无创性肢体缺血预适应对后继急性心肌梗死影响的临床研究

目的观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对后继急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)的影响。方法首先在老年人群中宣传肢体缺血预适应的益处,动员每人用弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血,3次/d,5min/次,间隔10min,建立健康档案,长期跟踪观察。发现有胸闷、心前区不适、心前区疼痛症状者,立即住院行心电图、心肌酶谱检查,确诊为AMI后,随机归为NDLIP组,共20例。并随机选取20例未用此方法的AMI病人作为对照组。2组均于入院后给予同样的尿激酶治疗,并比较治疗后血管再通率以及并发症发生率。结果 NDLIP组和对照组血管再通率分别为80%、70%,差异有统计学意义(P<0.05);4周病死率分别为0、5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用NDLIP的AMI病人与未用此方法的AMI病人相比,血管再通率明显提高,病死率显著减少,预后更好。NDLIP对AMI病人具有很好的心肌保护作用。NDLIP有望为AMI的防治提供可行、简便、有效的方法。

无创性肢体缺血预适应对后继脑梗死影响的临床研究

目的观察无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对后继急性期脑梗死的影响。方法首先在老年人群中宣传肢体缺血预适应的益处,动员每人用弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血。早、中、晚各3次,5min/次,间隔10min,建立健康档案,长期跟踪观察。发现有脑梗死症状者,立即住院行脑CT检查,确诊为脑梗死后,随机归为NDLIP组,共30例。并随机选取30例未用此方法的急性脑梗死病人作为对照组。对所有病例入院时即给予脑CT检查、NIHSS评分、Barthel指数(BI)评分和Fugl-Meyer(FMA)总分评定。结果 NDLIP组脑梗死体积(3.54±2.17)cm3,对照组脑梗死体积(4.64±2.18)cm3,两组差异有统计学意义(P<0.05);NDLIP组NIHSS评分(12.48±3.11),对照组NIHSS评分(20.46±2.76),两组差异有统计学意义(P<0.05);NDLIP组BI指数评分(67.1±3.863),对照组BI指数评分(39.8±2.864),两组差异有统计学意义(P<0.05);NDLIP组FMA总分(35.28±5.47),对照组FMA总分(20.76±9.22),两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NDLIP可缩小梗死体积,减轻临床神经功能缺损程度,提高脑梗死病人日常生活活动能力和肢体运动功能,具有很好的神经保护作用,有望为脑梗死的防治提供可行的、简便的、有效的非创伤性预适应保护。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后心肌凋亡的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响而进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法通过连续3 d每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血5 min再灌建立NLIP模型。实验分3组:心肌缺血/再灌组(I/R)、心脏缺血预适应组(IP)、NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用免疫组织化学法检测凋亡基因的表达;分离心肌细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及凋亡基因表达率。结果与I/R组(47.6%±7.5%)比较,IP和NLIP能明显降低梗死面积(24.6%±8.7%和23.1%±7.4%,P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,在I/R组,细胞凋亡率高(16.21%±2.12%),Bcl-2/Bax比值低(0.66±0.03),IP和NLIP能明显降低细胞凋亡率(5.30%±0.81%,4.82%±1.15%,P<0.01),提高Bcl-2/Bax的比值(1.44±0.08,1.51±0.09,P<0.01);免疫组化染色结果与其一致。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对抗心肌细胞凋亡有关。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的保护作用

目的研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血/再灌后心脏损伤的影响。方法采用无创性后肢缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血/再灌后心脏生理学(HR、MAP、ST段)、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对心肌缺血/再灌后梗死面积和形态学改变的影响。结果与对照组比较,处理组对心肌缺血/再灌后HR和MAP的影响差异无显著性,但是RIP能明显降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,并且能减少心肌梗死面积,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润。结论RIP对心肌损伤具有保护作用。

无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组。NLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。与I/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。

无创性肢体缺血预适应治疗急性脑梗死临床研究

目的观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limbischemic preconditioning,NDLIP)对急性脑梗死的疗效。方法选取40例急性脑梗死患者,随机分为NDLIP组和对照组,每组20例。其中NDLIP组于入院后在常规治疗基础上开始给予NDLIP——弹性绷带绑紧大腿根部,造成下肢短时间缺血。3次/d,5 min/次,间隔10 min。对照组不给予NDLIP,仅给予常规治疗。对所有病例均于治疗开始及治疗14 d后进行NIHSS评分、Barthel指数(BI)评分和Fugl-Meyer(FMA)总分评定。结果治疗前两组NIHSS评分、BI及FMA总分评分相近,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后再次评定两组BI及FMA总分评分均有所提高及NIHSS评分明显降低,但NDLIP组患者提高幅度更大,经t检验两组差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 NDLIP治疗急性脑梗死可明显减轻临床神经功能缺损程度,提高脑梗死病人日常生活活动能力和肢体运动功能,比单纯常规治疗疗效好。NDLIP有望为脑梗死的临床治疗提供可行的、简便的、有效的治疗手段。

无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。

无创性肢体缺血预适应对小鼠抗应激能力的影响

目的:探讨无创性肢体缺血预适应在提高小鼠抗应激能力方面的作用。方法:小鼠分为正常组、对照组、预适应组和药物组,进行常压耐缺氧、耐疲劳负重游泳、耐高、低温实验,分别记录各种应激状态下小鼠的耐受时间,测定常压缺氧耐受后小鼠血清中SOD的活性和负重游泳后血清中乳酸的含量。结果:预适应组能显著提高小鼠常压耐缺氧时间,且SOD活性较对照组有显著的提高,但提高的程度均低于普萘洛尔组。预适应组平均游泳时间显著延长,且程度与咖啡因组相当。预适应能明显延长高温下小鼠的存活时间,且延长程度与氯丙嗪没有显著性差异。与正常组比较,预适应组能显著延长小鼠的耐低温时间。结论:无创性肢体缺血预适应能提高小鼠耐缺氧、抗疲劳、耐高温和耐低温的能力。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用

目的:研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:通过连续3d每天1次3个循环下肢无创性缺血5min再灌5min建立RIP模型。实验分4组:假手术组;缺血再灌(I/R)组;心肌缺血预适应(CIP)组;RIP组。观察RIP对24h后I/R后心脏生理学、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对I/R后梗死面积和形态学改变的影响。结果:与假手术组比较,I/R组ST段明显抬高(P<0.01),并且有室性心律失常、梗死的出现,心肌细胞的肿胀、炎性细胞的浸润等表现。而CIP和RIP能明显改善模型组受损心肌的状态,减少心肌耗氧量,降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积(P<0.01),并能减少心肌细胞的肿胀、间质出血和炎性细胞的浸润。结论:RIP对大鼠心肌损伤具有较好的延迟保护作用。

无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶的影响

目的观察大鼠无创性肢体缺血预适应(LIP)对心肌缺血再灌注损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响。方法通过连续3 d每天1次3个循环的下肢无创性5 min缺血、5 min再灌建立LIP模型。大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌注组(I/R)、心肌缺血预适应组(CIP)和LIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;红四氮唑染色法确定心肌梗死范围,IS=IA/AAR×100%;免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平。结果缺血30 min再灌注120 min后,I/R组IS为(44.5±8.1)%;与I/R组比较,CIP和LIP均能明显改善心肌损伤的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润。CIP使IS降低35.7%,缺血区心肌MMP-2降低42.1%,MMP-9降低43.3%,TIMP-1水平增加40.0%;LIP使IS降低42.9%,缺血区心肌MMP-2降低41.2%,MMP-9降低46.6%,TIMP-1水平增加53.8%。结论LIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后纤溶因子的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响,进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法连续3d,每天1次,3个循环下肢无创性5min缺血,5min再灌建立NLIP模型。实验分3组:模型组(I/R);心脏缺血预适应组(CIP);NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%)。取血,以发色底物法测定血浆中t-PA和PAI-1活性,以羟胺法测定血浆中SOD活性。结果与I/R组(44.5±8.1)%比较,CIP和NLIP能明显降低梗死面积(28.6%±9.5%和25.4%±8.7%,P<0.01);与I/R组t-PA(1.01±0.33)U·ml-1和PAI-1(27.11±0.63)AU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显对抗血t-PA活性的降低〔(1.98±0.46)和(1.89±0.44)U·ml-1,P<0.01〕和PAI-1活性的升高〔(25.42±0.56)和(22.01±0.45)AU·ml-1,P<0.01〕;与I/R组(300±49)NU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显提高再灌后SOD活性〔(366±72)和(388±67)NU·ml-1,P<0.05和P<0.01〕。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对纤溶系统的影响有关。

无创性肢体缺血预适应对不同病程糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的研究无创性肢体缺血预适应(noninvasive limb ischemic preconditioning,NLIP)对1周和4周病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)制备成1周和4周病程的DM模型后,被随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)4组。NLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d4,I/R、CIP和NLIP组动物经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应,Sham组经冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定血清CK-MB、LDH活性。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。NLIP可明显降低1周和4周病程DM动物室性早搏(VPC)和室性心动过速(VT)的发生率,推迟1周病程DM模型缺血期间VPC的出现时间并缩短其持续时间,与CIP作用程度相当,同时可缩短4周病程DM动物VPC持续时间。与1周病程比较,4周病程I/R组动物心肌梗死面积明显增加;NLIP与CIP均可使两病程动物心肌梗死面积明显缩小。与I/R组比较,两病程动物NLIP与CIP组CK-MB、LDH活性明显降低。结论 NLIP对1周和4周病程DM动物均具有延迟相心脏保护作用。

肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病脑保护的必要性研讨

分析肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病脑保护的必要性。方法 纳入缺血性脑血管病病人,共有68例。录入日期:2022年1月-2023年1月。分组:随机数字表法。每组均分到34例。参照组:常规对症治疗。试验组;临床应用肢体远隔缺血预适应干预方案。对2组脑保护结果进行探究。结果 干预后,临床相关指标、脑血流动力学、BDNF、炎性因子、生活质量评分方面,均为试验组所得数据更为优异,P<0.05。结论 肢体远隔缺血预适应训练的实施,使得缺血性脑血管病患者的神经损伤程度减轻,炎性因子水平降低,生活质量提高。

肢体远隔缺血预适应对脑小血管病患者的临床疗效分析

分析肢体远隔缺血预适应对脑小血管病患者的临床疗效。方法 2022年2月-2023年2月。66例脑小血管病患者选入该研究。抽签法分组。每组33人。参照组接受常规干预。试验组实施肢体远隔缺血预适应方案。对2组干预情况进行探讨。结果 干预后,试验组炎性反应、MMP-9、NIHSS评分、BDNF、认知、智力、日常生活能力、脑功能评分、生存质量等均更为优异,P<0.05。结论 脑小血管病治疗期间,应用肢体远隔缺血预适应方案,可有效减轻患者的炎性反应,改善其认知、智力功能等。

在无创性肢体缺血预适应中P53基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡影响的研究

目的:通过对无创性肢体缺血预适应的动物模型观察,探讨细胞凋亡在其中的作用,以及p53基因对其进行的调控。方法:采用TUNEL标记技术研究无创性肢体缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象,并采用聚合酶连反应单链构象多态法(PCR-SSCP)研究p53基因的突变情况。结果:与缺血再灌注组(I/R)相比,无创性肢体缺血预适应组(NDLIP)凋亡率较低,差别有统计学意义。NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。RIP组p53基因突变率比I/R组高,差别有统计学意义,NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。结论:无创性肢体缺血预适应组野生型p53基因较少,突变型p53基因较多。无创性肢体缺血预适应对心肌的保护作用可能是通过增加突变型p53基因抑制细胞凋亡来实现。

远程肢体缺血预适应通过上调血管内皮生长因子表达促进急性心肌梗死患者侧支循环形成

目的探讨远程肢体缺血预适应(RLIP)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血浆血管内皮生长因子(VEGF)及冠状动脉侧支循环(CCC)的影响。方法选择2019年3月至2020年9月于粤北人民医院就诊因错过再灌注时间窗择期行PCI的STEMI患者90例。随机分为缺血预适应组(n=45,行远程肢体缺血预适应)和对照组(n=45,术前不行远程缺血训练)。所有患者分别于入院时及PCI当日采集静脉血,通过ELISA方法定量血浆VEGF浓度。同时记录及计算两组患者PCI术中侧支循环发生率及级别水平(0~3级)。根据术中侧支循环级别重新分组,以侧支循环2~3级为侧支循环良好组,0~1级为侧支循环不良组,分别检测及统计侧支循环良好组及不良组的VEGF水平,探讨其与冠状动脉(冠脉)侧支循环形成的关系。结果术中发现缺血预适应组侧支循环良好的患者数量远多于对照组(19例vs.7例,P=0.016)。按侧支循环良好与否重新分组,测得两组(侧支循环良好组及侧支循环不良组)入院时VEGF浓度无明显差别[(142.42±22.24)pg/ml vs.(145.37±37.65)pg/ml,P=0.563],而手术当天测得侧支循环良好组血浆VEGF浓度较侧支循环不良组高[(236.26±28.78)pg/ml vs.(154.31±34.96)pg/ml,P=0.002],差异有统计学意义。结论远程肢体缺血预适应可促进STEMI择期PCI患者冠脉侧支循环的形成,其机制可能与远程肢体缺血预适应可上调VEGF表达有关。

肢体缺血预适应训练对脑梗死患者脑血流灌注及再发的影响

目的探讨肢体缺血预适应训练对脑梗死患者脑血流灌注及再发的影响。方法采用便利抽样法选取2021年3月至2022年3月唐山市人民医院收治的96例脑梗死患者为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各48例。对照组给予基础治疗及药物治疗(硫酸氢氯吡格雷片每次75 mg、每日1次,阿司匹林每次100 mg、每日1次),共治疗1个月;观察组在对照组基础上进行肢体缺血预适应训练,共治疗1个月。于治疗前、治疗1个月后,比较两组患者脑血流灌注指标(脑血容量、脑血流量),神经功能缺损情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分],以及两组患者6个月内脑梗死再发情况。结果治疗前后脑血容量、脑血流量的主效应差异有统计学意义(P<0.01);不考虑测量时间,各指标组间的主效应差异有统计学意义(P<0.01);组间和时点间存在交互作用(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后两组脑血容量、脑血流量均升高,且观察组高于对照组[(2.37±0.27)ml/100 g比(1.97±0.28)ml/100 g、(22.9±1.9)ml/(100 g·min)比(19.5±1.8)ml/(100 g·min)](P<0.05)。治疗前后NIHSS、MoCA评分的主效应差异有统计学意义(P<0.01);不考虑测量时间,NIHSS、MoCA评分组间的主效应差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);组间和时点间存在交互作用(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后两组NIHSS评分均降低,且观察组低于对照组[(10.21±2.9)分比(14.56±3.2)分](P<0.05);治疗后两组MoCA评分均升高,且观察组高于对照组[(27.1±2.3)分比(23.9±3.6)分](P<0.05)。随访6个月后,观察组再发率低于对照组[10.42%(5/48)比27.08%(13/48)](χ^(2)=4.376,P=0.036)。结论肢体缺血预适应训练可改善脑梗死患者脑血流灌注、神经功能缺损情况及认知功能,且可预防脑梗死再发。

肢体远隔缺血预适应联合双联抗血小板治疗对短暂性脑缺血发作患者的脑保护作用

目的探讨肢体远隔缺血预适应(rIPC)联合双联抗血小板治疗(DAPT)对短暂性脑缺血发作(TIA)患者的脑保护作用。方法纳入2021年6月至2022年6月唐山市人民医院收治的100例TIA患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组在常规治疗基础上采用DAPT,观察组在对照组基础上给予rIPC训练。观察两组治疗前后血清脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA 2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,应用单光子发射计算机断层成像术检查影像学参数[标准化摄取值(SUV)、局部脑血流量(rCBF)]变化情况,并随访6个月,记录两组不良结局发生情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组[94.00%(47/50)比80.00%(40/50)](χ^(2)=4.332,P=0.037)。治疗前,两组血清Lp-PLA 2、HIF-1α水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者血清Lp-PLA 2、HIF-1α水平明显低于对照组[(148±25)μg/L比(164±25)μg/L、(98±43)ng/L比(121±65)ng/L](P<0.05或P<0.01)。治疗前,两组患者SUV、rCBF值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SUV、rCBF值明显高于对照组[3.17±0.39比4.52±0.33、(34.56±4.01)ml/(100 g·min)比(31.48±3.29)ml/(100 g·min)](P<0.01)。治疗后6个月,观察组不良结局发生率明显低于对照组[4.00%(2/50)比16.00%(8/50)](P<0.05)。结论rIPC联合DAPT治疗TIA患者的疗效显著,可明显改善患者的脑部血流代谢,避免不良结局的发生,改善患者预后。

尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤

背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;WesternBlot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P<0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P<0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P<0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P<0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P<0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P<0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P<0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

无创性延迟肢体缺血预适应对心脏性猝死的预防作用研究

目的研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对心脏猝死的预防作用。方法取健康,体质量(250±10)g的SD♂大鼠30只,随机分为3组,1心肌梗死(MI)组:手术结扎动物冠状动脉左前降支(left anterior descending artery,LAD),2周后成模;2 MI+NDLIP组:动物心肌梗死模型成功后,每隔1 d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4周;3假手术(Sham)组:作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。各组动物常规饲养,于4周末静脉输注间羟胺(0.2 mg·min^(-1))进行猝死,记录致猝死过程中的ECG、猝死药物累积量、猝死时间,于猝死末期腹主动脉取血,ELISA法测定血清caspase-3、HSP70、SOD含量。结果间羟胺致动物心脏猝死时,随着给药量的增加,动物的心率呈下降趋势,记录给药0、5、10、30、50、70、90 min时动物的心率。与MI组相比,MI+NDLIP组给药0、5、10、30、50 min时动物心率[(479±8)vs(416±19)beat·min^(-1),(446±32)vs(370±20)beat·min^(-1),(376±53)vs(305±29)beat·min^(-1),(307±63)vs(244±33)beat·min^(-1),(283±45)vs(121±35)beat·min^(-1),P<0.01]明显较高。与MI组相比,MI+NDLIP组动物的致猝死药物累积量、猝死时间[(14.58±3.03)vs(10.76±2.73)mg,(72.9±15.2)vs(53.8±13.6)min,P<0.01]都明显增加。与MI组相比,MI+NDLIP组血清caspase-3[(2.01±0.52)vs(2.34±0.38)μg·L^(-1),P<0.01]表达量明显降低;HSP70[(3.01±0.58)vs(2.70±0.43)μg·L^(-1),P<0.05]水平明显升高;SOD[(1.99±0.65)vs(1.70±0.58)mg·L^(-1),P<0.01]水平明显升高。结论无创性延迟肢体缺血预适应能有效预防大鼠心梗后心脏性猝死,其机制可能与降低心肌细胞凋亡、增加保护性蛋白的表达以及增强心肌抗氧化能力有关。