碳酸镧对伴无动力骨病的糖尿病维持性血液透析患者骨密度和血管钙化的影响

目的探讨长期应用碳酸镧对伴无动力骨病的糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者骨密度和血管钙化的影响及可能的机制。方法 92例伴无动力骨病的糖尿病MHD患者随机分为碳酸镧组(LC组)和碳酸钙组(CC组)各46例,治疗12个月。以多层螺旋CT评价冠状动脉钙化积分(coronary artery calcification score,CACS),以双能x线骨密度仪评价骨密度。比较两组患者治疗前后CACS、骨密度、磷酸盐代谢、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGF-23)、基质Gla蛋白(matrix gla protein,MGP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphate,BALP)、血清I型胶原N-端前肽(procollagen I N-terminal peptide,PINP)、I型胶原交联C-末端肽(C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTX)、微炎症等指标变化。结果与基线相比,第12个月末碳酸镧组血磷、FGF23、MGP明显降低,全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、BALP、PINP、β-CTX、骨密度T值、CACS明显升高而血钙无显著性变化[磷:t=52.948,P<0.001;FGF23:t=18.722,P<0.001;MGP:t=5.981,P<0.001;iPTH:=33.042,t P<0.001;BALP:t=19.812,P<0.001;PINP:t=35.278,P<0.001;β-CTX:t=20.491,P<0.001;骨密度T值(腰椎、股骨、前臂):t=27.152,21.451,15.601,P=0.001,0.002,0.002;CACS:t=20.602,P=0.001;钙:t=1.281,P=0.212];碳酸钙组血磷(t=47.712,P<0.001)、iPTH(t=12.601,P<0.001)、BALP(t=5.336,P<0.001)、PINP(t=2.033,P=0.041)、β-CTX(t=5.282,P=0.001)、MGP(t=21.479,P<0.001)明显降低,血钙(t=12.922,P<0.001)、骨密度T值(腰椎、股骨、前臂)(t=23.571,14.222,25.377,P=0.001,0.002,<0.001)、CACS(t=26.571,P<0.001)明显升高而FGF23无显著性变化(t=1.162,P=0.242);第12个月末,LC组血磷(t=5.693,P<0.001)、血钙(t=8.150,P<0.001)、FGF23(t=11.370,P<0.001)、CACS(t=18.304,P<0.001)明显低于CC组;而iPTH(t=25.402,P<0.001)、BALP(t=65.335,P<0.001)、PINP(t=47.231,P<0.001)、β-CTX(t=12.351,P<0.001)、骨密度T值(腰椎:t=17.872,P<0.001;股骨:t=9.874,P<0.001;前臂:t=5.625,P<0.001)明显高于CC组。pearson相关分析显示前臂骨密度T值与iPTH(r=0.363,P=0.021)、MGP(r=0.389,P=0.012)显著正相关,与CACS(r=-0.792,P=0.001)显著负相关;CACS与腰椎骨密度T值(r=-0.584,P=0.001)、股骨颈T值(r=-0.642,P=0.001)、MGP(r=-0.294,P=0.002)显著负相关,与FGF23(r=0.542,P=0.001)、血钙(r=0.244,P=0.002)、血磷(r=0.474,P=0.001)显著正相关。多元线性回归分析显示前臂骨密度T值变化(B=-134.372,P=0.001)、股骨颈骨密度T值变化(B=-72.211,P=0.001)、FGF23变化(B=55.01,P=0.002)是CACS变化的独立影响因素。结论碳酸镧使伴ABD的糖尿病MHD患者血管钙化进展延缓,骨转运改善,骨密度提高,可能与改善磷酸盐代谢、MGP代谢及镧元素的直接作用有关。

低钙透析液在无动力性骨病中的应用

目的观察低钙透析液对维持性血液透析患者无动力性骨病的临床效果。方法选择该院治疗的24例无动力性骨病血液透析患者,在血液透析过程中采用低钙透析液(钙离子浓度为1.25mmol/L),疗程为6个月,对比观察在低钙透析前后血钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标的变化、达标率及不良反应发生情况。结果观察结束时,患者血钙、钙磷乘积降低,iPTH升高,差异有统计学意义(P<0.05);血磷较低钙透析前有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论低钙透析液能改善无动力性骨病被过度抑制的甲状旁腺功能,降低血清高钙负荷。

无动力性肾性骨病

近年来，在成人慢性肾功能不全患者中，无动力性肾性骨病已成为较普遍的骨骼损害。超过40％的血液透析患者和50％的腹膜透析患者有骨活检证据表明存在无动力性肾性骨病。在儿童和青少年终末期肾病患者中，这种损害虽较少见，也占透析患者的15％～20％。

CKD患者骨病变及诊治进展

骨病变是慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的重要组成部分之一。对骨病变的及时诊断和评估,有助于合理防治。本文对于CKD-MBD骨病变的骨转换标志物,不同骨病变(尤其是囊性纤维性骨炎、无动力骨病和骨质疏松等)的特点进行讨论,同时对于其诊治进展进行综述。

重视继发性甲状旁腺功能亢进患者术后甲状旁腺激素持续过低状态

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,可导致矿物质骨代谢紊乱、骨异常和异位钙化等。甲状旁腺切除术(PTX)作为一种有效的治疗方法,可以改善对常规内科治疗抵抗的严重SHPT患者的临床表现、提高其生活质量、降低死亡率。然而有报道PTX还可能导致患者血甲状旁腺激素(PTH)水平持续过度降低,产生一系列不良后果,如无动力性骨病、低转运性骨病、血管钙化、死亡率升高等。因此,对伴有SHPT的CKD患者PTX术后持续低PTH水平的发病机制、临床表现以及处理进行综述对临床有参考价值。本文重点介绍PTX后血PTH水平的推荐理想范围、PTX后持续过低PTH状态的临床表现及可能的治疗措施。

血液透析患者极低甲状旁腺激素血症与病死率的关系

对于终末期肾病患者而言,肾性骨病、甲状旁腺功能异常与矿物质代谢紊乱综合征均是最为严重的合并症,对透析患者的生活质量和生存期限具有非常明显的影响。在肾性骨病中,有一种分型名为无动力型骨病,占所有肾性骨病的40%[1]。这种病症的起因之一便是患者患有极低甲状腺激素血症（LPHH）。

无动力性骨病合并尿毒症瘤样钙质沉着症2例及文献复习

无动力性骨病(adynamic bone disease,ABD)是慢性肾脏病-矿物质与骨异常的常见类型,其特点是骨转运和骨重塑降低,临床上低甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)血症是其重要特征。瘤样钙质沉着症(tumoral calcinosis,TC)是一种表现为软组织和关节周围结构广泛钙化的罕见良性病变,但其确切发病机制尚不清楚。尿毒症瘤样钙质沉着症(uraemic tumoral calcinosis,UTC)在透析患者中虽然发生率较低,但对患者的生活质量、预后会带来严重的不利影响。该文报道了2例ABD合并UTC患者,其中1例患者TC累及双手、双足、双肩胛骨、胸锁关节、髂骨、股骨头、骶尾部,另1例患者TC累及左肩。经重组人PTH特立帕肽注射液皮下注射、硫代硫酸钠静滴、降磷、充分透析等治疗,患者好转。