考虑整流性负载特性的LCC-S型无线电能传输系统优化设计

无线电能传输系统中的整流性负载具有非线性特征,而对系统传输特性分析和谐振参数设计时常采用基波分析法,将整流性负载等效为纯电阻,导致理论分析与实际存在一定偏差、系统偏离谐振状态。针对该问题,以LCC-S型无线电能传输系统为研究对象,考虑谐波以及整流性负载的非线性,对系统传输特性进行分析,进而提出基于整流性负载补偿的负载阻抗和接收端串联谐振电容参数的计算方法,并对逆变电路开关特性进行分析验证。所提接收端谐振参数设计方法能够使系统接收端回路谐振,提高系统的输出功率;降低逆变电路开关管的关断电流,提升系统的传输效率。搭建了一套2.5 kW的LCC-S型无线电能传输实验平台,验证了理论分析与所提参数设计方法的有效性和正确性。

带整流性负载并网逆变器的控制方法

提出了一种带整流性负载并网逆变器的控制方法。该并网逆变器可以工作于独立和并网2种工作模式。分析了并网逆变器带整流性负载对电网电流的影响。通过引入整流性负载电流补偿的方法,消除了整流性负载和滤波电容对电网电流的影响,提高了电网电流的波形质量。该方法控制简单,易于实现。仿真和实验结果表明,在带整流性负载情况下,采用该控制方法可以使并网电流具有很好的正弦度,独立运行时输出电压外特性好。

应用整流性负载模型的单相逆变器特性分析

提出一种利用死区特性实现的整流性负载模型,并基于提出的模型对逆变器负载特性及其系统进行了分析。根据非线性理论,把整流性负载条件下逆变器工作分解成两种状态,从而简化了分析。文中研究了整流性负载条件下逆变器输出电压畸变机理,并利用相平面法分析了系统的稳定性。根据以上分析,提出了整流性负载条件下逆变器的设计原理,并根据提出的理论进行了仿真和实验论证,实现了较好的控制效果。

水通道蛋白4和内向整流性钾通道4．1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异

目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。

人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4和内向整流性钾离子通道4.1的再分布

目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免疫荧光组织化学法观察星形胶质细胞AQP4和Kir4.1的分布。结果 MTLE海马组织星形胶质细胞大量增生伴明显肿胀,神经元显著固缩。non-MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在星形胶质细胞血管周围足突(pAST-ef)分布多于其他部位,呈现极性分布特点;而在MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在pAST-ef分布减少,其他部位分布增加,极性分布改变。结论海马组织星形胶质细胞上AQP4和Kir4.1极性分布变化可能与颞叶内侧癫痫发生相关。

脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。

三相逆变器带整流性负载建模与设计

基于非线性系统的分段线性化原理将三相整流性负载分解成3种状态,简化逆变器带整流性负载的建模与设计。同时基于结合重复控制、电容电压微分反馈和双环控制器的策略,详细分析使用所提出三相整流性负载模型的三相逆变器工作特性及其控制器设计方法。针对系统非线性特点,分别使用二阶阻尼理论、相平面法和奈奎斯特图分析稳定性。最后,根据以上的分析在三相逆变器平台进行实验,验证三相逆变器带整流性负载的建模以及基于所提出模型控制器设计和稳定性判断方法的有效性。

特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用

目的探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3. 50±0. 67) vs(7. 42±0. 70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0. 25±0. 04)%vs (0. 38±0. 02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰vs (822. 5±97. 5)‰]均显著降低(P <0. 05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1. 41±0. 16) vs (0. 77±0. 05)]和AKT[(1. 84±0. 20) vs (0. 81±0. 14)]及p-AKT[(1. 87±0. 27) vs (1. 08±0. 22)]均显著上调。结论 Kir2. 1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。

基于S/SP补偿的整流性负载等效阻抗精确计算方法及逆变器开关损耗优化

基波等效法是无线电能传输(wireless power transfer,WPT)技术的主要研究方法,该方法将整流性负载的基波阻抗等效为某一纯电阻,为系统的建模和分析提供基础。但该方法忽略整流性负载谐波阻抗的影响,使WPT系统的实际响应与理论分析结果存在较大的误差,从而影响系统的模型精度,限制WPT系统的进一步优化设计。该文以基于串/串并(series/series-parallel,S/SP)补偿网络的WPT系统为研究对象,分析利用基波等效法进行建模产生误差的原因,并提出一种基于迭代法的整流性负载基波以及各次谐波等效阻抗的精确计算方法。在此基础上,建立WPT系统的精确电路响应模型,所提模型可以有效表征发射线圈电流的畸变特性,并根据系统响应与补偿网络参数的关系获得系统逆变器开关损耗的优化设计方法。最后,搭建一台3kW的WPT系统样机,实验结果验证理论分析的正确性和可行性。

延迟整流性K^+通道在人肝癌细胞增殖中的作用

目的：研究延迟整流性Ｋ＋通道在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方式记录人肝癌细胞在不同浓度ＥＧＦ中延迟整流性Ｋ＋通道的跨膜电流。利用氚标记的胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入技术观察ＥＧＦ和Ｋ＋通道阻断剂（ＴＥＡ）对人肝癌细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：发现表皮生长因子（ＥＧＦ）促进肝癌细胞增殖的同时使肝癌细胞膜离子通道的跨膜Ｋ＋电流增加。Ｋ＋通道阻断剂四乙胺（ＴＥＡ）能显著抑制ＥＧＦ促进ＤＮＡ合成的作用，具有明显的量效关系和时间依赖性，但对细胞的活力无明显影响。结论：人肝癌细胞的增殖活动需要延迟整流性Ｋ＋通道参与。

内向整流性钾离子通道和脑水肿

脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞（神经元、神经胶质细胞）内环境破坏，引起神经功能障碍；而且可造成颅内高压，影响脑的血液灌流，进一步加重脑组织的水肿；脑组织的高度肿胀甚至可引起脑疝的形成致病人死亡。因此，如何预防和治疗脑水肿是基础和临床亟待解决的问题。

同步发电机带整流性负载在三相坐标系中全阶模型的仿真研究

在三相坐标系中进行仿真能准确直观地分析系统中各状态量的稳态和暂态过渡过程,为分析存在大量非线性元件的船舶电力系统提供了一种很好的分析方法。在三相坐标系中建立了同步发电机带整流性负载系统的全阶数学模型,并在此坐标系中进行仿真分析。仿真结果与实际物理过程完全相同,表明此方法是正确有效的。

心房颤动患者超速激活延迟整流性钾电流重构的研究

目的:探讨心房颤动(房颤)患者超速激活延迟整流性钾电流(ⅠKur)的改变及意义。方法:采用膜片钳全细胞法分别记录窦性心律(窦律)患者心房肌细胞(窦律组)和房颤患者心房肌细胞(房颤组)ⅠKur密度,并进行对比。结果:指令电位+20～+50mV时,房颤组ⅠKur密度均较窦律组明显降低(P<0.05)。结论:ⅠKur密度下调是房颤心房电生理重构的重要离子基础,可能对心房动作电位时程的缩短具有一定代偿意义。

AngⅡ受体对内向整流性钾流的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞内向整流性钾流 (IK1)的调节作用及其机制。方法 应用膜片钳技术研究AngⅡ对豚鼠单个心肌细胞IK1的影响。结果 AngⅡ促进IK1,内向整流作用减弱。单通道记录表明 ,IK1的加大是由AngⅡ激活了一种非常态钾电流 ,这不受Losartan和Glibenclamide (ATP敏感性钾通道阻滞剂 )的影响。结论 这种非常态钾电流由AT2 受体介导 ,可能是IK1的非常态激活或AngⅡ经AT2

异丙酚抑制容积敏感外向整流性氯离子通道减少低渗时星形胶质细胞释放谷氨酸的研究

目的在原代培养的星形胶质细胞中观察研究异丙酚对低渗所致谷氨酸释放的影响及其与容积敏感外向整流性氯离子通道活动的关系。方法将原代培养的星形胶质细胞暴露于低渗溶液(渗透压:210mOsm/kgH2O),以膜片钳记录容积敏感外向整流性阴离子通道活动和异丙酚(100μg/ml)对通道电流的影响;以荧光光度仪测量细胞外液中谷氨酸浓度的变化情况,观察比较异丙酚和容积敏感外向整流性氯离子通道特异性阻滞剂DCPIB对其影响。结果相对于等渗对照组,在45min的观察期间,低渗溶液组细胞外液中的谷氨酸浓度明显增加,在15min左右达到峰值,随后略有下降,该下降趋势可被谷氨酸转运体的特异抑制剂TBOA(100μmol/L)所取消;异丙酚(100μg/ml)可以有效地抑制容积敏感外向整流性氯离子通道活动;异丙酚和DCPIB对细胞外液中谷氨酸浓度变化的影响无显著差异。结论在低渗条件下,异丙酚可能通过抑制容积敏感外向整流性氯离子通道活动而减少星形胶质细胞的谷氨酸释放。

兔心室肌细胞外向整流性氯电流的研究

目的探讨兔心室肌细胞上外向整流性氯电流的特性。方法应用全细胞膜片钳技术记录兔心室肌单个细胞的电流。分别替代钾离子、氯离子,螯合钙离子,以及加入不同电流通道阻滞剂,观察不同条件下电流的变化。结果特定条件下,阻断兔心室肌细胞钾和钙电流后,移除胞外钙离子后加入EGTA可以引出一个明显的外向整流性的外向电流,被钙离子抑制;主要载流离子为氯离子,替代钾离子对电流影响不大;可以被氯离子阻滞剂氟灭酸阻滞;利用EGTA螯合钙离子以后,电流幅度与EGTA浓度表现出一定的浓度依赖性。结论此电流可能是钙离子抑制的氯电流。它是快激活、慢失活并且呈电压依赖性。

微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流的影响

目的:探讨微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流和低渗牵张增强延迟整流性钾电流过程中的影响。方法:采用传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流。结果:20μmol/L细胞松弛素B(微丝的解聚剂)增强延迟整流性钾电流(Ik(v));而20μmol/L鬼笔环肽(微丝的稳定剂)抑制Ik(v)。低渗灌流可增强Ik(v);电极内液中分别给予20μmol/L细胞松弛素B和鬼笔环肽时,低渗灌流也增强Ik(v),但是与对照组相比无显著性差异。结论:在豚鼠胃窦平滑肌细胞,微丝调节延迟整流性钾通道的活动,但是可能不参与低渗牵张增强延迟整流性钾电流的过程。

带整流性负载的分布式发电系统孤岛检测研究

为了准确评估孤岛检测的实际性能,在传统的反孤岛测试电路的基础上,给出一种带整流性负载的反孤岛测试电路。利用公共连接点(Point of Common Coupling,PCC)处功率流的规律,得出了功率不匹配度的表达式。在不同的功率不匹配度下,利用该测试电路与传统的测试电路,分别对过/欠压、过/欠频以及电压谐波检测方法进行仿真分析与比较。仿真结果表明,整流性负载的存在会导致过/欠压、过/欠频检测方法的检测盲区(Non-Detection Zone,NDZ)发生偏移,且偏移程度与整流性负载电阻、滤波电容的大小有关;同时,带整流性负载的测试电路是有效和实用的。该测试电路能准确反映孤岛情况下电压谐波的实际响应特性,且电压谐波的大小与整流性负载电阻的大小有关。

基于整流性负载补偿的无线充电系统T型阻抗匹配网络设计方法的优化

无线充电系统的阻抗匹配对于提高系统的能量传输能力具有重要意义。针对现有纯阻性整流性负载分析方法的缺点与不足,提出一种基于整流性负载补偿的无线充电系统T型阻抗匹配网络的优化方法。首先,分析基于传统整流性负载分析方法的T型阻抗匹配网络。其次,分析整流性负载的非线性特征,得出其感性特征不能忽略的结论,并根据此结论研究补偿整流性负载的方法,对T型阻抗匹配网络的设计方法进行优化。最后,对提出的优化方法进行仿真和实验验证。仿真和实验结果表明,该优化方法能够将无线充电系统的能量传输效率提高近1%,输出功率从2.52k W增大至2.77k W。

视网膜的内向整流性钾通道

内向整流钾通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)广泛存在于各种组织中。在视网膜上目前比较确定了Kir2.1 Kir4.1 Kir7.1的存在与在亚细胞中分布,本文主要综述了近年来内向整流性钾通道在视网膜上的表达与分布及其生理功能。