Apelin-13损伤大鼠新物体识别记忆再巩固及其cAMP-乳酸通路机制研究

目的评价侧脑室注射Apelin-13对大鼠新物体识别(NOR)记忆再巩固的影响,并探讨cAMP-乳酸通路是否参与Apelin-13介导的效应。方法行为学程序包括三个阶段:训练(第1天)、再激活(第2天)与检测(第3天)。在检测阶段记录辨别指数、对两物体总探究时间及穿越地板格子数,分别评价记忆能力、探究动机及自发活动能力;用ELISA法检测cAMP与乳酸水平。结果再激活后立即注射Apelin-13损伤NOR记忆能力(P<0.05);再激活后6 h或者无再激活条件下注射Apelin-13均不影响NOR记忆能力。此外,Apelin-13不影响探究动机与自发活动能力。Apelin-13下调海马组织cAMP(P<0.05)与乳酸水平(P<0.05);cAMP类似物8-Br-cAMP阻断Apelin-13引起的乳酸下调(P<0.01);8-Br-cAMP与L-乳酸均能挽救Apelin-13对NOR记忆再巩固的损伤作用(P<0.01)。结论Apelin-13通过下调cAMP/乳酸通路损伤NOR记忆再巩固。

外周神经损伤降低背侧海马的突触可塑性导致短期记忆障碍

目的探讨保留性神经损伤(SNI)模型对小鼠背侧海马Schaffer-CA1的突触可塑性及短期记忆功能的影响。方法比较了Sham组和SNI组小鼠的新物体识别记忆(NOR)。用全细胞细胞内记录的方法记录了背侧海马Schaffer侧支到锥体细胞的LTP并比较Sham和SNI模型小鼠背侧海马的N-甲基-D-天冬氨酸受体电流(NMDAR current);用Western blot的方法比较了Sham组和SNI组小鼠背侧海马BDNF的蛋白表达量。结果与Sham组相比,SNI组小鼠新物体识别指数、背侧海马Schaffer-CA1的LTP幅度、NMDAR电流和BDNF的蛋白表达量均有下降(均P<0.05)。结论SNI导致了背侧海马NMDAR依赖的Schaffer-CA1突触可塑性降低,可能导致短期记忆功能受损。