黑果枸杞多糖结构表征及对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞损伤的影响

采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结果表明,LRMP由阿拉伯糖、木糖、半乳糖、葡萄糖、岩藻糖和半乳糖醛酸组成,结构末端主要由阿拉伯糖、木糖、葡萄糖和半乳糖残基组成,在溶液中呈典型的无规卷曲构象,均方半径为(80.4±1.0)nm。LRMP对GES-1细胞无毒性作用,质量浓度600μg/mL LRMP可以显著抑制乙醇对GES-1细胞造成的损伤,同时恢复细胞内超氧化物歧化酶的活性,降低GES-1细胞凋亡率。综上所述,LRMP作为功能性多糖在健康食品开发中具有潜力。

中医药治疗乙醇诱导急性胃黏膜损伤研究进展

随着经济的发展及人们生活方式的改变,酒类饮品消费在日常生活中逐渐增多,因此由乙醇引起的急性胃黏膜损伤的发生率也逐渐增高。乙醇是引起急性胃黏膜损伤的众多重要因素之一,也是目前医学界公认的造成胃出血的主要原因。现有临床及实验研究发现,中医中药对乙醇诱导的胃黏膜损伤有较好的保护作用。因此此文将单味中药、中药复方、中药多糖等治疗乙醇诱导急性胃黏膜损伤的实验研究内容进行归纳总结,为临床中西医治疗此类疾病提供参考。

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。

宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组;各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量(30g生药/kg)能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。

不同剂量无水乙醇致兔胃黏膜损伤模型的建立与评价

目的 观察不同剂量无水乙醇对兔胃黏膜的损伤程度.方法 将28只新西兰兔随机分为A、B、C、D组,每组7只,A组为对照组,B、C、D组分别以2.35、1、0.5 ml/kg无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤模型,从兔的一般状况、胃大体、胃病理学三方面来评价胃黏膜的损伤程度.结果与A组相比,B、C、D三组胃大体及病理组织切片观察均有胃黏膜的损伤.胃大体观察,B组明显可见溃疡；C组可见胃黏膜充血水肿及点状糜烂；D组胃黏膜表面未见明显损伤.组织切片观察可见B组损伤达肌层;C组损伤达黏膜层；D组损伤仅累及黏膜上皮.结论 无水乙醇可用于建立胃黏膜损伤模型,2.35 ml/kg无水乙醇灌胃可建立明显的胃溃疡模型；1 ml/kg无水乙醇灌 胃可建立糜烂出血性胃黏膜损伤模型；0.5 ml/kg无水乙醇灌胃胃黏膜损伤不明显.

PPARα保护小鼠胃黏膜免于乙醇诱导的氧化应激损伤的作用研究

背景乙醇作为外源性侵袭因素,若持续与胃黏膜接触可引起胃内大量活性氧物质产生进而造成氧化应激损伤.而过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)对氧化应激具有重要调控效应,在多种相关疾病模型中发挥防治作用.目的探究PPARα对乙醇诱导的慢性胃黏膜损伤是否具有保护作用.方法将小鼠随机分为野生型单纯乙醇饮食(wild-type with ethanol diet,WT-EtOH)组、PPARα敲除型单纯乙醇饮食(PPARα-knockout with ethanol diet,KO-EtOH)组、PPARα敲除型乙醇饮食联合维生素E(PPARα-knockout with ethanol diet combined vitamin E,KO-EtOH+VE)组.喂养16wk后,观察小鼠胃组织病理学改变,检测血清和胃组织中还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,胃组织中4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)的表达,胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和mRNA相对表达水平.结果PPARα的缺失加重了乙醇诱导的小鼠胃黏膜病理学损伤,引起血中和胃组织中GSH和GSH/GSSG比值的显著降低,血清和胃组织中MDA的含量及4-HNE的阳性表达上升,并导致胃组织中SOD和CAT的活性以及SOD的mRNA相对表达水平显著降低.应用维生素E后改善了组织病理改变以及CAT的活性和mRNA相对表达水平.结论PPARα缺失引起乙醇诱导的胃黏膜氧化应激损伤加重.

PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

miR-146a-5p对无水乙醇刺激的胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的 研究miR-146a-5p对无水乙醇刺激的胃黏膜上皮细胞的保护作用。方法 选取胃黏膜上皮细胞(GES-1),将细胞分为空白组和模型组,通过无水乙醇刺激建立胃溃疡模型。采用MTT法检测两组细胞增殖率,RT-qPCR检测miR-146a-5p、白细胞介素1受体关联激酶1(IRAK1)、核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平,Western blot检测IRAK1、NF-κB p65和IL-6蛋白的表达,ELISA法检测两组细胞中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和白细胞介素10(IL-10)的含量。采用Targetscan数据库预测miR-146a-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证靶基因。进一步通过过表达和敲减miR-146a-5p后观察靶点蛋白的变化,以确定miR-146a-5p和靶点蛋白的调控关系。过表达miR-146a-5p和敲减IRAK1后,Western blot检测IRAK1、NF-κB p65和IL-6蛋白的表达,ELISA法检测细胞中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果 MTT结果表明,与空白组相比,模型组细胞活性显著下降(P<0.01)。与空白组相比,模型组miR-146a-5p表达显著降低,IRAK、NF-κB p65和IL-6 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。Targetscan数据库预测miR-146a-5p的靶基因为IRAK1,双荧光素酶结果表明miR-146a-5p可与IRAK1靶向结合,且miR-146-5p可负向调控IRAK1蛋白表达。过表达miR-146a-5p和敲减IRAK1均可显著降低TNF-α和IL-6表达,升高IL-10表达(P<0.05)。结论 miR-146a-5p能够通过抑制IRAK1抑制无水乙醇诱导的GES-1细胞释放炎症因子,保护胃黏膜。

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^(-1)·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^(-1)·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E_2(Prostaglandin E_2,PGE_2)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE_2含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。

胃黏膜保护剂及抑酸剂对乙醇性胃黏膜损伤的预防研究

目的探讨胃黏膜保护剂——铝碳酸镁、瑞巴派特、H2受体拮抗剂,单种及联合用药对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用。方法将70只大鼠随机分为7组:正常对照组,损伤对照组,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组,铝碳酸镁+法莫替丁组,瑞巴派特+法莫替丁组,每组10只。预先给予以上药物,采用白酒诱发大鼠胃黏膜急性损伤的方法造模。比较各组损伤指数(UI)并观察胃黏膜的病理学改变。结果(1)损伤对照组大鼠胃黏膜损伤最严重,UI明显高于其他6组,差异具有统计学意义(P<0.05);后5组的UI均低于损伤对照组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);后5组中,铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组UI均高于铝碳酸镁+法莫替丁联合用药组,瑞巴派特+法莫替丁联合用药组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)胃黏膜HE染色镜下观,损伤对照组绝大部分为Ⅲ～Ⅳ级损伤。铝碳酸镁组,瑞巴派特组,法莫替丁组绝大部分为Ⅰ～Ⅱ级的损伤,与损伤对照组相比有统计学意义(P<0.05)。联合用药组绝大部分损伤仅为Ⅰ级,无Ⅲ级以上的损伤,与损伤对照组及单种用药组相比有统计学意义(P<0.05)。结论铝碳酸镁、瑞巴派特、法莫替丁单种用药均能预防乙醇导致的急性胃黏膜损伤;胃黏膜保护剂与抑酸剂联合用药的预防作用优于单种用药。

腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及机制研究

[目的]研究腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及作用机制。[方法]采用无水乙醇灌胃法复制胃黏膜损伤大鼠模型,将造模大鼠随机分为腹部推拿组和模型组,另设空白对照组。腹部推拿组每天予推拿干预,模型组和空白对照组不予任何干预手段,干预21 d后,观察大鼠行为学改变;取胃组织,观察大鼠胃黏膜组织损伤情况及病理改变;酶联免疫吸附(ELISA)法测定胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和表皮生长因子(EGF)的含量。[结果]腹部推拿组大鼠扭体反应和旷场实验均有改善。模型组大鼠胃黏膜出现较严重的肉眼可见损伤,而经腹部推拿干预后胃黏膜损伤明显减轻。病理学结果显示,空白对照组大鼠胃黏膜结构完整,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,出现炎性细胞浸润,而腹部推拿组大鼠胃黏膜损伤程度较轻。与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6的分泌显著升高,EGF含量显著降低,经腹部推拿干预后炎性因子均有所下降,EGF显著升高。[结论]腹部推拿可以通过降低胃黏膜TNF-α、IL-6的含量,提高EGF的含量,发挥促进大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用。

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g.kg-1)和饮多安组(1.5 g.kg-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果:竹节人参(1.5,3.0 g.kg-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出;降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性;同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论:竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。

乙醇性胃黏膜损伤相关机制的研究进展

乙醇是饮用酒和酒精饮料的主要成分，因其具有脂溶性，故易导致胃黏膜的损伤。酗酒可引起急性糜烂出血性胃炎，长期饮酒可导致胃功能紊乱、慢性萎缩性胃炎。高浓度乙醇可通过直接侵蚀作用造成胃黏膜损伤。乙醇经胃首过代谢转换成乙醛，其局部毒性作用可能与胃癌的发生相关。探究乙醇性胃黏膜损伤的发病机制对指导其防治具有重要意义。

乙醇灌胃对大鼠胃黏膜损伤修复相关信号分子的探讨

目的:为了探讨乙醇灌胃法对SD大鼠和其自身启动的修复机制及相关的信号分子的影响。方法:雄性SD大鼠20只,适应性喂养1周后,禁食24h,取10只用无水乙醇按1mg/kg灌胃造模型,其余10只灌以相同剂量的生理盐水。24h后采用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)及WCX2蛋白芯片获得胃黏膜损伤大鼠和对照组大鼠胃黏膜细胞的蛋白质指纹图谱,通过对比分析两组的差异的蛋白质荷比峰,从而寻找出乙醇致胃黏膜损伤的特异相关分子。结果:对照组与模型组比较共有4个蛋白质有显著性差异(P<0.05),其中两个蛋白质/荷比峰明显升高,分别是3727.126、8586.021,两个蛋白质/荷比峰明显降低,分别是10777.71、18708.49。

Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究

背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P<0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P<0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P<0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P<0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。

小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备

目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量，以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75％乙醇灌胃组、99．5％乙醇灌胃组，然后分别在1h、4h处死小鼠取胃，观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后，胃黏膜出现不同程度的损伤，其中99．5％乙醇0．2ml／10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99．5％乙醇0．2ml／10g灌胃4h与1h相比，胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤，且以99．5％乙醇0．2m／／10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。

活血化瘀中药抗乙醇致大鼠胃黏膜再损伤的研究

目的:观察活血化瘀中药抗乙醇再损伤的作用。方法:采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,以氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果:胃黏膜再损伤指数活血化瘀组明显低于雷尼替丁组(P<0.05);胃黏膜血流量(GMBF)活血化瘀组比雷尼替丁组明显升高(P<0.01)。结论:活血化瘀中药可能是通过增加胃黏膜血流量而起到更好的抗乙醇再损伤的作用。

茯苓多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用

研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide,PCP)对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用。将60只雄性昆明小鼠随机分成6组(正常组、模型组、西咪替丁组和PCP低、中、高剂量组),每组10只。各脏器称重并计算脏器指数,测定胃液pH值,观察胃黏膜损伤情况并做出损伤评价,苏木素-伊红染色观察病理切片情况,酶联免疫吸附试验测定胃组织白细胞介素-10(interlrukin-10,IL-10)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)含量及胃蛋白酶活性。结果表明,PCP中、高剂量组胃液pH值相比模型组均有极显著回落;从表观图和病理切片图可知,PCP 3种剂量组胃黏膜损伤情况均有所改善;各给药组IL-10、LPS和胃蛋白酶水平相对模型组总体上具有显著改善。

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。