基于网络药理学及实验验证探讨新加消渴方保护胰岛β细胞作用机制

目的采用网络药理学和实验验证方法探讨新加消渴方干预2型糖尿病、保护胰岛β细胞功能的可能机制。方法通过TCMSP、ETCM、化学专业数据库结合文献报道,筛选新加消渴方活性成分并预测其潜在靶点,建立靶点数据库;通过GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库筛选2型糖尿病、胰岛β细胞功能相关靶点;将药物靶点与疾病靶点取交集,采用Cytoscape3.8.2构建“中药-成分-作用靶点”网络并进行拓扑分析,通过STRING数据库构建潜在靶点蛋白相互作用(PPI)网络,将PPI信息导入Cytoscape3.8.2进行核心靶点提取,运用DAVID数据库对潜在作用靶点进行富集分析。采用高脂高糖饲料联合2%链脲佐菌素-柠檬酸缓冲液35 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、新加消渴方组、格列本脲组,每组10只,另取10只大鼠作为正常组。新加消渴方组大鼠予新加消渴方17 g/(kg•d)灌胃,格列本脲组予格列本脲混悬液0.23 mg/(kg•d)灌胃,模型组及正常组予1.9 mL生理盐水灌胃,连续5周。检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),计算胰岛素分泌指数(HOMA-β),HE染色观察胰岛病理形态学改变,检测胰腺组织胰岛素及TNF信号通路关键蛋白TNF-α、IL-6表达。结果筛选出新加消渴方有效成分272个,靶点709个,其中与2型糖尿病、胰岛β细胞功能交集靶点417个。分析得到PTGS2、PTGS1、GABRA1、CHRM1等关键靶点,槲皮素、大豆苷元、山柰酚、木犀草素等核心成分。KEGG通路富集分析结果涉及TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、凋亡等信号通路。与正常组比较,模型组大鼠FBG、GSP、TNF-α、IL-6升高,FINS、HOMA-β降低,胰腺组织TNF-α、IL-6蛋白表达升高(P<0.01);HE染色显示胰岛内细胞数量明显减少,形状不规则,间质增多,部分胰岛组织结构甚至完全萎缩、崩解。与模型组比较,新加消渴方组各项指标均明显改善(P<0.01);HE染色显示胰岛内细胞数量明显增多,胰岛呈完整团块状分布,且胰岛内细胞质较丰富。结论新加消渴方通过多成分、多靶点、多途径共同干预2型糖尿病,保护胰岛β细胞功能,可为其临床应用提供依据。

新加消渴方治疗气虚血瘀型早期糖尿病肾病临床观察

目的:使用新加消渴方进行干预治疗气虚血瘀型早期糖尿病肾病患者,观察其临床疗效。方法:将符合纳入标准的60例患者,按照就诊时间编号,根据随机原则分成两组各30例。对照组予基础治疗+缬沙坦治疗;治疗组在对照组的基础上予新加消渴方。观察两组患者的临床症状、尿白蛋白、肾脏功能以及血清炎症因子的变化来评估新加消渴方的有效性。结果:两组的总有效率分别为90.00%和76.67%,组间比较具有统计学意义(P﹤0.05)。两组尿白蛋白、肾脏功能和血清炎性因子的水平也显著改善(P﹤0.05),治疗组明显优于对照组(P﹤0.05)。结论:使用新加消渴方来治疗气虚血瘀型早期糖尿病肾病的患者,其疗效显著。

新加消渴方治疗老年2型糖尿病合并脂代谢紊乱临床观察

目的:观察新加消渴方治疗老年气阴亏虚型2型糖尿病合并脂代谢紊乱患者的临床疗效。方法:采取随机数字表法,将60例老年2型糖尿病合并脂代谢紊乱患者分为两组各30例。对照组予基础治疗,治疗组在对照组基础上联用新加消渴方治疗。两组均连续治疗4周。观察并比较两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血清蛋白、血脂、肾功能、中医临床证候积分。结果:治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率53.33%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗组空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血清蛋白明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);治疗组血脂水平改善优于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:新加消渴方治疗老年2型糖尿病合并脂代谢紊乱患者临床疗效较好。

新加消渴方治疗2型糖尿病合并高脂血症临床观察

目的:观察新加消渴方治疗气阴两虚兼痰瘀阻络型2型糖尿病合并高脂血症患者的临床疗效。方法:将60例2型糖尿病合并高脂血症患者分为两组各30例。对照组予基础治疗,治疗组在对照组基础上联用新加消渴方治疗。观察并比较两组的血糖、血脂水平及临床疗效。结果:治疗后,治疗组空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血清蛋白、血脂水平明显低于对照组(P﹤0.05);治疗组临床证候改善总有效率93.33%,对照组总有效率56.67%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新加消渴方治疗2型糖尿病合并高脂血症患者临床疗效较好。