施普善对衰老小鼠SOD以及MDA影响的实验研究

目的 探讨施普善对衰老小鼠 SOD和 MDA的影响。方法 采用 D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型 ,用化学发光法测定 SOD活性 ,用硫代巴比妥酸比色法测定 MDA含量。结果 施普善能显著提高脑以及肝脏组织中 SOD活力 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ,降低 MDA含量 (P<0 .0 1 )。结论 施普善具有明显抗氧化能力。

施普善治疗缺血性卒中后早期恢复期疗效再评价

目的 :验证施普善治疗缺血性卒中后早期恢复期的疗效及安全性。方法 :多中心双盲随机平行对照研究 ,其中施普善组 199例 ,给予 10 0mL的氯化钠注射液 ,内含 30mL施普善 ;对照组 185例 ,给予氯化钠注射液 10 0mL ,均iv ,gtt,qd× 2 8d。结果 :治疗后施普善组智力检查量表评分比治疗前提高 3.3分±s 0 .6分 ,与对照组 (提高 2 .3分± 0 .7分 )比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。治疗期间 2组病人的不良反应差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。

施普善治疗急性缺血性脑卒中的随机双盲对照研究

目的探讨施普善治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效、安全性及其对患者血清钙、镁的影响。方法采用随机、双盲安慰剂对照研究。40例急性缺血性脑卒中患者随机分为施普善组20例和安慰剂组20例,分别于治疗后14、21和28d时观察疗效和不良反应,以及入院24h和治疗10d时血清钙、镁浓度的变化。结果两组疗效及总有效率在治疗后28d时比较有显著差异(分别为P=0.0207,P=0.041);施普善组用药后血清Ca2+、Mg2+浓度较治疗前显著升高(分别为P=0.006,P=0.014);而安慰剂组用药前后血清Ca2+、Mg2+含量均无明显变化(均P>0.05)。结论施普善能够使缺血性脑卒中患者血清Ca2+、Mg2+含量有所恢复,对改善患者的意识状态、肌力及语言功能方面有一定作用且具有较好的安全性。

施普善对慢性低O_2高CO_2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的:观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法:通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组(n=8)、慢性低O2高CO2组(n=8)、慢性低O2高CO2+施普善1mL/kg组(简称施普善1mL/kg组,n=8)和慢性低O2高CO2+施普善2.5mL/kg组(简称施普善2.5mL/kg组,n=8)。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组(1mL/kg、2.5mL/kg)大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果:与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误(WME)为(1.31±1.19)次,明显高于正常对照组(0.56±0.50)次(P<0.05),而施普善1mL/kg组和2.5mL/kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少(P<0.05)。Morris水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长(P<0.05),施普善1mL/kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),施普善2.5mL/kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论:慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高CO2大鼠模型的空间学习记忆能力。

施普善治疗急性脑梗死的磁共振波谱成像评价

目的观察施普善对急性脑梗死患者磁共振氢质子波谱(H magnetic resonance spectroscopy,MRS)及临床症状、体征改善的影响,评价施普善治疗急性脑梗死的疗效。方法选择发病24h内的急性脑梗死患者40例,随机分为施普善治疗组20例及对照组20例。2组治疗前及治疗2周后行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(NIHSS评分),应用MRS在兴趣区上测量氮-乙酰天冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)比值(NAA/Cr)、胆碱复合物(Cho)与肌酸(Cr)比值(Cho/Cr)及乳酸(Lac)与肌酸(Cr)比值(Lac/Cr),并对治疗前后结果进行统计学分析。结果治疗2周后2组NIHSS评分较治疗前均有所降低,施普善治疗组较对照组下降明显(P<0.05),2组病人NAA/Cr较治疗前升高,但施普善治疗组较对照组升高明显(P<0.05),2组病人CHO/Cr及Lac/Cr均较治疗前降低,但施普善治疗组较对照组降低明显(P<0.05)。结论施普善是一种有效的治疗急性脑梗死的神经保护剂。

施普善治疗脑性瘫痪神经外科术后周围神经功能障碍的临床研究

目的评价施普善治疗脑性瘫痪神经外科手术后周围神经功能障碍的临床疗效。方法将420例脑性瘫痪显微神经外科手术后出现肢体疼痛和麻木的患者随机分成施普善治疗组（A组）和对照组（B组），A组患者每天静脉滴注施普善10—30ml，B组患者未给予施普善治疗。采用双盲法观察2组患者肢体疼痛和麻木症状的缓解情况。结果脑性瘫痪神经外科手术后肢体疼痛缓解的有效率在A组中为66．4％，在B组中为52．3％，两者比较有统计学显著性差异（P〈0．01）；肢体麻木缓解的有效率在A组为64．2％，在B组中为46．5％，两者比较有统计学显著性差异（P〈0．05）。结论施普善可有效促进脑性瘫痪神经外科手术后周围神经功能障碍的恢复。

施普善在急性脑梗死治疗中的应用

目的:观察不同剂量的施普善对急性脑梗死患者疗效的差异。方法:将2009年3月～2011年3月在本院住院或门诊治疗的150例急性脑梗死患者,随机分为小剂量组、中剂量组和大剂量组,3组各50例,均应用施普善联合阿司匹林、辛伐他汀治疗,小剂量组应用施普善10ml/d,中剂量组应用施普善30ml/d,大剂量组应用施普善50ml/d,分别于发病后48h内、治疗20d后对3组患者进行神经功能缺损程度评分和临床疗效评定,比较3组的疗效差异。结果:治疗后3组神经功能缺损程度评分均有明显改善,大剂量组优于中剂量组(P<0.05),中剂量组优于小剂量组(P<0.05);治疗后3组临床疗效比较,大剂量组高于中剂量组,中剂量组高于小剂量组。结论:施普善应用于急性脑梗死治疗有效,且在一定剂量范围内,疗效与剂量呈正相关。

头颅局部亚低温联合施普善治疗脑出血的疗效观察

160例脑出血患者随机分为单纯药物治疗组(对照组)(80例)和头颅局部亚低温联合施普善组(治疗组)(80例)。对照组为单纯药物治疗,治疗组在对照组药物治疗的基础上加用亚低温与施普善治疗,48 h、14 d后两组进行脑出血体积与神经功能缺损评分评定与统计学分析。结果治疗组患者在48 h和14 d后脑出血体积明显小于对照组(P(0.01),瘫痪肢体神经功能缺损评分两组有显著性差异(P(0.01)。认为头颅局部亚低温联合施普善治疗脑出血有显著的脑保护作用,是临床治疗脑出血的新方案。

施普善联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑卒中的临床观察

目的观察施普善（脑蛋白水解物注射液，由奥地利依比威公司生产）和奥扎格雷钠联合应用治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法80例经头颅CT或MRI证实的急性缺血性脑卒中患者被随机分为联合治疗组（40例）和对照组（40例）。其中对照组采用常规治疗，联合治疗组在对照组用药基础上给予施普善注射液和奥扎格雷钠注射液（80mg，2／d）静滴，两组患者均治疗15d。2组患者分别于治疗前和治疗后第15天进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和日常生活能力（ADL）的测定。结果治疗前治疗组和对照组NIHSS评分分别为（14．10±3．75）分和（13．98±4．44）分，两组比较差异无显著性（P〉0．05）；经治疗后第15d两组NIHSS评分分别为（5．53±3．45）分和（8．63±4．62）分。2组NIHSS评分均较治疗前减少（P〈0．01）；且治疗组NIHSS评分减少（神经功能改善）程度显著优于对照组（P〈0．05）。而治疗前治疗组和对照组ADL指数评分分别为42．09和38．91，两组比较差异无显著性（P〉0．05）；经治疗后第15d两组ADL指数评分分别为47．95和33．05。治疗组ADL上升的水平显著高于对照组（尸〈0．05），且无明显不良反应发生。结论施普善联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性脑卒中，能够改善患者神经功能缺损，是有效、安全的药物。

施普善与胞二磷胆碱联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病84例疗效观察

目的 探讨施普善与胞二磷胆碱合用对新生儿缺血缺氧性脑病的临床疗效与安全性。方法 84例病人随机分为治疗组 (4 7例 )和对照组 (3 7例 ) ,治疗组在一般治疗基础上加用施普善 1ml/kg和胞二磷胆碱 (CTC) 10 0～ 12 5mg/d加入 10 %葡萄糖注射液静滴 ,qd ,一疗程 10d。对照组在一般治疗基础上加用胞二磷胆碱 10 0～ 12 5mg/d加入 10 %葡萄糖注射液静滴 ,qd ,一疗程 10d。结果 治疗组痊愈率为 63 8% ,总有效率为 91 5 % ;对照组痊愈率为 3 2 4% ,总有效率为 5 9 5 %。经统计学处理两组有效率和显效率均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 施普善是治疗新生儿缺血缺氧性脑病较理想的药物。

施普善治疗血管性痴呆41例临床疗效观察

目的探讨施普善治疗血管性痴呆的临床治疗效果。方法选择笔者所在医院血管性痴呆患者82例,将上述患者随机分为观察组和对照组,两组患者均给予常规治疗。对照组患者给予胞二磷胆碱500 mg加入0.9%氯化钠注射液250 m l中静脉滴注,每天1次,连续应用20 d。观察组患者给予施普善30 m l加入0.9%氯化钠注射液250 m l中静脉滴注,每天1次,连续应用20 d。采用简明心理状况测验量表(MMSE)对两组患者治疗前后认知功能进行评定。结果观察组治疗后MMSE评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论施普善能够显著改善血管性痴呆患者临床症状,临床效果显著,值得借鉴。

施普善对慢性脑缺血大鼠行为学及海马诱导型一氧化氮合酶表达的影响

有研究观察到脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性升高，特别是海马部位持续性增高，表明它在中枢神经损伤过程中起重要作用，而在慢性脑缺血过程中．iNOS是否持续表达，其细胞来源如何，及其在缺血损伤中的作用有待进一步研究。本实验旨在研究神经保护性药物施普善对慢性脑缺血大鼠空间记忆能力及iNOS在海马区表达的影响，探讨NO及一氧化氮合酶系统在慢性脑缺血过程中可能的作用机制。

施普善对HSV-1感染乳鼠脑神经细胞保护作用研究

目的探讨施普善对HSV-1感染小鼠神经细胞保护作用。方法建立HSV-1感染神经系统的小鼠模型,将模型分为未治疗和施普善治疗组,同时设正常对照组,比较各组小鼠病死率、血清NO、IL-lβ水平变化和电镜下小鼠神经细胞形态结构变化。结果施普善治疗组小鼠病死率、血清NO及IL-1β水平均比未治疗组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);电镜下施普善治疗组小鼠神经细胞,髓鞘病变均较轻。结论施普善可能通过降低HSV-1感染小鼠血清NO、IL-1β水平,减轻神经细胞的炎症反应及细胞因子引起的神经毒性作用,达到对神经细胞的保护作用。

施普善与胞二磷胆碱合用治疗新生儿缺血缺氧性脑病84例疗效观察

目的:探讨施普善与胞二磷胆碱合用对新生儿缺血缺氧性脑病的临床疗效与安全性。方法:84例病人随机分为治疗组(47例)和对照组(37例),治疗组在一般治疗基础上加用施普善(脑活素)1ml/kg和胞二磷胆碱(CTC)100～125mg/d加入10%葡萄糖注射液静滴,qd,疗程为7d。对照组在一般治疗基础上加用胞二磷胆碱(CTC)100～125mg/d加入10%葡萄糖注射液静滴,qd,疗程为7d。结果:治疗组痊愈率为76.6%,有效率为95.7%;对照组痊愈率为35.1%,有效率为75.7%。经统计学处理两组有效率和显效率均有显著性差异(P<0.05)。结论:施普善是治疗新生儿缺血缺氧性脑病较理想的药物。

施普善对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆及海马caspase-3表达的影响

目的:观察脑活素(施普善)对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法:筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论:施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。