“AⅡ一无再流轴”假说的实验研究

采用兔体外循环在体心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏停跳液Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ液中加入卡托普利（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ，０．５ｍｇ／ｋｇ），探讨血管紧张Ⅱ（ＡⅡ）在心肌微血管再灌注损伤中的作用。结果显示：Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液十Ｃａｐ组较单纯Ｓｔ．ｔｈｏｍａｓⅡ号液组相比，再灌注期血浆ＡⅡ：含量、血浆丙二醇含量、红细胞压积和高切变率血浆粘度明显下降（Ｐ＜０．００１），软Ｘ线和墨汁造影见微血管密度、通畅度明显增大，心肌超微结构损伤明显减轻。说明ＡⅡ，在心肌微血管再灌往损伤中可能起始动作用．验证了作者提出的“ＡⅡ．—→无再流轴”的假说。Ｆ＜０．００１；与Ｉ组相比，△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１，△△△Ｐ＜０．００１随的对照组缺血期，再灌注期显著升高；以再灌注期升高更显著（Ｐ＜０．００１）；而治疗组各时段无明显变化，见表２。与Ｂ相比，＊Ｐ＜０．０５，＊Ｐ＜０．０１；与Ｉ组相比，△Ｐ＜０．０１，△△Ｐ＜０．００１２．３ＨＣＴ、２３０ｓ－１：两组的变化与血浆ＡⅡ、ＭＤＡ的变化规律相同，见表３。２．４心肌微血管造影：对照组心内膜下血管丛减少或消失，部分片中可见微动脉和毛细血管破裂，造影剂外漏（图１、２）。