去整合素金属蛋白酶9和血管内皮生长因子蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的表达

目的探讨去整合素金属蛋白酶9(A disintegrin and metallo-proteinase9,ADAM9)及血管内皮生长因子蛋白(vascular endothelial growth factor,VEGF)在眼部恶性黑色素瘤组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法检测49例眼部恶性黑色素瘤和9例正常眼组织中ADAM9与VEGF蛋白的表达,并观察ADAM9和VEGF蛋白表达的相关性。结果 ADAM9蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的阳性表达率为77.6%(38/49),而在正常脉络膜组织中完全没有表达(0/9),组间比较差异有统计学意义(P=0.000);VEGF蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的阳性表达率为73.5%(36/49),而在正常脉络膜组织中完全没有表达(0/9),组间比较差异有统计学意义(P=0.000)。ADAM9和VEGF蛋白表达均与眼部恶性黑色素瘤组织是否侵犯巩膜密切相关(均为P<0.05),而在不同性别、年龄、肿瘤大小及最大基底径间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。相关性分析表明,ADAM9和VEGF蛋白在眼部恶性黑色素瘤中的表达呈显著正相关(r=0.341,P<0.05)。结论 ADAM9和VEGF蛋白表达与眼部恶性黑色素瘤的发生、发展和转移密切相关,联合检测ADAM9和VEGF蛋白有望成为眼部恶性黑色素瘤早期诊断和判断预后的分子指标之一。

人胃癌组织中微小RNA-126和解整合素-金属蛋白酶9的表达及其与临床病理参数的相关性

目的分析人胃癌组织中微小RNA-126(miR-126)及解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达及其与临床病理参数的相关性,探讨二者与胃癌发生发展的关系。方法收集2020年1月至2022年9月吉林省人民医院收治并经临床和病理组织学确诊为胃腺癌的46例患者手术切除的癌组织及距离癌组织3~5 cm的癌旁组织。采用荧光定量聚合酶链反应法检测胃癌组织和癌旁组织中miR-126及ADAM9 mRNA的表达,免疫组织化学法检测ADAM9蛋白的表达。记录患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、肿瘤分期及转移等基本信息,分析miR-126及ADAM9的表达与胃癌患者临床病理参数的相关性。结果胃癌组织中miR-126 mRNA的相对表达量显著低于癌旁组织[(0.53±0.24)比(1.00±0.00)](t=-8.613,P<0.001),ADAM9 mRNA的相对表达量显著高于癌旁组织[(1.43±0.56)比(1.00±0.00)](t=3.412,P=0.002)。ADAM9在胃癌组织中的阳性率显著高于癌旁组织[73.9%(34/46)比15.2%(7/46)],差异有统计学意义(χ^(2)=29.723,P<0.001)。胃癌组织中miR-126的表达水平与患者肿瘤分化程度、TNM分期以及远处转移有关(均P<0.05)。胃癌组织中ADAM9的表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。结论胃癌组织中miR-126的表达水平下调,ADAM9表达上调,二者之间可能存在负调节作用,且与胃癌的进展及转移关系密切。

结直肠癌去整合素-金属蛋白酶-9表达与预后的关系

目的探讨结直肠癌去整合素-金属蛋白酶-9(ADAM-9)表达与临床病理因素、预后的关系。方法应用免疫组化检测不同临床分期结直肠癌(72例)ADAM-9表达,术后随访分析与结直肠癌患者预后的相关性。结果在结直肠正常组织ADAM-9表达阴性,癌组织中高表达,其阳性率为(69.4%,50/72)明显高于正常组织(P<0.05);ADAM-9表达与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无差异,但与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移,TNM分期相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,ADAM-9表达阳性结肠腺癌患者术后生存期明显低于阴性表达者(P<0.05)。结论 ADAM-9表达与肿瘤TNM分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关,与术后复发时间呈负相关,提示ADAM-9可作为预测结肠癌生存期的指标,用于术后复发风险的评估。

解整合素-金属蛋白酶9在非酒精性脂肪肝小鼠中表达

目的探讨解整合素-金属蛋白酶(ADAM)9在非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠中表达变化。方法将40只雄性小鼠随机分为正常组(10只)和模型组(30只)。模型组采用高脂饲料喂养,分别于4、8、12 w末各取10只小鼠分别为高脂饲养4、8、12 w组,各组按相应时间进行眼球取血并提取血清检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠分离肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,免疫组化分析肝组织中ADAM9表达,同时检测正常组相关指标变化作为对照。结果高脂饲养小鼠诱导NAFLD造模成功,且肝损伤程度呈时间依赖性(P<0.05);与正常组相比,高脂饲养4 w组肝组织中ADAM9阳性表达量显著升高(P<0.05),高脂饲养8 w组ADAW9表达量达到顶峰且显著高于高脂饲养4 w组(P<0.01),高脂饲养12 w组较高脂饲养8 w组ADAM9表达量明显降低(P<0.05)。结论ADAM9在小鼠NAFLD发生过程中变化显著,可能起到了促进肝损伤的作用。

解整合素-金属蛋白酶9在小鼠酒精性肝纤维化过程中的表达

目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在小鼠酒精性肝纤维化过程中的表达。方法将50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组10只,实验组40只。正常小鼠采用Lieber-DeCarli TP4030C对照液体饲料饲养小鼠8周,实验小鼠采用Lieber-DeCarli TP4030A酒精液体饲料喂养4周后联合5%四氯化碳橄榄油溶液2 ml/kg,腹腔注射,2次/周,总共8周诱导小鼠酒精性肝纤维化模型。分别于0、2、4、6、8周各取4只小鼠摘除眼球取血并分离血清,检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠并取肝,用免疫组化法测定0、2、4、6、8周小鼠肝组织中ADAM9蛋白的表达变化。结果小鼠经Lieber-DeCarli液体饲料喂养后0、2、4、6、8周AST活性分别为(110±14)U/L、(163±52)U/L、(200±26)U/L、(229±17)U/L、(509±111)U/L,从酶活性可以看出,酒精液体饲料喂养2周后,血清AST活性开始上升,随着喂养时间的增加,血清AST活性持续升高,8周达到最高值(P<0.01)。免疫组化结果显示,酒精液体饲料喂养2周后,ADAM9的蛋白表达量上升,随着喂养周数不断增加,ADAM9的蛋白表达量持续升高,8周达到最高值(P<0.01)。结论 ADAM9在小鼠酒精性肝纤维化过程中表达不断升高且变化显著,与肝纤维化的发展进程密切相关,可能起到促进肝纤维化的作用。

解整合素-金属蛋白酶9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的表达分析

目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中的表达变化规律。方法 50只小鼠随机分为2组,正常组10只,实验组40只。实验组小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚溶液550 mg·kg-1,6,24,42和72 h后分别摘除小鼠眼球采血、分离血清,同时分离正常组小鼠血清,检测谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性;用蛋白印迹和反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法检测正常组小鼠和注射对乙酰氨基酚后不同时间点小鼠肝中ADAM9在蛋白和核酸水平的表达变化。结果对乙酰氨基酚注射小鼠后6 h,ADAM9的蛋白和核酸表达量显著下降(P<0.05),随着时间的延长,ADAM9的蛋白和核酸表达量继续下降,24 h达到最低值(P<0.05),然后随着肝损伤后的修复,ADAM9的表达量逐渐增加,在注射对乙酰氨基酚42 h后,ADAM9的蛋白和核酸表达量增加显著(P<0.05),72 h恢复到接近正常水平。结论 ADAM9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达呈显著变化,ADAM9可能起到促进肝损伤后修复的重要作用。

解整合素-金属蛋白酶9在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达分析

目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化规律。方法将50只健康雄性小鼠随机分为正常组10只和实验组40只。实验组小鼠用56度乙醇12 m L·kg(-1)灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,分别于6,12,18和24 h后各取10只小鼠摘除眼球取血并分离血清,同时分离正常组血清,检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠并取肝,用蛋白印迹法测定正常组和实验组小鼠肝组织中ADAM9蛋白的表达变化。结果小鼠经乙醇灌胃后0,6,12,18,24 h的AST活性分别为(112±25),(316±31),(767±45),(1020±49),(525±23)U·L(-1),灌胃后6 h,血清AST活性显著上升(P<0.05),随着时间的增加,血清AST活性持续升高,18 h后达到最高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,血清AST活性开始出现下降,24 h后酶活性仍高于正常组(P<0.05)。免疫印迹结果显示,乙醇灌胃后6 h,ADAM9的蛋白表达量显著上升(P<0.05),随着时间的增加,ADAM9的蛋白表达量持续升高,18 h后达到最高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,ADAM9的蛋白表达量开始出现下降。结论 ADAM9在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的先升高后降低且变化显著,ADAM9可能起到了促进酒精性肝损伤的作用。

解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响

目的研究解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响。方法将小鼠随机分为3组,每组12只:正常组、模型组和实验组。正常组小鼠不做任何处理,实验组小鼠尾静脉注射筛选出的活性质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组与实验组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃56度红星二锅头24 m L·kg^(-1)来诱导小鼠急性肝损伤。在24 h末,对所有试验小鼠进行眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶的活性;颈椎脱臼处死小鼠,取小鼠肝进行免疫组化法检测增殖细胞核抗原阳性细胞数量。结果正常组、模型组和实验组的小鼠血液中转氨酶活性分别为(95. 14±12. 28),(910. 36±20. 12)和(395. 42±23. 36) U·L^(-1);小鼠肝组织中每平方毫米PCNA阳性细胞数量分别为(45. 60±2. 42),(9. 84±1. 14)和(25. 26±1. 86)cell·mm^(-2),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论解整合素-金属蛋白酶9可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖。

circSKA3/miR-3163/ADAM9基因轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及免疫因子表达的机制研究

目的:探讨circSKA3/miR-3163/去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)基因轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及免疫因子表达的机制。方法:qRT-PCR检测卵巢癌组织、癌旁组织circSKA3、miR-3163表达;Western blot检测组织ADAM9蛋白水平。选用SKOV3细胞进行体外实验,分为sh-NC组、sh-circSKA3组、miR-NC组、miR-3163组、sh-circSKA3+antimiR-3163组、sh-circSKA3+pcDNA-ADAM9组。qRT-PCR检测SKOV3细胞circSKA3、miR-3163表达;CCK-8、划痕实验、Transwell检测细胞增殖活性、迁移及侵袭能力;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-10表达;双荧光素酶报告实验验证circSKA3与miR-3163、miR-3163与ADAM9的靶向关系;Western blot检测SKOV3细胞ADAM9、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白水平。结果:与癌旁组织比较,卵巢癌组织circSKA3、ADAM9表达升高,miR-3163表达降低(P<0.05);与sh-NC组/miR-NC组比较,sh-circSKA3组/miR-3163组细胞增殖活性、划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9蛋白及TNF-α、IL-6表达降低,IL-10表达升高(P<0.05);circSKA3可靶向调控miR-3163表达,miR-3163可靶向结合ADAM9(P<0.05);与sh-circSKA3组比较,sh-circSKA3+anti-miR-3163组、sh-circSKA3+pcDNA-ADAM9组细胞增殖活性、划痕愈合率升高,侵袭细胞数增多,MMP-2、MMP-9蛋白及TNF-α、IL-6表达升高,IL-10表达降低(P<0.05)。结论:沉默circSKA3表达可通过上调miR-3163表达而降低ADAM9表达,抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭,调控免疫因子表达。

血清Mb、GDF-15、ADAM9与35岁以下急性心肌梗死发生及心源性死亡的关系

目的 探讨血清肌红蛋白(Mb)、生长分化因子-15(GDF-15)、去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)与35岁以下急性心肌梗死(AMI)发生及心源性死亡的关系。方法 选取2016年1月至2023年1月内蒙古自治区人民医院收治的115例AMI患者作为AMI组,并根据观察期内(随访6个月)心源性死亡情况分为死亡组与存活组,另选同期60名健康体检者作为对照组。记录死亡组与存活组临床资料及入院时血清Mb、GDF-15、ADAM9水平并进行比较,采用Logistic回归方程分析35岁以下AMI患者心源性死亡发生的影响因子,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Mb、GDF-15、ADAM9单独或联合对35岁以下AMI患者6个月内心源性死亡发生的预测价值。结果 AMI组患者的血清Mb、GDF-15、ADAM9水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组患者观察期内共发生心源性死亡30例,发生率26.07%;死亡组患者高血压占比及血清Mb、GDF-15、ADAM9水平明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清Mb、GDF-15、ADAM9水平升高是35岁以下AMI患者心源性死亡发生的危险因子(P<0.05);35岁以下AMI患者血清Mb、GDF-15、ADAM9两两正相关(P<0.05);血清Mb、GDF-15、ADAM9联合预测35岁以下AMI患者发生心源性死亡的AUC为0.877,高于三者单独预测的0.752、0.762、0.720(P<0.05)。结论 35岁以下AMI患者血清Mb、GDF-15、ADAM9明显升高,联合检测此三项指标对35岁以下AMI患者6个月内心源性死亡发生有较好的预测价值。

ADAM9在小鼠肾发育中的表达

目的观察去整合素金属蛋白酶9(a disintegrin and metalloproteinase 9,ADAM9)在小鼠肾发育中的时空表达,从而探讨ADAM9与肾发育的关系。方法采用免疫组织化学结合体视学方法和免疫印迹法,测定胚龄11、14、16、18d及生后1、3、7、14、28、40d小鼠肾组织内ADAM9的表达以及含量变化。结果免疫组织化学显示ADAM9在输尿管芽以及各期肾小体、皮质肾小管均有表达,生后1d后髓质小血管有表达,集合管表达始终较弱;细胞图像分析和体视学测量显示随着胚日龄的增加,ADAM9在肾小体的表达逐渐增强,后趋于稳定;肾小管的表达则呈先增后减的趋势;免疫印迹显示ADAM9在肾的表达量在生后7d达到高峰,随后逐渐减弱。结论 ADAM9对肾的早期发育起重要作用。

ADAM9特异性siRNA对肾透明细胞癌786-0细胞ADAM9基因表达及体外侵袭能力的影响

目的:探讨去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)特异性siRNA对人肾透明细胞癌(RCCC)786-0细胞中ADAM9基因表达及体外侵袭能力的影响。方法:设计合成ADAM9特异性siRNA。将786-0细胞分4组处理,分别为正常对照组(正常培养786-0细胞)、空脂质体转染组、阴性转染组(转染无义siRNA)和ADAM9 siRNA转染组。转染24、48、72 h后,采用RT-PCR法检测细胞ADAM9 mRNA的表达;转染48 h后,采用Western blot法检测细胞ADAM9蛋白的表达,并用Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:转染24、48、72 h后,ADAM9 siRNA转染组786-0细胞ADAM9 mRNA的表达显著低于其他3组(F=47.945、180.456、60.978,P均<0.001);转染48 h后,ADAM9 siRNA转染组786-0细胞ADAM9蛋白表达显著降低(F=142.816,P<0.001),穿膜细胞数显著减少(F=45.389,P<0.001)。结论:ADAM9特异性siRNA能够有效沉默786-0细胞中ADAM9的表达并降低其体外侵袭能力。

Carvacrol抑制ADAM9在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:探讨carvacrol对口腔鳞状细胞癌中ADAM9表达的影响。方法:蛋白印记法分析carvacrol处理的口腔鳞状细胞癌中的去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)蛋白表达。另外,提取40μmol/L carvacrol处理24小时的UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系中总RNA进行反转录,利用实时定量PCR(real-time PCR)扩增检测ADAM9基因表达。结果:Carvacrol明显降低UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系ADAM9的蛋白和基因表达。结论:研究揭示了carvacrol的重要机制,可能为口腔鳞状细胞癌治疗提供新的理论依据。

ADAM9基因真核表达质粒的构建及表达

目的:构建人源性去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)基因真核表达载体并表达其编码蛋白(转染293T细胞)。方法:利用包含ADAM9全长编码核酸序列的质粒PCR4-TOPO作为模板,用PCR扩增其核心编码区,将其克隆至PMD18-TVector中构建PMD18-T-ADAM9质粒,同时双酶切PMD18-T-ADAM9及PXJ40-HA后构建PXJ40-HA-ADAM9真核表达载体,经酶切鉴定及测序后将载体转染至293T细胞中,通过免疫印记法检测ADAM9蛋白的表达。结果:经过双酶切和测序结果鉴定PXJ40-HA-ADAM9载体构建成功,经过West-ern blot法证实ADAM9基因表达。结论:成功克隆ADAM9基因并构建其真核表达载体,该载体的构建为后期建立稳定表达ADAM9细胞模型,并稳定表达ADAM9蛋白,为进行ADAM9功能研究提供可能。

^99mTc-MIBI亲肿瘤显像联合ADAM-9、性激素检测在男性肺结节患者良恶性诊断中的敏感性与特异性探讨

目的探究^(99m)Tc-甲氧异丁基乙腈(^(99m)Tc-MIBI)亲肿瘤显像联合去整合素金属蛋白酶9(ADAM-9)、性激素检测在男性肺结节患者良恶性诊断中的敏感性与特异性。方法选择2014年12-2016年12月在我院接受CT检查发现肺部存在性质待定结节的78例男性患者作为本次研究对象,其中46例肺恶性结节患者作为恶性组,32例肺良性结节患者作为良性组,另选择男性健康者40例作为对照组,比较三组支气管肺泡灌洗液(BALF)中的ADAM-9 mRNA表达水平、BALF和血清中ADAM-9蛋白表达水平以及血清性激素水平,并分析9mTc-MIBI亲肿瘤显像联合ADAM-9、性激素检测用于男性肺结节患者良恶性诊断的阳性预测值、阴性预测值、准确性、特异性及灵敏性。结果恶性组患者BALF中的ADAM-9 mRNA表达水平以及BALF和血清中ADAM-9蛋白表达水平均显著高于对照组,而良性组患者上述各指标均显著低于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05);恶性组患者雄激素、雌二醇及黄酮水平均显著低于对照组和良性组,差异均具有统计学意义(P<0.05);^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像联合ADAM-9、性激素检测用于男性肺结节良恶性诊断,其阳性预测值、阴性预测值、准确性和灵敏性均显著优于^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像或ADAM-9和性激素检测诊断方法,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论^(99m)Tc-MIBI亲肿瘤显像联合ADAM-9、性激素检测在男性肺结节患者良恶性诊断中具有重要临床价值,其准确性、特异性与灵敏度均十分理想。

ADAM-9在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的:研究ADAM-9在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其与临床病理参数、预后之间的关系。方法:利用免疫组化方法检测167例HCC组织中ADAM-9的表达情况。结果:167例HCC标本中,49例(29%)标本为ADAM-9阴性,118例(71%)标本为ADAM-9阳性;而在56例正常肝组织中间质ADAM-9的表达阳性率为38%,两者比较有显著差异(P<0.05)。HCC组织ADAM-9阳性细胞表现出典型的细胞膜和细胞质型表达。单因素分析结果显示ADAM-9在HCC癌组织的表达与肿瘤的大小、分化程度、侵袭转移、高AFP水平和复发有关,差异均具有统计学意义(P<0.05);K-M生存曲线显示ADAM-9阴性表达组生存率高于ADAM-9阳性表达组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素COX逐步回归分析结果显示ADAM-9是总体生存率的独立因素(P<0.05)。结论:ADAM-9在HCC中的过表达,对HCC的发生、侵袭转移及预后起重要作用。

结肠癌组织中ADAM9的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨结肠癌组织中去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达及其与微血管密度的相互关系及临床意义。方法:应用RT-PCR方法检测结肠癌组织中ADAM9的表达情况,并与癌旁正常结肠组织进行比较;采用免疫组化二步法(Envision法)检测35例结肠癌组织及癌旁正常组织中ADAM9及CD34蛋白表达。结果:RT-PCR结果表明,在结肠癌组织中ADAM9mRNA的表达水平较癌旁正常组织明显升高。免疫组化显示,ADAM9在结肠癌组中阳性率明显高于癌旁正常组织,具有统计学意义(P<0.05);浸润深度达浆膜层组ADAM9阳性率明显高于未及浆膜层组(P<0.05);Ⅰ期组ADAM9阳性率明显低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组(P<0.05);ADAM9在结肠癌中的表达与年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、组织学类型和分化程度无关(P>0.05);结肠癌组平均MVD值高于癌旁正常组(P<0.05);ADAM9阳性表达组MVD值高于ADAM9阴性组(P<0.05)。结论:ADAM9与结肠癌的疾病进展及肿瘤血管生成有相关性。

急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9水平与短期预后的相关性分析

目的观察急性心肌梗死(AMI)病人入院血清微小RNA-126(miR-126)、去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达水平,并探讨急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9表达水平与急性心肌梗死短期预后的相关性。方法选取2017年6月—2019年6月在安徽医科大学第二附属医院急诊内科确诊并收治的急性心肌梗死病人142例作为观察组,选取同期体检健康者140名作为对照组。1个月后观察组复查心脏彩超,根据其是否发生不良心血管事件(MACEs)分为MACEs组(36例),未发生MACEs组(106例)。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定急性心肌梗死病人血清中miR-126表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测急性心肌梗死病人ADAM9水平;Pearson分析急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9表达的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-126、ADAM9表达水平对急性心肌梗死病人发生MACEs的预测价值。结果观察组高血压比例、体质指数(BMI)均高于对照组(P<0.05);观察组血清中miR-126表达水平低于对照组,ADAM9表达水平高于对照组(P<0.05);观察组病人血清miR-126与ADAM9表达水平呈负相关(r=-0.580,P<0.001);MACEs组血清miR-126表达水平低于未发生MACEs组,ADAM9表达水平高于未发生MACEs组(P<0.05);ROC曲线显示miR-126、ADAM9联合预测急性心肌梗死病人发生MACEs的ROC曲线下面积为0.786[95%CI(0.700,0.873)],敏感度为86.1%,特异性为77.9%。结论急性心肌梗死病人血清中miR-126呈低表达、ADAM9呈高表达,两者呈负相关,两者联合检测对预测急性心肌梗死病人短期内发生MACEs有一定价值。

ADAM9在肺癌组织中的异常表达

去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤侵袭转移及预后不良密切相关;但ADAM9在肺癌组织中的表达及意义尚不清楚。本研究发现,与正常对照肺组织相比,ADAM9在非小细胞肺癌组织中的表达显著增高,提示ADAM9在肺癌的发生发展中起重要作用。

ADAM9在胰腺癌中的表达及临床意义

目的研究去整合素-金属蛋白酶(ADAM)9在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理参数的相关性,探讨ADAM9的表达与胰腺癌发生、发展的相关性。方法采用免疫组化SP法检测31例人胰腺导管细胞癌及其对应癌旁正常组织中ADAM9的表达,并应用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果胰腺癌组织中ADAM9的表达水平明显高于癌旁正常组织,且表达强度与肿瘤细胞病理分级和年龄密切相关(P<0.05);但是与患者性别无明显相关性(P>0.05)。结论高表达的ADAM9与胰腺癌的发生、发展密切相关,ADAM9可作为反映胰腺癌恶性生物学行为的一个指标,并为临床治疗提供靶点。