TLR2和TLR4对新生儿免疫细胞中Th1/Th2细胞因子的影响

为了探讨TLR2和TLR4对新生儿免疫细胞中Th1／Th2细胞因子的影响，本研究采用LPS和PGN刺激新生儿脐带血单个核细胞、成人外周血单个核细胞和人肥大细胞，并用特异性信号分子抑制剂PD98059处理单核细胞和肥大细胞，测定不同处理组ERK的磷酸化强度、IL-6、IL-12、IL-13和RANTES细胞因子水平以及HMC-1细胞脱颗粒情况。研究显示，经过LPS或PGN刺激后，单核细胞和肥大细胞中ERK的磷酸化强度与对照组相比均显著升高（p〈0．05）；通过LPS和PGN共同刺激后，脐带血单个核细胞中ERK的磷酸化高于单个配体刺激。在添加了ERK特异性抑制剂PD98059后，LPS和PGN共刺激的脐带血单个核细胞中IL-6、IL-12和IL-13浓度显著下降，而RANTES未显示明显抑制。经PGN刺激后HMC-1细胞的B-hexos-aminidase释放率高于LPS，并且LPS＋PGN共刺激的β-hexosaminidase释放率高于单一配体刺激。本研究表明，TLR2／TLR4与LPS／PGN结合后，通过激活ERK信号通路来调节新生儿免疫细胞中Th1／Th2细胞因子，LPS和PGN共刺激对调节新生儿免疫细胞中IL-6、1L-12和IL-13细胞因子具有协同作用。