青少年新形成6颗埋伏多生牙1例

多生牙是指正常牙数之外多生的牙齿，数目一般为1~2颗，3颗以上者少见。之前报道均为初诊时即存在的多生牙，本文报道1例初诊时全景片显示牙数正常，2年后复诊共新形成6颗埋伏多生牙的病例。

以加快形成新质生产力推动区域协调发展理论逻辑与实现进路

当前,我国正积极推动区域协调发展。新质生产力作为未来生产力形态,是推动区域协调发展的战略抓手。为此,构建了“要素-产业-生产关系”分析框架,探讨以加快形成新质生产力推动区域协调发展的理论逻辑和实现进路。具体而言,在要素维度上,新质生产力弱化要素空间粘性,提升区域协调发展的平衡性;在产业维度上,新质生产力推动产业结构迭代升级,提升区域协调发展的产业协同性;在生产关系维度上,新质生产力催生了以满足“人民美好生活需要”为导向的生产关系,提升区域协调发展的可持续性。然而,面对新质生产力布局过程中,区域的体制机制僵化、产业“路径锁定”和公共服务不完善等现实堵点,需围绕当前我国区域协调发展战略体系,从区域重大战略、板块协调发展和新型城镇化建设出发,通过要素市场化建设、区域现代化产业体系构建和城镇公共服务提升三方面,优化生产要素、产业和公共服务布局,推动新质生产力形成更好赋能区域协调发展。

中国科学院地球环境研究所研究揭示关中平原气溶胶新粒子形成影响因素

大气新粒子生成(New Particle Formation, NPF)是由气态污染物最初形成颗粒物的初始过程,它是大气中气溶胶的重要来源。大气新粒子生成和随后的生长过程是环境空气污染的关键贡献因子,同时对全球气候变化及人体健康具有重要的影响。然而,当前国内外对大气新粒子生成和生长的影响机制仍存在明显不足。

鸟类鸣声行为对其物种分化和新种形成影响

鸟声和鸟类的形态特征一样 ,具有物种的特异性 ,在鸟类分类和野外识别方面是有意义的。从生物种的基本概念出发 ,新种的形成有赖于两个亲缘种群间不能相互婚配和繁殖隔离的产生。鸟类主要的有关特征是在配对形成过程中的听觉和视觉特征。如果出现鸣声特征的差异 ,而且这种差异已经超出了种间“语言通讯”的变化范围 ,那么它就有可能与群内其它异性无法配对 ,从而被排除到该种群或种的范围之外。然而鸣禽的鸣唱有时在不同种群间变化很大 ,而在同一种群内比较稳定 ,从而形成种群的方言。在方言种群之间 ,如果长期隔离 ,就会在种群之间形成障碍乃至遗传上的隔离 ,从而使种群间失去了相互配偶的机会。新的亚种或种可能由此形成。文章最后假设出了基于鸣声行为的鸟类新种形成机理图解。

中、日、西语汇互动与近代新术语形成

内容提要 术语是近代科学兴起、学科分野明晰的产物,中国近代新术语的形成,是中。日、西语汇互动的结果。明末清初以降,西方传教士与中国西学派士人合作,用汉字译介了一批西方术语;清末民初,出现留学日本及广译东书高潮,又将日译西方术语传输到中国。而日本明治时代用汉字翻译西方术语,主要有两法:一是借用中国古典旧词,二是运用汉字造词法创制汉字新词。这两类新术语大量入华,对中国现代语汇系统发生重大影响,成为中日两国与西洋文化互动的不朽铭记。

功能性矫治器引导下颌后退对大鼠髁突软骨新骨形成影响的实验研究

目的探讨功能性矫治器引导下颌后退所致的髁突软骨新骨形成的影响。方法选用4周龄SD雄性大鼠45只,分为实验组及对照组,每组5只。实验组模拟临床功能性矫治器引导大鼠下颌后退。分别在0、3、7、14及21 d全麻下处死动物各5只。苏木精-伊红染色观察细胞形态反应,PAS染色观察新骨形成量。结果大鼠在下颌持续后退情况下,实验组髁突后份软骨组织增殖层和成熟层明显变薄,移行区可见破骨细胞增加,此区附近的骨小梁骨沉积减少;实验第3天及第7天,实验组和对照组髁突软骨新骨形成的量有明显区别,第14天和第21天,二者间的差别趋于减小。结论后退大鼠下颌后,髁突软骨后份新骨形成量减少。

固定功能矫治器前伸大鼠下颌后颞下颌关节窝新骨形成的定量评价

目的：定量分析大鼠下颌持续前伸对颞下颌关节窝新骨形成的影响。方法：模拟临床固定功能矫治器，引导大鼠下颌前伸，制取下颌骨和颞下颌关节组织切片，采用ＬｅｉｃａＱ５５０ＩＷ计算机辅助图像分析系统进行定量分析。结果：大鼠在下颌持续性前伸条件下，其颞下颌关节窝后份有明显的新骨沉积。第３天时，实验组和对照组间新骨沉积无明显差异，从第７天开始实验组与对照组有明显区别，在第２１天时达到高峰，接近３０天，二者间的差别趋小。结论：前伸大鼠下颌后，颞下颌关节窝有新骨形成，并可采用计算机辅助图像处理系统进行定量分析。

卡立泊来德对AGEs所致新内膜形成的抑制作用及相关机制

为了观察Na+/H+交换蛋白1(NHE1)选择性抑制剂卡立泊来德(cariporide)对糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)所致大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜形成的作用,以球囊损伤大鼠颈总动脉,取标本HE染色后进行形态学观察并计算内膜、中膜面积及内膜/中膜面积比.为探讨相关机制,原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cell,VSMC),[3H]thymidine检测VSMC增殖;RT-PCR及实时RT-PCR检测VSMC基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)及环氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA水平;Western blot检测核因子κB(NF-κB)的表达及抑制蛋白κBα(I-κBα)的降解.大鼠颈动脉球囊损伤后,cariporide(0.1,10 mg/kg)能显著抑制AGEs所致新内膜增生(P<0.01).细胞实验结果显示,cariporide可以浓度依赖性地抑制AGEs诱导VSMC中COX-2、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,同时显著抑制I-κBα降解及NF-κB表达.结果表明,cariporide能显著抑制血管损伤后AGEs所致新内膜的形成,其机制与抑制NHE1活性从而抑制NF-κB活化,下调MMP-2、MMP-9及COX-2 mRNA有关.提示NHE1可能是AGEs致血管损伤信号通路中的重要组成部分.

自体骨髓间充质干细胞复合富血小板纤维蛋白促进新骨形成的研究

目的研究自体骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对兔拔牙窝骨缺损新骨形成的促进作用。方法将2月龄雄性新西兰兔27只,随机分3组,每组9只,建立动物模型,均在全身麻醉下微创拔除下颌左侧中切牙。A、B和C组分别为BMSCs复合PRF、单一PRF和空白对照。每组3只于3个时间点,即第4、8、12周,在骨缺损部位取材,拍摄X线片观察骨缺损区骨质的愈合及改建情况。同时制作HE染色的组织切片,进行骨计量观察。结果观察和使用灰度值统计软件进行分析的结果表明,在4、8、12周A组缺损区骨密度明显高于B、C组(P<0.01)。A组与B、C组的骨计量学比较分析显示骨小梁宽度、缺损区骨量、成骨细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。结论自体BMSCs复合PRF应用于兔牙槽骨缺损区能有效促进新骨形成。

上颌快速扩弓腭中缝血管内皮生长因子的时空表达与新骨形成的相关性研究

目的探讨上颌快速扩弓扩张期和固定期兔腭中缝组织血管内皮生长因子(VEGF)的时空表达模式以及新骨形成情况。方法将44只新西兰大白兔随机分为11组:实验组(共5组)、对照组(共5组)、对照0组,每组4只。用螺旋分裂基托扩大矫治器(Haas矫正器)扩张兔上牙弓,快速扩张2周,固定4周。在安装扩张器当天(对照0组)、快速扩张第1、2周、固定第1、2、4周(实验组和对照组)取兔上颌骨腭中缝组织块,采用免疫组织化学法检测VEGF在腭中缝组织中的分布和表达变化,采用过碘酸-Schiff染色法观测新骨形成。结果快速扩张的腭中缝可见高水平的VEGF表达,VEGF阳性信号主要定位于血管内皮细胞胞浆和增殖活跃的成骨细胞胞浆。对照组VEGF在整个实验过程中均呈弱阳性表达。实验组快速扩张第1周、快速扩张第2周、固定第1周、固定第2周VEGF蛋白表达量均高于对照组。随着机械应力快速扩张,实验组VEGF蛋白表达量逐渐上升,固定1周达峰值后逐渐下降。实验组新骨形成的量均高于对照组,新骨形成的量逐渐上升,固定2周达峰值后逐渐下降。结论上颌快速扩弓产生的机械牵张力可以导致VEGF生成增加从而促进血管及新骨的生成。

体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立

目的 为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗 ,建立一种人的大隐静脉体外培养模型 ,并对新内膜进行初步研究。 方法 取 6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉 ,体外培养 14天 ,常规病理学染色 ,图象分析 ;通过α-平滑肌细胞骨架 (α- actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记 (TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞。 结果 培养的大隐静脉在 14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚 ,与正常血管相比差别具有显著性意义 (P<0 .0 1)。新内膜细胞α- actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞 ,较正常血管内膜明显增多。在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少 ,与正常血管相比差别无显著性意义。 结论 在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚 ,增生的细胞可能是肌成纤维细胞 ,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时 ,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法。

新血管形成与脑梗死

急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.

寄主植物对植食性昆虫种下分化和新种形成的影响

本文综述了寄主植物对植食性昆虫种下分化和新种形成影响的理论依据。

颅骨缺损修补术后颅骨板下新骨形成1例报告

目的报告1例颅骨缺损修补术后颅骨钛网下新骨形成的患者,并复习相关文献。方法女性患者,因脑外伤颅骨缺损修补术后4年,头皮破溃感染1月入院。头皮出现破溃,予以换药等处理后未愈合,且逐渐增大,钛网暴露,行手术取出钛网,术中见在原骨窗边缘钛网表面已有骨质覆盖,钛网下有新骨生成,质地坚硬,形状与钛网吻合。结果术后患者恢复良好,未再行颅骨修补。结论脑外伤术后颅骨大面积缺损多需修补,但颅骨板下有新骨生成,颅骨板取出后并不影响颅腔的完整性以及对脑的保护性,极其少见。

功能性矫治器后退大鼠下颌对颞下颌关节窝新骨形成影响的实验研究

目的探讨功能性矫治器引导下颌后退对颞下颌关节窝软骨新骨形成量的影响。方法选用4周龄SD雄性大鼠45只,分为实验组及对照组,实验组20只,对照组25只。实验组模拟临床功能性矫治器引导大鼠下颌后退。分别在第0天、第3天、第7天、第14天、第21天全麻下分批处死动物。PAS染色法观察新骨形成。结果大鼠在下颌持续后退情况下,实验组颞下颌关节窝软骨后份软骨的骨小梁骨沉积减少;第7天实验组和对照组软骨新骨形成的量区别明显,第14天后,二者间的差别趋于减小。结论后退大鼠下颌后,颞下颌关节窝后份软骨新骨形成量减少。

TNFSF15表达下调或缺失对卵巢癌组织中肿瘤新血管形成的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子超家族-15(TNFSF15)在人卵巢癌标本中的表达及在小鼠体内TNFSF15对卵巢癌血管生成及卵巢癌生长的影响。方法:应用免疫组化法检测正常组(12例)、卵巢癌组(94例)中TNFSF15的表达情况及微血管密度(MVD);雌性C57BL/6小鼠24只随机分为对照组、重组TNFSF15注射组(实验组)、TNFSF15-shRNA处理组(A组)、shRNA-对照组(B组),每组6只,各组均采用皮下注射ID8细胞制备小鼠荷瘤模型,实验组采用腹腔注射重组TNFSF15蛋白,A、B组采用TNFSF15-shRNA干扰其内源性表达的方法,通过检测小鼠肿瘤组织MVD值并测量肿瘤体积大小,观察其对小鼠卵巢癌细胞系ID8在小鼠C57BL/6体内血管生成及肿瘤生长的影响。结果:与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织标本中TNFSF15表达显著降低(P<0.01),且Ⅲ/Ⅳ期TNFSF15阳性表达率较Ⅰ/Ⅱ期降低(P<0.05);实验组较对照组小鼠肿瘤组织中MVD值降低且肿瘤体积减小(P<0.05),而A组较B组MVD值升高且肿瘤体积增大(P<0.05)。结论:卵巢癌微环境中TNFSF15表达下调或缺失是肿瘤新血管形成的前提条件。