应用尿激酶和(或)维拉帕米改善经皮冠脉介入治疗时无再流现象的疗效及安全性评价

目的 探讨冠脉内注射尿激酶和（或）维拉帕米改善经皮冠脉介入治疗时无再流现象的疗效及安全性。方法 68例急性冠脉综合征（ACS）患者实施冠脉介入治疗时出现靶血管的无再流现象，首先予冠脉内硝酸甘油，其中64例（94．11％）血流无改善，随机将该64例分为三组：A组（21例）：交替给予尿激酶（10-50）×10^4U及维拉帕米0.5-1．5mg冠脉内注射；B组（19例）：给予维拉帕米0．5～2．0mg冠脉内注射；C组（24例）：给予尿激酶（20～60）×10^4U冠脉内注射。结果 A组21例（100％）TIMI血流改善达3级（P〈0．01），B组17例（89．47％）TIMI血流改善达3级（P〈0．05）。C组19例（79．17％）TIMI血流改善达3级（P〈0．05）。结论 无再流现象与靶血管远端的冠脉微血栓形成及痉挛有关。冠脉内予以小剂量尿激酶和（或）维拉帕米是安全而有效的，值得临床推广应用。

经皮冠状动脉介入治疗术后的无再流现象

无再流现象 (no reflowphenomenon)是指冠状动脉闭塞 ,血流中断后重新恢复血流 ,却无心肌组织的有效灌注的现象 ,可发生于溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后。本文就PCI术后无再流现象的发生情况、机制、检测、预防和处理等方面的研究进展进行了综述。

冠状动脉内直接支架术对无再流现象的影响

目的 评价冠心病患者冠状动脉 (冠脉 )内直接支架术对术后无再流的影响。方法 包括 12 7例接受冠脉内直接支架术的患者 (直接支架组 )和一般情况匹配的 12 7例球囊扩张后行冠脉支架术的患者 (常规支架组 ) ,比较两组的一般情况、冠脉造影及介入治疗即刻和临床随访结果。结果 直接支架组患者冠脉狭窄程度较轻 (82 %± 6 %和 87%± 11% ,P <0 0 5 ) ,支架置入术最终扩张压力明显增高 [(15± 5 )atm和 (12± 3)atm ,P <0 0 5 ],11例 (8 7% )支架置入后发生无血流现象 [常规支架组18例 (14 2 % ) ,P =0 17]。随访期两组严重心脏不良事件发生率差异无显著性 ;但无血流组患者严重心脏不良事件发生率显著增高 (4 8%和 8% ,P =0 0 0 1)。结论 冠脉内直接支架或常规支架术对术后无血流现象发生的影响差异无显著性 ;初次冠脉支架术后发生无血流现象患者预后较差。

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者PCI术后无再流现象的影响

目的 探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)患者冠状动脉介入治疗 (PCI)术后无再流现象的影响。方法 10 0例首次AMI患者 ,均在发病 12h内行PCI术。无再流现象定义为PCI术后IRA远端血流≤TIMIⅡ级 ,无有意义的残余狭窄。所有患者按照无再流现象的有无分为 2组 :无再流组 (15例 )和再流组 (85例 )。监测心肌酶谱变化 ;放射性核素测定心功能 ;观察室壁瘤发生率和住院病死率。结果 ①无再流组梗死前心绞痛发生率显著低于再流组 (2 0 %和 6 1% ,P <0 .0 1) ;而前壁梗死的发生率明显高于再流组(6 7%和 35 % ,P <0 .0 5 ) ;肌酸激酶同功酶峰值显著高于再流组 (4 0 3± 132和 2 77± 15 1,P <0 .0 1)。②无再流组放射性缺损面积显著大于再流组 (2 7.6± 9.1%和 2 0 .9± 9.4 % ,P <0 .0 1) ;左室射血分数显著低于再流组 (4 6± 8%和 5 3± 9% ,P <0 .0 1) ;室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组 (2 0 %和 4 % ,P <0 .0 5 ;2 0 %和2 % ,P <0 .0 5 )。③多元Logistic回归分析结果显示 ,缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的独立预测因素(OR =6 .12 ,P =0 .0 1)。结论 缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的高危因素 。

急性心肌梗死PCI治疗中无再流现象的预防

急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中冠脉再通后，心肌组织再灌注并不完全、甚至出现无再灌注，称为无再流现象（no—reflow phenomenon），发生率高达37％。因此心肌组织微血管灌注已成为评估AMI患者PCI治疗成功与否的主要指标。

超选择性冠脉内注射硝普钠对急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗中无再流现象的作用

目的:评价超选择性冠状动脉内注射硝普钠对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中梗死相关动脉(IRA)无复流现象的作用。方法:选择AMI急诊PCI后再通的IRA存在无复流现象者43例。21例患者经血栓抽吸导管超选择性梗死相关冠状动脉内注射法,22例患者采用常规指引导管内注射方法。药物均采用硝普钠100μg,2 s内"弹丸式"快速注射完毕。10 min后复查冠状动脉造影,评定冠状动脉血流TIMI分级及校正TIMI帧数(cTFC)。结果:两组均可明显改善急诊PCI后的无再流现象,超选择组所有患者梗死相关血管IRA血流恢复TIMIⅢ级,cTFC帧数由用药前的(84±7)帧降至(26±6)帧,与常规组相比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:超选择性IRA内快速注射硝普钠100μg能更有效地改善AMI急诊PCI中无再流现象。

小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价

目的:探讨冠状动脉内注射小剂量尿激酶+合贝爽对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中梗死相关动脉(IRA)无再流现象的临床疗效。方法:对460例急性冠脉综合征患者实施PCI,其中急性心肌梗死150例,PCI术中38例出现IRA的无再流;不稳定型心绞痛310例,7例出现无再流。45例病人随机分为2组,小剂量尿激酶+合贝爽组24例,交替给予尿激酶及合贝爽冠脉内注射,尿激酶总量20万U,合贝爽总量2 mg;合贝爽组21例,给予合贝爽冠脉内注射,总量2 mg。结果:小剂量尿激酶+合贝爽组24例心肌梗死溶栓治疗(Thrombolysis inMyocardial Infarction,即TIMI)血流明显改善,P<0.005;合贝爽组21例TIMI血流亦明显改善,P<0.005。对4例TIMI血流Ⅰ级者继续给予尿激酶10-20万U推注后,TIMI血流Ⅲ级者3例,TIMI血流Ⅱ级者1例,术后24h死亡2例,静点多巴胺1周维持血压1例。两组相比,术后TIMI血流改善以小剂量尿激酶+合贝爽组更为显著,P<0.005。结论:无再流现象与IRA远端的冠脉微血栓形成及痉挛均有关,PCI中给予冠脉内小剂量尿激酶+合贝爽安全有效。

急性心肌梗死再灌注后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死再灌注后无再流现象是预后不良的独立预测因子,近年来,有斑块切除及远端保护装置、扩血管、抗血小板、改善内皮功能、抑制白细胞黏附、减轻再灌注损伤等多种治疗方法用于无再流的防治,但无再流现象并未得到完全解决。现就无再流现象的概念、发生机制及防治研究进展做一综述。

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后无再流现象的影响

目的探讨梗死前心绞痛(PIA)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无再流现象的影响。方法100例首次AMI患者均在发病12h内行PCI术。所有患者按照有无无再流现象分为2组:无再流组(15例)和再流组(85例)。监测心肌酶谱和C反应蛋白(CRP)变化;放射性核素测定心功能;观察室壁瘤、心力衰竭发生率和住院病死率。结果无再流组PIA发生率显著低于再流组(P<0.01);而前壁梗死的发生率高于再流组(P<0.05);肌酸激酶同工酶峰值和CRP水平均显著高于再流组(P<0.01)。无再流组放射性缺损面积显著大于再流组(P<0.01);左室射血分数显著低于再流组(P<0.01);心力衰竭、室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素(OR=6.12,P=0.01)。结论缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素,而无再流现象与心力衰竭和死亡率增高密切相关。

冠状动脉无再流现象机制与诊断的研究进展

急性心肌梗死再通治疗时,无再流现象是经常发生的事件,这严重影响了再通治疗的成功率。无再流的机制尚不明确,并且不同患者的发病机制也可能不同。现对无再流现象的发病机制及诊断的研究进展进行综述。

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

探讨急性心肌梗死后无再流现象的病因、发生机制、诊断及治疗方法等临床研究进展。

冠状动脉介入术后无再流现象的防治进展

急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)时,无再流现象的发生严重影响了再通治疗的成功率。因此,改善心肌再灌注,减少无再流现象的发生率成为当今PCI治疗的新热点。本文主要对PCI后无再流现象的预防和治疗进展及存在问题进行综述。

急性心肌梗死干预治疗后的无再流现象

本文对急性心肌梗死治疗后无再流现象的定义、发生机制、后果、检查方法、相关治疗等方面进行综述。

无再流现象

随着血管再通技术的发展,急性心肌梗死的治疗也取得了实质性的进展,而无再流现象是限制血管再通技术发展的重要因素。正确理解无再流现象的发生机理,进行合理干预具有十分重要的临床意义。本文就无再流现象的研究进展作简要的综述。

微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性

目的:探讨微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。方法:选择70只SD大鼠构建大鼠急性心肌缺血再灌注模型,根据再灌注后有无再流分为2组,分别为无再流组(n=42)和有再流组(n=28)。分析各组大鼠血流动力学、微血栓形成、纤维蛋白原、载脂蛋白比值以及血清细胞因子水平,并分析微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象的相关性。结果:有再流组大鼠HR和LVEDP值、纤维蛋白原水平、VCAM-1值显著高于无再流组,而SBP、DBP和LVSP值、微血栓形成数量、ApoB值和ApoB/ApoA1值、P-selectin、ICAM-1、IL-6和IL-10值则显著低于无再流组,差异均有统计学意义(P<0.05)。微血栓形成(r=0.654,P=0.005)和载脂蛋白比值(r=0.582,P=0.004)与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在正相关关系;纤维蛋白原(r=-0.552,P=0.002)与大鼠急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在负相关关系。结论:微血栓形成和纤维蛋白原、载脂蛋白比值与急性心肌缺血再灌注无再流现象之间存在一定的相关性,三者可作为急性心肌缺血再灌注无再流现象的预测因子。

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注分级无再流现象对心室功能和收缩同步性的影响

目的 应用心肌灌注分级 (MBG)的方法判断前壁急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗 (AMI PCI)后的无再流现象 ,并评价其对局部、整体心室收缩功能和同步性的影响。方法2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 2年 12月首发前壁AMI并于 6～ 12小时内行直接PCI的患者 12 8例 ,应用MBG方法将患者分为无再流组 (MBG 0～ 1级 )和有再流组 (MBG 2～ 3级 ) ,其中无再流组 36例 (男 2 2例 ,女 14例 ) ,平均年龄 (6 6 2 3± 13 17)岁 ,有再流组 92例 (男 5 8例 ,女 34例 ) ,平均年龄 (6 3 18±11 73)岁。于PCI后即行左心室造影 ,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分 (WMS) ;AMI后 1周时行平衡法核素心室造影 ,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数 ;AMI后 6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数 ,同时随访并记录术后 6个月内主要不良心脏事件 (MACE)的发生率。结果 (1)AMI PCI后 6个月随访时 ,无再流组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较有再流组明显增高 [(5 0 35± 7 2 4 )ml/m2 比 (39 6 4± 7 15 )ml/m2 ,(86 4 7± 11 77)ml/m2 比 (77 19± 9 2 9)ml/m2 ,(10 11± 1 94 )比(7 92± 1 6 6 ) ,(16 38± 3 2 1)mmHg(1mmHg =0 133kPa)