和122例哮喘样本的血浆IgE水平在不同基因型均无差异。结论在陕西关中地区汉族儿童中,ADAM33基因T1位点基因多态性与哮喘不相关,也不影响血浆IgE水平。

布地奈德降低哮喘小鼠肺中去整合素-金属蛋白酶33表达

去整合素-金属蛋白酶33（a disintegrin and metalloproteinase,ADAM33）与哮喘气道的损伤修复有着密切的关系。布地奈德（budesonide,BUD）是临床治疗哮喘应用较广泛的糖皮质激素,其能否通过干预ADAM33的表达来干预哮喘气道重塑,目前相关的报道较少。本研究观察BUD干预对慢性哮喘小鼠模型中肺组织ADAM33表达水平的影响,探讨其对小鼠哮喘气道重塑的干预作用。

解整合素-金属蛋白酶33与支气管哮喘

ADAM33是一种新近发现的解整合素-金属蛋白酶(adistintegrin and metalloproteinase,ADAM)家族成员。部分研究认为,其基因多态性与气道高反应性和气道重塑相关,该基因突变表达后能够影响肺功能从而使之与哮喘产生强烈的相关性,而部分学者的研究后却并不认同这个观点,并且对于不同种族人群的ADAM33和哮喘的关系的研究中得出了许多不一致的结论。该文就这两种意见进行综述,以便能更全面地了解ADAM33基因的功能及其对支气管哮喘的作用,有助于从新的角度研究支气管哮喘的发病机制。

解整合素-金属蛋白酶33、1-磷酸鞘氨醇水平与哮喘患者肺功能的关系及其意义

目的探讨血清解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)在哮喘患者中的变化及其意义。方法选取新乡市中心医院2015年1月2017年12月收治的120例急性发作期哮喘患者(哮喘组)和60例健康对象(对照组),检测两组研究对象血清中的ADAM33、S1P水平,并根据哮喘病情进行分层分析;分析血清中ADAM33、S1P水平与患者外周血嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF%)的关系。结果哮喘组的血清中ADAM33、S1P水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度哮喘组的血清中ADAM33、S1P水平高于轻-中度患者,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组的外周血EOS、IgE高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),哮喘组的FEV1%、PEF%低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组的血清S1P与外周血EOS、IgE呈正相关(r=0.629和0.572,均P=0.000),哮喘组的血清S1P、ADAM33与FEV1%、PEF%呈负相关(r=-0.382、-0.411、-0.574和-0.494,均P=0.000)。结论急性发作哮喘患者血清S1P、ADAM33水平升高,与患者肺功能降低、哮喘发作程度有关。

布地奈德联合西替利嗪治疗小儿哮喘对血清解整合素-金属蛋白酶33及1-磷酸鞘氨醇水平的影响

目的:探讨布地奈德联合西替利嗪治疗小儿哮喘对血清解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)及1-磷酸鞘氨醇(S1P)水平的影响。方法:选择2014年6月至2017年9月我院收治的100例支气管哮喘患儿为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组各50例。对照组给予布地奈德气雾剂雾化吸入治疗,研究组在对照组的基础上给予西替利嗪治疗。分析比较两组临床疗效、临床症状消失时间及不良反应发生情况,监测治疗前后肺功能、血清炎症因子和ADAM33、S1P水平变化。结果:研究组治疗有效率为92.0%,高于对照组的72.0%(P<0.05)。研究组治疗后哮鸣音、咳嗽、呼吸困难消失时间和住院时间均明显短于对照组(P<0.05)。治疗后两组患儿的FEV1、PEF水平均显著增加,且研究组FEV1、PEF水平高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组患儿的IL-6和TNF-α的水平低于对照组(P<0.05),研究组血清ADAM33及S1P低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为14.0%,观察组为18.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布地奈德气雾剂雾化吸入联合西替利嗪能有效改善支气管哮喘患儿临床症状,提高患儿肺功能,降低血清ADAM33及S1P水平,缓轻炎症损伤,改善气道重塑,且安全性较好。

解整合素-金属蛋白酶33基因F1、L1、T1位点多态性与维吾尔族成人哮喘的相关性研究

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33基因（ADAM33）F1、L1、T1位点单核苷酸多态性与新疆维吾尔族成人支气管哮喘的相关性。方法采用限制性片段长度多态性方法分析206例维吾尔族成人支气管哮喘患者（哮喘组）与140例维吾尔族成人健康体检者（对照组）ADAM33基因F1、L1、T1位点单核苷酸多态性,并对其中部分进行基因检测验证。结果两组ADAM33基因T1位点3种基因型分布差异有统计学意义（χ^2=10.472,P=0.005）,等位基因频率分布差异有统计学意义（χ^2=11.192,P=0.001,OR=1.883,95%CI=1.296～2.737）。与AA基因型比较,G等位基因的携带者（AG、AG＋GG）基因型均能明显增加哮喘发生的危险（P分别为0.003、0.009,OR分别为3.889、1.815,95%CI分别1.523～9.928、1.156～2.850）。结论 ADAM33基因T1位点单核苷酸多态性与新疆维吾尔族成人支气管哮喘具有明显相关性。

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与儿童支气管哮喘易感性及血浆炎症因子水平的关系

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因rs678881、rs2853209单核苷酸多态性(SNP)与儿童支气管哮喘的易感性及血浆炎症因子γ-干扰素、白细胞介素4(IL-4)、IgE水平的关系。方法纳入238例支气管哮喘儿童(哮喘组)及160例健康体检儿童(对照组)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测所有研究对象血浆ADAM33基因rs678881及rs2853209位点的基因型,采用酶联免疫吸附法检测血浆γ-干扰素、IL-4、IgE水平。比较两组研究对象ADAM33基因rs678881、rs2853209位点SNP,以及不同基因型支气管哮喘患儿血浆γ-干扰素、IL-4、IgE水平及并发症的发生率。结果哮喘组ADAM33 rs678881 GC、CC基因型的比例以及C等位基因分布频率均高于对照组(均P<0.05);与携带ADAM33 rs678881 GG基因型、G等位基因的儿童相比,携带GC/CC基因型、C等位基因的儿童更易发生支气管哮喘(均P<0.05)。两组ADAM33 rs2853209各基因型比例及等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05)。与携带ADAM33 rs678881 GG基因型支气管哮喘患儿相比,携带ADAM33 rs678881 GC、CC基因型患儿血浆IL-4、IgE水平更高而γ-干扰素水平更低,且消化道反应发生率更高(均P<0.05);ADAM33 rs2853209各基因型支气管哮喘患儿之间血浆γ-干扰素、IL-4、IgE水平以及并发症发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论ADAM33 rs678881 GC、CC基因型及C等位基因增加儿童支气管哮喘的易感性及血浆炎症因子的水平,并可能参与了疾病的进展;而ADAM33 rs2853209 SNP可能与儿童支气管哮喘的易感性及血浆炎症因子的水平无关。

组蛋白乙酰化对A549和BEAS-2B细胞哮喘易感基因ADAM33的影响

目的:研究丁酸钠、曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)及腺病毒E1A相关的300 kD蛋白(adenoviral E1A binding protein of 300 kD,P300)介导的组蛋白乙酰化在人非小细胞肺癌A549细胞及人支气管上皮BEAS-2B细胞中对哮喘易感的解整合素金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33)基因表达的影响。方法:将A549细胞及BEAS-2B细胞分别分为丁酸钠对照组(双蒸水处理)和1、2.5、5 mmol/L丁酸钠组,TSA对照组(0.1%二甲基亚砜处理)和0.2、0.4、0.8μmol/L TSA组,按照组别分别予以相应处理;另将BEAS-2B细胞分为对照组(转染P300突变质粒)和P300组(转染P300表达质粒);采用双荧光素酶报告基因法分析ADAM33启动子活性的变化,实时荧光定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)检测ADAM33 mRNA表达,蛋白质印迹法检测ADAM33蛋白表达。结果:在人非小细胞肺癌A549细胞中,与对照组相比,1 mmol/L丁酸钠组及0.2μmol/L TSA组ADAM33基因启动子活性明显降低(P<0.01);在BEAS-2B细胞中,与对照组相比,1 mmol/L丁酸钠组及0.2μmol/L TSA组ADAM33基因启动子活性、mRNA及蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。加大丁酸钠、TSA药物浓度,ADAM33表达无显著差异。在人支气管上皮BEAS-2B细胞中,与对照组相比,P300组ADAM33启动子活性、mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:丁酸钠、TSA通过组蛋白乙酰化降低人非小细胞肺癌A549细胞和人支气管上皮BEAS-2B细胞中ADAM33表达,P300通过组蛋白乙酰化降低人支气管上皮BEAS-2B细胞中ADAM33表达。

陕西关中地区汉族支气管哮喘患儿解整合素-金属蛋白酶33基因S2位点的多态性

目的研究陕西关中地区汉族儿童解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因S2位点不同基因型及等位基因的分布频率,探讨其与支气管哮喘(哮喘)及血浆IgE水平的相关性。方法研究对象为123例陕西关中地区汉族哮喘儿童(哮喘组)及136例健康儿童(健康对照组),采用ELISA法检测其血浆IgE水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测位点多态性,PCR产物长度458 bp,使用的限制性内切酶为BspT107I。电泳分离后CC基因型为1个片段(458 bp),CG基因型为3个片段(135 bp,324 bp和458 bp),GG基因型为2个片段(135 bp和324 bp)。结果 1.与健康对照组比较,哮喘组血浆总IgE水平显著升高(P<0.001)。2.ADAM33基因S2位点的3种基因型(CC、CG和GG)在哮喘组分布频率分别为63.4%、30.1%和6.5%,在健康对照组分布频率分别为64.7%、34.6%和0.7%,2组分布频率比较差异有统计学意义(χ2=6.601,P=0.037);但等位基因频率2组间比较差异无统计学意义。3.与ADAM33基因S2位点CC基因型比较,GG基因型可显著增加哮喘发生的危险性(OR=9.026,P=0.0169),而CG基因型与CC基因型比较差异无统计学意义;2种等位基因对哮喘的相对危险度比较差异无统计学意义。结论在陕西关中地区汉族儿童中,ADAM33基因S2位点基因多态性与哮喘相关,且GG基因型罹患哮喘的风险升高。CC、CG及GG基因型对血浆IgE水平无显著影响。

解整合素-金属蛋白酶33与哮喘发病关系研究进展

哮喘是一种多基因遗传与环境因素共同作用的疾病[1-2]。解整合素-金属蛋白酶（adisintegrinandmetallo-proteinase,ADAM）33是一种新近发现的哮喘易感基因,是ADAM家族成员之一,该基因具有高度多态性,其单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms,SNPs）与支气管哮喘的发生及气道高反应性可能存在相关性,是近年来的研究热点。本文就ADAM33与哮喘发病关系综述如下。

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析

目的：运用荟萃分析的方法探讨解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性的关系。方法：全面检索PubMed、中国知网、重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方科技期刊全文数据库获取解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与COPD易感性的病例对照研究，根据纳入及排除标准筛选文献并提取数据。采用等位基因遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度，合并效应采用比值比（OR）和95％可信区间（95％CI）。并通过人种分组，对各基因多态性进行亚组分析。发表偏倚通过漏斗图直观判断和Egger回归法、Begg秩相关法检验。结果：共6篇文献（6个病例-对照研究）被纳入，共有2371例研究对象（其中1174例为COPD患者，1197例为正常对照者）被纳入荟萃分析。Meta分析结果表明，无论在亚洲人还是高加索人中，ADAM33 F＋1基因多态性与COPD易感性无关联。而Q-1 G/A与亚洲人种COPD患者易感性无关（OR=1.289，95％C1= 0.759-2.190,P= 0.347），与高加索人种COPD易感性有关（OR=1.651，95％C1=1.178-2.314,P= 0.004）。ADAM33 Q-1 G/A与COPD有关联（OR=1.421,95％CI=1.014-1.991, P= 0.042）。亚组分析显示，Q-1 G/A基因多态性与亚洲人COPD易感性无关（OR=1.289，95％C1= 0.759-2.190,P= 0.347）；与高加索人COPD易感性有关（OR=1.651，95％C1=1.178-2.314,P= 0.004）。结论： ADAM33 F＋1T/C基因多态性可能与慢性阻塞性肺疾病易感性没有相关性，ADAM 33Q-1G/A等位基因G可能是慢性阻塞性肺疾病的易感因素。

解整合素-金属蛋白酶33基因T1位点多态性与毛细支气管炎的相关性研究

目的 探讨在广州地区汉族儿童中解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因中的T1位点不同基因型及等位基因的分布频率与毛细支气管炎的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法,检测60例毛细支气管炎儿童（试验组）及60例对照儿童（对照组）T1位点单核甘酸多态性.结果 在广州地区儿童中可检测到Tl位点的3种基因型（TT CT和CC）,试验组3种基因型的分布频率分别为78.3％、16.7％和5％,对照组分别为88.3％、10％和1.7％,两组分布频率差异无统计学意义（-2.36,P＞0.05）;试验组的T等位基因和C等位基因频率分别为86.7％和13.3％,对照组分别为93.3％和6.7％,两组分布差异也无统计学意义（x2=2.27,P＞0.05）.结论 在广州地区汉族儿童中,ADAM33基因Tl位点基因多态性与毛细支气管炎发病无关.

ADAM33基因T2位点多态性与支气管哮喘易感性的关联研究

目的研究解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因T2位点多态性与支气管哮喘易感性的关联性。方法选取2019年12月至2020年12月在该院就诊并接受治疗的支气管哮喘患者120例作为研究组,选择同期在该院体检的健康者120例作为对照组,采用等位基因特异性聚合酶链反应技术及DNA测序方法检测两组ADAM33基因T2位点多态性。结果研究组和对照组ADAM33基因T2位点3种基因型均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。研究组与对照组ADAM33基因T2位点基因型(AA、AG、GG)频率比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=7.001,P<0.05)。ADAM33基因T2位点等位基因中,研究组A等位基因频率(15.42%)低于对照组(23.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。ADAM33基因T2位点A等位基因频率增加可降低支气管哮喘患病风险(OR=0.875,P<0.05)。与中度支气管哮喘患者相比,危重、重度支气管哮喘患者ADAM33基因T2位点AG基因型频率差异无统计学意义(P>0.05),中度、重度、危重支气管哮喘患者ADAM33基因T2位点AG基因型频率高于轻度支气管哮喘患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADAM33基因T2位点AG基因型频率增加是影响支气管哮喘严重程度的高危因素(P<0.05)。结论支气管哮喘与ADAM33基因位点多态性存在关联:ADAM33基因T2位点与支气管哮喘易感性有关,ADAM33基因T2位点A等位基因频率增加可降低支气管哮喘的患病风险,ADAM33基因T2位点AG基因型频率增加是影响支气管哮喘严重程度的高危因素。

ADAM-33对发热的AECOPD患者分层治疗的指导价值分析

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(ADAM-33)对发热的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者分层治疗的指导价值。方法选取2020年1月至2022年4月该院伴发热的AECOPD患者98例为观察组,同期不伴发热的AECOPD患者49例为对照组。检测两组患者血清ADAM-33水平,分析铜绿假单胞菌感染的影响因素,绘制受试者工作特征曲线评估血清ADAM-33水平诊断铜绿假单胞菌感染的价值。结果观察组血清ADAM-33水平高于对照组(P<0.05),血清ADAM-33水平是铜绿假单胞菌感染的独立影响因素(P<0.05)。血清ADAM-33水平评估铜绿假单胞菌感染的曲线下面积为0.855,灵敏度为78.95%,特异度为79.75%。结论血清ADAM-33水平可预测AECOPD发热患者铜绿假单胞菌感染风险,有效指导临床进行分层治疗。