基于族相关技术的中厚板宽度控制

分析了中厚板轧制过程的工艺特点,基于经典宽展公式,推导得到多道次压缩条件下的宽展系数计算模型,采用族相关技术进行各族之间的关联度分析和计算,得到宽展校正系数后进行了在线校正,在某3500mm中厚板轧机上的实际应用表明,该方法可将宽度精度控制在8mm以内。

性别决定区Y相关高迁移率族盒蛋白11在中枢神经系统分化、发育与再生中的作用

性别决定区Y相关高迁移率族盒蛋白11(SOX11)最初被认为是支持干细胞神经元分化和神经前体细胞存活的反式作用因子之一。但深入研究发现,SOX11在神经元发育、重塑及再生中都具有转录调节功能,有望成为神经损伤后再生的重要干预靶点。本文综述了SOX11在中枢神经系统中的生理和病理生理功能及其在神经再生中的作用。

Y染色体性别决定区相关高速泳动族框因子9和周期素依赖性激酶4在结直肠息肉、结直肠癌中的表达及意义

目的 探究Y染色体性别决定区相关高速泳动族框因子9(SOX9)和周期素依赖性激酶4(CDK4)在结直肠息肉、结直肠癌中的表达及意义。方法 选取中国人民解放军第八十二集团军医院2015年1月至2017年6月收治的结直肠癌病人病理组织标本(结直肠癌组)94例及癌旁正常结直肠组织(正常结直肠组)39例,另取同时期结直肠息肉病人结直肠息肉组织(结直肠息肉组)51例。采用免疫组织化学SP染色法检测SOX9、CDK4的表达情况,分析SOX9、CDK4表达与结直肠癌病人临床病理参数之间的关系;对结直肠癌病人进行术后复查随访,分析结直肠癌病人生存情况。结果 SOX9在正常结直肠组织、结直肠息肉组织和结直肠癌组织中的阳性表达率分别为10.26%(4/39)、27.45%(14/51)、76.59%(72/94),差异有统计学意义(P<0.05);CDK4在正常结直肠组织、结直肠息肉组织和结直肠癌组织中的阳性表达率分别为7.69%(3/39)、21.57%(11/51)、54.84%(51/94),差异有统计学意义(P<0.05);正常结直肠组织中SOX9、CDK4蛋白表达水平低于结直肠息肉组织、结直肠癌组织(P<0.05),结直肠息肉组织中SOX9、CDK4蛋白表达水平低于结直肠癌组织(P<0.05)。结直肠癌病人病理组织SOX9、CDK4表达与肿瘤分化程度、临床分期、是否合并淋巴结转移有关(P<0.05);结直肠癌组织SOX9与CDK4表达呈正相关(r=0.58,P<0.001),由TCGA数据库检索结直肠癌组织SOX9、CDK4基因表达相关性显示,二者之间亦呈正相关(r=0.40,P<0.001);SOX9高表达、低表达病人术后3年累积生存率分别为44.6%、72.4%,两组比较Log-rank检验差异有统计学意义(χ^(2)=8.31,P=0.004);CDK4高表达、低表达病人术后3年累积生存率分别为25.6%、76.5%,两组比较Log-rank检验差异有统计学意义(χ^(2)=36.36,P<0.001)。结论 SOX9和CDK4在结直肠癌组织、结直肠息肉组织、正常结直肠组织中的阳性表达率逐渐降低,与结直肠癌肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及预后有关,可能参与结直肠癌的发生发展过程。

运用承载力相关曲线族规律计算组合构件的方法

依据结构计算的机理 ,建立型钢混凝土组合构件承载力的 N～ M相关曲线族规律 ,用此规律得出较为简便的计算模式。此模式使柱、梁计算得到统一 ,又可保证计算精度 ,且方便找出大。

在金属衬底上外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件

通过分析对比蓝宝石衬底和金属衬底上外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件的优缺点,指出了金属所具有的独特优异的物理及化学性能,以及金属作为衬底外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件的重大意义。详细介绍了国内外在金属衬底上外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件的研究状况及所发展的相关外延技术。相比金属有机物气相沉积技术和分子束外延技术,脉冲激光沉积技术可以实现Ⅲ族氮化物的低温外延生长,从而克服金属有机物气相沉积技术和分子束外延技术采用的高温生长而导致金属衬底与外延薄膜间发生的剧烈界面反应,可以直接在金属衬底上外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件。脉冲激光沉积技术为在金属衬底上外延生长Ⅲ族氮化物及相关器件开拓了广阔的前景。

普鲁卡因通过调节SRY相关高迁移率族盒蛋白9抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制研究

目的探讨普鲁卡因(PCA)通过调节SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SOX9)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的作用机制。方法以不同浓度(0、2.5、5.0、10.0 mmol/L)PCA处理MCF-7细胞,采用MTT法、流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞增殖、凋亡及细胞中SOX9表达情况。采用MTT法和流式细胞术检测转染SOX9 siRNA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。过表达SOX9联合10.0 mmol/LPCA处理48 h,检测细胞增殖和凋亡情况。结果培养48、72 h时,随着PCA浓度增加,MCF-7细胞光密度(OD)490值逐渐下降(P<0.05)。培养48h,细胞凋亡率随PCA浓度的增加而提高,nRNA及SOX9蛋白水平均随着PCA浓度增加而下降(P<0.05)。si-SOX9组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD490值均低于si-con组,凋亡率高于si-con组(P<0.05)。PCA组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD49。值均低于Control组,凋亡率高于Control组(P<0.05)。PCA+pcDNA-SOX9组MCF-7细胞中SOX9蛋白表达量及OD49。值均高于PCA+pcDNA组,凋亡率低于PCA+pcDNA组(P<0.05)。结论 PCA可通过调控SOX9表达抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时促进细胞凋亡。

相关远域族与不分明子集的超紧性

本文引入α—相关远域族的概念,由此定义了一般不分明子集的超紧性。这种超紧性在空间的情形与[1]中的超紧性等价,在子集的情形以良紧性为特款,具有相应的关于良紧性的几乎所有性质,特别是基于这种超紧性的超仿紧性还是L—好的推广。

相关远域族与不分明子集的超紧性

本文引入α—相关远域族的概念,由此定义了一般不分明子集的超紧性 这种超紧性在空间的情形与[1]中的超紧性等价,在子集的情形以良紧性为特款,具有相应的关于良紧性的几乎所有性质,特别是基于这种超紧性的超仿紧性还是L—好的推广。

性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(SOX4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法应用荧光定量聚合酶链反应和免疫组化染色测定63例NSCLC患者肿瘤组织及癌旁正常组织中SOX4 mRNA和蛋白表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果SOX4 mRNA在NSCLC肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平分别为1.25±0.72和0.58±0.52,比较差异有统计学意义(t=10.419,P<0.001)。SOX4蛋白在NSCLC肿瘤组织和癌旁正常组织中的高表达率分别为60.3%(38/63)和30.2%(19/63),差异有统计学意义(χ^(2)=11.565,P<0.001)。肿瘤组织中SOX4表达与NSCLC分化程度(χ^(2)=9.839,P=0.007)、临床分期(χ^(2)=10.030,P=0.002)、淋巴结转移(χ^(2)=10.240,P<0.001)有关。结论SOX4在NSCLC肿瘤组织中的高表达,且高表达多见于病情严重患者。

miR-320通过下调SRY相关高迁移率族蛋白4的表达抑制人脐静脉内皮细胞内皮间质转化

目的探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制。方法用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC。Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)及间质细胞标记物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达;划痕实验、Transwell实验检测miR-320对HUVEC迁移的影响;罗丹明鬼笔环肽染色检测miR-320对HUVEC细胞骨架的影响;噻唑蓝法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测miR-320对SRY相关高迁移率族蛋白4(SOX4)表达的影响。结果miR-320 mimics上调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,下调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 mimics使HUVEC细胞骨架微丝变细,应力纤维减少,细胞迁移能力减弱,但增殖能力无明显改变。miR-320 inhibitor下调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,上调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 inhibitor使HUVEC微丝增粗,应力纤维增多,细胞迁移能力增强。miR-320 mimics下调SOX4的表达,miR-320 inhibitor上调SOX4的表达。结论miR-320通过下调SOX4的表达抑制HUVEC的EndMT。

基于相关族方法的特征选择算法

针对突发事件数据的属性冗余、数据缺失等问题,设计了一种基于相关族理论的快速属性约简方法。首先,在第一型覆盖粗糙集模型上提出相关族属性约简方法,并设计了相应的启发式算法。其次,与其他属性约简算法进行对比,验证了该算法的有效性和正确性。最后,运用该算法对恐怖袭击事件数据集进行实例分析,结果表明,该方法显著降低了突发事件发生之后的数据收集难度,从而可以减少应急反应的时间和成本。

敲减SRY相关高迁移率族盒蛋白9基因下调Wnt/β-连环蛋白信号对气道肉芽组织成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨敲减SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SOX9)基因下调Wnt/β-连环蛋白信号对气道肉芽组织成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法应用基因芯片筛选出气道肉芽组织和气道正常黏膜组织差异表达的基因,用R软件进行分析,挑选最显著的差异基因SOX9作为研究对象,并借助逆转录聚合酶链反应技术验证气道肉芽组织及气道正常黏膜组织SOX9的表达。提取气道肉芽组织成纤维细胞,通过构建shRNA-SOX9慢病毒载体转染气道肉芽组织成纤维细胞,稳定感染shRNA-SOX9慢病毒的细胞标记为shRNA-SOX9(shRNA-SOX9组),稳定感染shRNA阴性对照的慢病毒的细胞标记为阴性对照组,无质粒载体加入的细胞设定为空白对照组。利用实时定量逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测细胞内SOX9和Wnt/β-连环蛋白信号通路上下游基因表达情况;使用细胞计数试剂盒8检测成纤维细胞的活力;流式细胞术检测细胞凋亡率,组间做比较。结果SOX9在气道肉芽组织中呈高表达,shRNA-SOX9慢病毒转染气道肉芽组织成纤维细胞后,SOX9和Wnt/β-连环蛋白信号通路相关基因表达均低于阴性对照组和空白对照组;敲减SOX9后,气道肉芽组织成纤维细胞的增殖能力下降,转染24、48、72 h后,shRNA-SOX9组气道肉芽组织成纤维细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。shRNA-SOX9组细胞凋亡率高于空白对照组和阴性对照组[(16.9±2.0)%比(9.1±1.2)%、(10.1±1.8)%],3组间差异有统计学意义(F=3.854,P=0.021)。结论敲减SOX9可以通过调节Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制气道肉芽组织成纤维细胞的增殖、促进凋亡。

尼罗罗非鱼高迁移率族蛋白4(TOX4)基因克隆及其在细菌感染过程中的表达特征

为了解析与胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白4(tox high mobility group box family member 4,TOX4)在尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)响应无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)感染过程中的功能,利用聚合酶链式反应(PCR)克隆和鉴定尼罗罗非鱼TOX4基因(GenBank登录号:XP003458812)的开放阅读框(open reading frame,ORF)序列,对推导的TOX4氨基酸序列进行生物信息学分析,分析其亚细胞定位特征,以及在尼罗罗非鱼头肾淋巴细胞亚群的分布特征,并利用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析TOX4基因在健康鱼各组织及响应无乳链球菌感染过程中的表达模式。结果表明:尼罗罗非鱼TOX4基因的ORF全长为2004 bp,编码667个氨基酸,预测TOX4蛋白的相对分子质量为69060,理论等电点为4.69,无信号肽序列及跨膜结构,具有一个HMG保守结构域;亚细胞定位结果显示,TOX4蛋白主要表达于细胞核中;多序列比对及系统进化分析均显示,尼罗罗非鱼与斑马拟丽鱼(Maylandia zebra)TOX4氨基酸序列的同源性最高;qRT-PCR分析显示,TOX4基因在健康尼罗罗非鱼各组织中均有表达,且在血液中表达量最高;单细胞转录组数据分析显示,TOX4基因主要在尼罗罗非鱼非特异性细胞毒性细胞(nonspecific cytotoxic cell,NCC)和巨噬细胞(macrophage,Mφ)中表达;经无乳链球菌感染后,尼罗罗非鱼脑、头肾、肠道和脾脏中TOX4基因的表达量显著上调,并在感染后12 h(脑、头肾、肠道)和48 h(脾脏)达到峰值。研究表明,TOX4可能参与尼罗罗非鱼响应细菌感染的免疫应答过程。

胸腺细胞选择相关高迁移率族蛋白在蕈样肉芽肿患者中的表达情况及临床意义

目的探讨胸腺细胞选择相关高迁移率族蛋白(TOX)在蕈样肉芽肿(MF)患者中的表达情况及临床意义。方法选择62例MF患者作为观察组,其中斑片期25例,斑块期24例,肿瘤期13例,同时选取30例良性炎症性皮肤病患者作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测两组患者中TOX蛋白的表达情况,比较观察组和对照组患者中TOX蛋白的阳性表达率,比较斑片期、斑块期、肿瘤期MF患者中TOX蛋白的阳性表达率。结果观察组患者中TOX蛋白的阳性表达率为91.94%(57/62),明显高于对照组的30.00%(9/30),差异有统计学意义(P﹤0.01)。斑片期、斑块期、肿瘤期MF患者中TOX蛋白的阳性表达率分别为80.00%(20/25)、100%(24/24)、100%(13/13),差异有统计学意义(P﹤0.05);但两两比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论TOX蛋白在MF患者中的表达水平较高,可能在疾病进展中具有一定作用,值得进一步研究。

甲状腺癌血浆循环DNA中SOX17基因甲基化与患者病情及预后的关系

目的:探讨乳头状甲状腺癌(PTC)血浆循环DNA中Y染色体相关高迁移率族盒17(SOX17)基因甲基化与患者病情及预后的关系。方法:收集2022年6月至2023年12月在本院接受手术切除的152例PTC患者的甲状腺癌样本和术前血液标本。通过甲基化特异性PCR(MSP)检测PTC组织和血浆循环DNA中SOX17启动子甲基化。结果:MSP检测结果显示,152例PTC组织中有71例SOX17甲基化(46.7%),血浆循环DNA中有76例SOX17甲基化(50.0%)。Spearman相关分析结果显示,血浆循环DNA中SOX17甲基化与PTC组织中SOX17甲基化显著相关(r=0.382,P<0.001)。在PTC组织和血浆循环DNA中,SOX17甲基化与肿瘤分期Ⅱ~Ⅲ期、肿瘤大小≥2cm、LNM例数显著相关(P<0.05)。此外,血浆循环DNA中SOX17甲基化与ETE发生显著相关(P<0.05)。血浆循环DNA中SOX17甲基化(OR=9.564、2.744,95%CI=3.875~23.602、1.109~6.792)是PTC患者发生淋巴结转移(LNM)、甲状腺外侵犯(ETE)的独立影响因素(P<0.05)。血浆循环DNA中SOX17甲基化在预测LNM和ETE的能力较高,曲线下面积(AUC)为0.731、0.630(灵敏度为74.0%、65.6%,特异度为72.2%、60.4%);PTC组织SOX17甲基化预测LNM和ETE的能力较低,曲线下面积(AUC)为0.604、0.562(灵敏度为57.5%、54.1%,特异度为63.3%、58.2%)。结论:在PTC发生、发展过程中,肿瘤组织及血浆DNA中SOX17基因启动子甲基化具有高度一致性,并且血浆DNA中SOX17基因启动子甲基化预测LNM和ETE的能力较高。

Myo、Gas6、SOX9 mRNA在AMI患者中的表达意义及在PCI术后联合检测对预后的评估价值

目的探讨肌红蛋白(Myo)、生长停滞特异性蛋白6(Gas6)、SRY相关高迁移率族蛋白9(SOX9)在急性心肌梗死(AMI)患者中的表达意义,同时将患者预后经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合检测评估价值。方法选择2020年1月至2021年6月期间接收的AMI患者,共计166例,并将其纳入研究组,同时选取健康志愿者,将其纳入对照组,共计90例。酶联免疫吸附法测定血清Myo、Gas6水平,SOX9 mRNA分离试剂盒提取RNA检测;根据患者住院期间是否发生心血管不良事件(MACCE)将研究组患者分为MACCE组和非MACCE组;对比研究组和对照组Myo、Gas6、SOX9 mRNA表达情况;对比Myo、Gas6、SOX9 mRNA在AMI患者PCI术前后中表达情况;单因素/多因素分析MACCE组和非MACCE组资料临床差异;分析Myo、Gas6、SOX9 mRNA联合对AMI预后评估价值。结果相较于对照组,研究组Myo和Gas6明显较高,SOX9 mRNA表达明显较低(P<0.05);术后,研究组患者Myo、Gas6表达明显降低,SOX9 mRNA明显升高(P<0.05);MACCE组Myo和Gas6明显高于非MACCE组,SOX9 mRNA表达明显低于非MACCE组(P<0.05)。Logistic回归模型结果显示年龄大、术后出血、Myo和Gas6表达高、SOX9 mRNA表达低是影响经PCI治疗AMI患者发生MACCE独立危险因素(P<0.05)。Myo、Gas6、SOX9 mRNA联合评估AMI预后受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.936,具有较高的特异度以及敏感度,且显著高于单独Myo、Gas6、SOX9 mRNA检测ROC曲线下面积为0.706、0.696和0.711(Z=2.261,P<0.05)。结论对于AMI患者而言,其Myo和Gas6表达明显较高,SOX9 mRNA表达明显降低,而经PCI术治疗可有效改善患者Myo、Gas6和SOX9 mRNA水平;三者联合对PCI术后发生MACCE具有明显评估作用,尽早为患者提供诊疗方案,值得在临床推广应用。

血清KLK1、SOX6水平与急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后预后的关系

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)、性别决定区Y框相关高迁移率族蛋白6(SOX6)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后预后的关系。方法选择2019年1月至2020年11月期间河北大学附属医院收治的ACS患者122例作为研究对象,根据1年内是否发生主要不良心血管事件(MACE)分为预后良好组(96例)和预后不良组(26例)。采用酶联免疫吸附法检测血清KLK1、SOX6水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估KLK1、SOX6对ACS患者PCI后MACE的预测价值;Kaplan-Meier法比较不同KLK1、SOX6水平ACS患者的预后情况;Cox多因素回归分析ACS患者预后的影响因素。结果预后不良组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高于预后良好组(t=13.311,P<0.05),血清KLK1、SOX6水平均低于预后良好组(t=5.855、6.205,P<0.05)。预后良好组植入支架数低于预后不良组(t=2.369,P<0.05)。ROC曲线显示,KLK1、SOX6对预后预测的AUC为0.798、0.760,两者联合对预后预测的AUC为0.909,高于单独预测(Z=2.925、3.639,P<0.05),敏感度、特异度分别为90.62%、76.92%。Kaplan-Meier分析显示,KLK1低表达ACS患者MACE的发生率高于KLK1高表达者(Log rankχ^(2)=8.674,P<0.01),SOX6低表达ACS患者MACE的发生率高于SOX6高表达者(Log rankχ^(2)=23.539,P<0.01)。Cox回归分析显示,KLK1、SOX6均是ACS患者PCI治疗后发生MACE的保护因素(HR=0.725、0.618,P<0.05)。结论KLK1、SOX6在预后不良的PCI后ACS患者血清中表达均降低,两者联合对MACE的发生具有一定的预测价值,临床可用于ACS患者PCI术后是否发生MACE的早期评估。

SOX9调控肝星状细胞活化与增殖促进肝纤维化进展

目的探究SOX9基因对肝星状细胞活化与增殖的影响。方法通过每周三次腹腔注射15%的四氯化碳或玉米油构建肝纤维化及对照小鼠模型。HE染色、Masson染色观察小鼠肝纤维化造模情况,qPCR检测小鼠肝脏SOX9、α-SMA、Col1基因表达。用TGFβ1细胞因子诱导LX2细胞活化,qPCR检测LX2细胞活化状态及敲减SOX9基因后SOX9、α-SMA、Col1、CyclinD1、PCNA基因mRNA表达。结果HE、Masson染色表明肝纤维化模型成功构建。qPCR结果表示肝纤维化标志基因α-SMA(造模组:2.568±0.726,对照组:1.000±0.272,t=4.518,P=0.002)与Col1表达明显上升(造模组:3.125±0.775,对照组:1.000±0.398,t=5.454,P=0.001)。SOX9基因在纤维化的小鼠肝脏中也显著上升(造模组:1.986±0.634,对照组:1.000±0.288,t=3.126,P=0.014)。在活化的LX2细胞中SOX9基因表达显著上调(活化组:1.718±0.395,对照组:1.000±0.155,t=3.783,P=0.005),敲减SOX9基因后胶原合成基因α-SMA(敲减组:0.621±0.142,对照组:1.000±0.188,t=3.590,P=0.007)与Col1(敲减组:0.558±0.170,对照组:1.000±0.130,t=4.608,P=0.002)以及增殖相关基因CyclinD1(敲减组:0.614±0.106,对照组:1.000±0.166,t=4.392,P=0.002)和PCNA(敲减组:0.525±0.138,对照组:1.000±0.234,t=3.897,P=0.005)表达明显下降,肝星状细胞活化与增殖被明显抑制。结论SOX9基因在肝纤维化小鼠肝脏中表达明显上升,敲减SOX9基因可以明显减轻肝星状细胞的活化,可能成为治疗肝纤维化的靶点。

原因不明复发性流产患者血清HMGB-1、SOX-4 mRNA表达变化及意义

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、SRY相关高迁移率族蛋白4(SOX-4)表达变化及意义。方法选择98例URSA患者(URSA组)和62例妇产科接诊的健康孕妇(对照组),采用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB-1,实时荧光定量聚合酶连反应检测血清SOX-4 mRNA。计算外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)占比,Pearson分析URSA患者血清HMGB-1和SOX-4 mRNA表达与Th17占比、Treg占比、Th17/Treg值的相关性。统计URSA患者再次妊娠失败情况,分析影响URSA患者再次妊娠失败的因素以及HMGB-1和SOX-4预测URSA患者再次妊娠失败的价值。结果URSA组血清HMGB-1水平,外周血Th17占比、Th17/Treg值高于对照组(P均<0.05),SOX-4 mRNA表达、外周血Treg占比低于对照组(P均<0.05)。URSA患者血清HMGB-1水平与外周血Th17占比、Th17/Treg值呈正相关(r分别为0.512、0.628,P均<0.05),与Treg占比呈负相关(r=-0.365,P<0.05);而SOX-4 mRNA表达与外周血Th17占比、Th17/Treg值呈负相关(r分别为-0.468、-0.519,P均<0.05),与Treg占比呈正相关(r=0.502,P<0.05)。Th17/Treg高、HMGB-1高、流产3次以上是URSA患者再次妊娠失败的危险因素(P均<0.05),SOX-4高是保护因素(P<0.05)。HMGB-1、SOX-4 mRNA预测URSA不良妊娠结局的曲线下面积分别为0.787、0.757,联合预测的曲线下面积为0.912,联合预测的曲线下面积高于单独预测(P均<0.05)。结论URSA患者血清HMGB-1水平升高,SOX-4 mRNA表达降低,且与Th17/Treg失衡、再次妊娠失败有关;HMGB-1和SOX-4 mRNA联合检测有助于URSA患者再次妊娠失败情况预测。

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型小鼠SIRT1/HMGB1/NF-κB通路及炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症反应的影响。方法:小鼠适应性饲养2周后,ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养进行动脉粥样硬化模型制备。8周后分离小鼠主动脉根部,制备石蜡切片,油红O染色证实模型复制成功。将40只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组,每组10只;另将10只C57BL/6J小鼠继续普通饲料喂养设置为空白组,各组小鼠均干预4周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清炎性因子[γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12、IL-1β]表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠主动脉SIRT1、HMGB1、NF-κB蛋白表达。结果:补阳还五汤可升高小鼠主动脉斑块中SIRT1蛋白表达,降低HMGB1、NF-κB蛋白表达及小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-1β表达。结论:补阳还五汤可能通过调控SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路,减低炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。