慢性粒细胞白血病患者无治疗缓解的影响因素

慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia, CML)是由9号和22号染色体相互易位引起的克隆增殖性肿瘤[1]。2001年,用于治疗慢性粒细胞白血病的酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors, TKI)伊马替尼被批准后,CML的治疗方式发生了永久性的变化[2]。虽然TKI改变了CML患者总体生存率,但长期服用TKI会增加患者经济负担以及部分患者存在服药不良反应。

一代与二代酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性髓系白血病后无治疗缓解维持对比

本研究旨在对比使用第一代酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosinekinaseinhibitors,TKI)与使用第二代酪氨酸激酶抑制剂治疗的慢性髓系白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)慢性期(chronicphase,CP)患者尝试无治疗缓解(treatment-freeremission,TFR)维持率差异,分析可能影响两代TKI用药患者TFR维持率差异的相关因素,探讨造成一代与二代TKI药物停药组之间结局差别的原因。方法 纳入2015年12月至2022年12月在深圳市第二人民医院确诊CML慢性期具有完整临床数据资料且最终结局明确的患者83例,依据患者停药前使用的药物将患者分为一代TKI药物组与二代TKI药物组。对比两组患者在停药后1年、2年、3年及3年以上的TFR维持率差异,并分析可能原因。结果 ①参与的83例符合停药标准的CML-CP患者依据停药前服用药物分组为一代与二代TKI药物组,其中其中一代TKI药物组的中位分子学缓解维持时为12(1-86)个月,二代TKI药物组的停药后中位分子学缓解维持时间为13(3-63)个月。②截止随结束一代TKI药物组有23例(36.5%)的患者维持无治疗缓解,二代TKI药物组有4例(20%)的患者维持无治疗缓解。③二代TKI药物组相较于一代TKI药物组有更高的12个月以上无治疗缓解维持率(55%vs42.85%)。结论 对于CML的患者在获得稳定的疗效后可以尝试停止治疗,而停药前患者使用一代还是二代TKI药物对于患者的无治疗缓解是否能够稳定保持并不是决定性因素,但服用二代TKI药物的患者相较于停药前服用一代TKI药物的患者而言或许更不易出现早期分子学复发。对于哪种类型的TKI药物患者更可能维持长时间的TFR时间仍然有待进一步研究来考证。

慢性髓系白血病TKI治疗新目标——无治疗缓解

BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂(TKI)显著改变了慢性髓系白血病(CML)患者的生存及预后。长期服用TKI药物常常伴随着沉重的经济负担和发生慢性不良反应的风险。目前,无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)逐渐被视为CM L治疗研究的新目标。临床试验报道,伊马替尼治疗后获得深层分子学反应的患者,在停止TKI治疗后仍然可以维持分子学缓解。本文结合TKI停药临床试验数据及最新研究进展,对CM L患者能否治愈和如何把握安全的停药策略等问题作一综述。当然,CML获得彻底的治愈,还需更多停药试验予以进一步研究。

以无治疗缓解为目标的慢性髓系白血病治疗研究进展

随着酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)的广泛应用,越来越多的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia, CML)患者获得稳定的深层分子学反应(deep molecular response, DMR),即≥MR 4.0的分子学反应。在绝大多数患者预期寿命接近常人的情况下,CML的治疗目标从延缓疾病进展、延长生存期、改善患者生存质量扩大为追求无治疗缓解(treatment free remission,TFR)。

伊马替尼治疗慢性髓系白血病达无治疗缓解的效果观察

目的·总结接受伊马替尼治疗后符合停药标准的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者在规范监测下尝试无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)的结局,并分析可能影响TFR的预后因素和微滴式数字聚合酶链式反应(droplet digital polymerase chain reaction,ddPCR)在TFR监测中的作用。方法·对入组CML-CP患者在停药后定期进行规范监测。通过定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)检测BCR-ABL转录本评估分子学反应和复发;采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,分析其对TFR的影响;采用ddPCR检测BCR-ABL,分析其在TFR中的预示作用。结果·(1)42例符合停药标准的CML-CP患者,中位随访时间41(5~93)个月;32例(76.2%)患者仍维持TFR状态。12、24和48个月的预期TFR率分别为85.1%、75.1%和70.1%。中位TFR时间为41(2~93)个月。停药后最常见的不良反应为肌肉关节疼痛(31.0%),均为Ⅰ~Ⅱ级。可评估的8例重启治疗患者100%达深层次分子学反应(deep molecular response,DMR)。(2)停药后持续ddPCR阳性的患者中,7例(58.3%)出现分子学复发,而ddPCR结果为阴性的患者均未出现复发(P<0.01)。(3)停药前复发组的CD8^(+)CD28^(-)细胞百分比低于TFR组(6.2%vs12.6%,P=0.026),停药后复发组CD4^(+)CD25^(+)细胞百分比高于TFR组(3.2%vs 2.1%,P=0.021)。结论·长期持续接受伊马替尼治疗,并符合停药标准的CML-CP患者可以获得持续的TFR;ddPCR有助于提示TFR的预后,并更早识别可能发生分子学复发的患者;不同的T细胞亚群可能在TFR过程中参与了免疫调节以防止CML疾病复发。

影响慢性髓性白血病停药患者无治疗缓解结局的因素分析

目的探讨影响慢性髓性白血病(CML)患者无治疗缓解(TFR)结局的相关因素。方法回顾性分析河南省慢性粒细胞白血病联盟协作单位自2013年6月2日至2021年3月27日自动停用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)且随访时间≥6个月的CML患者的临床资料。单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型法。结果共纳入135例患者,其中女69例(51.1%),男66例(48.9%);停药时中位年龄[M(Q1,Q3)]49(38,58)岁。停药前,72例(53.3%)患者应用二代TKI治疗,63例(46.7%)患者应用伊马替尼(IM)治疗,其中17例(12.6%)患者有TKI减/停病史;TKI中位累积治疗 84(68,108)个月;TKI治疗至获得深层分子学反应(DMR)的中位时间12(8,26)个月;DMR中位持续时间65(54,84)个月,其中9例(6.7%)患者DMR不稳定。中位随访16(6~96)个月,35例(25.9%)患者在中位3(1~22)个月失去主要分子学反应(MMR),总体的TFR率74.1%。单因素分析结果显示:应用二代TKI治疗、TKI治疗至获得DMR时间≤12个月、DMR持续≥48个月、DMR持续稳定、无TKI减/停病史等因素是影响停药患者TFR结局的有利因素(均P<0.05)。二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(81.9%比65.1%,P=0.019)。多因素分析结果显示:应用二代TKI治疗[RR=0.451,95%CI:0.227~0.896,P=0.023]和DMR持续稳定[RR=0.120,95%CI:0.053~0.271,P<0.001]是停药患者TFR结局的保护因素。结论停药前应用二代TKI治疗和DMR持续稳定是停药患者TFR结局的保护因素。停药前获得持续稳定DMR≥48个月的CML患者,停药后获得TFR的概率更高。

慢性髓系白血病无治疗缓解的研究进展

随着酪氨酸激酶抑制剂的引入,慢性髓系白血病的治疗取得了前所未有的进展,大大提高了患者的生存及预后。国内外临床试验表明,部分获得深度分子学反应的慢性髓系白血病患者在数年后可以成功停药,并维持无治疗缓解。本文主要通过总结酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性髓系白血病患者获得深度分子学缓解后停药的临床试验,对如何把握安全停药,达到无治疗缓解作一综述。

慢性粒细胞白血病追求无治疗缓解的原因及可能机制

BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可显著改善慢性粒细胞白血病(CML)患者的生存及预后。但长期服用TKI存在药物不良反应、降低患者生命质量及增加经济负担等问题。因此,CML患者达到一定疗效标准后能否成功停药成为人们关注的焦点。目前,无治疗缓解(TFR)逐渐成为CML治疗的新目标。多项临床研究证实了TFR在特定患者人群中的可行性和安全性,TFR现已纳入临床指南。文章将结合CML患者追求TFR的主要原因及实现TFR的可能机制等问题进行阐述。

慢性髓性白血病患者TKI停药无治疗缓解研究进展

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的使用显著改变了慢性髓性白血病(CML)患者的生存及预后,但长期用药带来的经济负担和药物不良反应使得无治疗缓解(TFR)成为CML治疗研究的新目标。逐年增加的TKI停药临床试验显示,50%左右CML患者可获得TFR,具有一定的安全性和有效性,且严格把控TFR预测因子将有助于CML患者成功实现无治疗缓解。该文旨在对TKI停药的TFR的临床研究进展进行综述。

慢性粒细胞白血病无治疗缓解的研究进展

慢性粒细胞白血病(CML)靶向药物-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的应用极大改善了CML患者的预后。但TKI不间断的治疗影响患者的生命质量、加重经济负担。实现无治疗缓解(TFR)已然成为目前CML治疗的研究方向,文章就近年来关于TKI停药的国外相关文献进行综述。

慢性髓系白血病无治疗缓解的研究进展

酪氨酸激酶抑制剂可使慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia, CML)患者预后得到较大改善,大部分慢性CML患者的预期寿命与正常人相近,但长期使用酪氨酸激酶抑制剂引发的不良事件严重影响患者生活质量。部分获得深度分子反应、未观察到疾病复发的CML患者停用酪氨酸激酶抑制剂是安全可行的,并可维持无治疗缓解。因此,成功实现无治疗缓解已成为CML治疗的主要目标。本文就CML患者停用酪氨酸激酶抑制剂的临床试验、成功实现无治疗缓解的影响因素、无治疗缓解的潜在问题及停药后监测方案和技术的研究进展作一综述。

尼洛替尼一线治疗中国慢性髓性白血病对疾病管理费用的影响研究

目的:评估尼洛替尼一线治疗慢性髓性白血病(CML),相比于伊马替尼而言,对疾病管理费用的影响,以期为医疗保障及临床应用决策提供实证参考。方法:本研究应用Markov模型构建决策分析框架,研究跨度为10年。患者短期临床效果数据来自于国内真实世界数据,其余疗效数据主要来源于国际多中心临床试验,费用数据来源于江苏、河南、四川、河北共4家CML联盟重点医院的平均收费标准。结果 :尼洛替尼组每位患者的年平均治疗费用为69,889元,显著低于伊马替尼组的82,057元,降低约12,168元(14.83%)费用。费用节约有两个主要来源,一是有一定比例患者实现无治疗缓解(TFR),二是患者延缓进入二线治疗。敏感性分析显示该结果具有稳定性。结论 :尼洛替尼作为新诊断CML患者一线用药方案,临床疗效优于伊马替尼,能够延缓患者进入二线,部分患者实现功能性治愈,可以明显节约我国CML疾病管理费用。

慢性髓性白血病慢性期患者酪氨酸激酶抑制剂治疗停药后的临床特征及转归分析

目的分析慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗停药后的临床特征及转归。方法回顾性分析2015年3月至2021年8月在浙江大学医学院附属第四医院血液内科治疗的8例CML-CP患者的临床资料,均达停药标准后停药并规律随访。男性4例,女性4例;年龄31~69岁,中位年龄49岁。接受一线一代TKI(原研药)治疗3例,一线一代TKI(仿制药)治疗4例,一线二代TKI(尼洛替尼)治疗1例。观察其停药后无治疗缓解(TFR)情况及复发情况。结果8例患者从TKI用药至达到MR^(4.0)的时长为2~64个月,中位时长为19.5个月;维持MR^(4.0)及以上的时长为24~144个月,中位时长为60个月;总体TKI治疗时长为48~146个月,中位时长为95个月。均符合相关指南标准后停药。截至2021年8月,8例患者的停药时长为2~64个月,中位停药时长为11.5个月。4例患者未复发,总体TFR率为50.00%。未复发病例中,1例使用一线二代TKI,2例使用一线一代TKI(原研药),1例使用一线一代TKI(仿制药)。复发患者中,2例在6个月内复发,2例停药时长>6个月。复发后再次服药,患者均达到MR^(4.0),其中3例再服一代TKI(仿制药)后3个月内转阴,1例更换为二代TKI后15个月转阴。结论本组CML-CP患者停药后的总TFR率为50.00%,使用一线二代TKI及一线一代TKI(原研药)的患者的TFR率更优。

慢性髓细胞白血病患者酪氨酸激酶抑制剂的主动停药临床结局的回顾性分析

目的:研究单中心慢性髓细胞白血病(CML)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后自动停药患者的临床特征及转归情况。方法:回顾性分析2015年6月1日至2019年12月31日在本院长期随访并主动停用TKI的35例CML患者的临床资料,分析患者主动停药后无治疗缓解(TFR)的获得情况及其影响因素。结果:35例患者累积服用TKI中位时间为72(35-173)个月,其中8例患者有减停药史。全部患者在停药前获得主要分子学缓解(MMR)及以上疗效。患者达到MMR中位时间为开始服用TKI后15(3-75)个月,停药前MMR维持时间为55(13-164)个月。停药后中位随访20.3(3-57.9)个月,22例(62.8%)患者获得TFR,其中2例(5.71%)患者因生育停用TKI 12个月以上后重启治疗,停药期间维持MMR。13例(37.1%)患者失去MMR,9例停药后失去MMR的患者再启动药物治疗,其中5例重启后已获得MR 4.0以上疗效,中位时间为3(2-5)个月。随访全部患者,未发现疾病进展。本组患者经统计学分析显示,12个月TFR率为57.8%,24个月TFR率为51.8%。本研究比较了中位累积TKI治疗时间、中位累积MMR时间、达到MMR时间、中位诊断年龄、Sokal积分、是否具有TKI减停史、停药前使用二代TKI,未发现与分子学复发相关具有统计学差异的临床参数。结论:本中心达停药标准的CML患者能够安全停用TKI。

慢性髓细胞白血病慢性期患者接受酪氨酸激酶抑制剂治疗停药后的临床结局及其影响因素临床分析

摘要目的探讨慢性髓细胞白血病慢性期(CML-CP)患者接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗停药后的临床结局及其影响因素。方法选择1999年1月至2018年4月于四川大学华西医院血液科接受常规门诊随访,停用TKI治疗时间超过6个月的16例CML-CP患者为研究对象。其中,男性患者为6例,女性为10例;诊断时中位年龄为39.5岁(24.8~53.8岁),TKI停药时中位年龄为45.5岁(30.3~69.0岁)。按照患者TKI停药后随访期内是否发生分子学复发,将其分为复发组(n=5)和未复发组(n=11)。采用回顾性分析方法收集患者TKI停药前、后的相关临床资料,分析其TKI停药的原因、TKI停药后无治疗缓解(TFR)情况及其可能的影响因素。本研究患者性别、CML分期、停药原因构成比等计数资料的组间比较,采用Fisher确切概率法;TKI治疗时间、开始接受TKI治疗至主要分子学反应(MMR)/深度分子学反应(DMR)的时间、MMR/DMR维持时间等,呈非正态分布计量资料的组间比较,采用Mann-Whitney U检验。采用Kaplan-Meier法计算患者TKI停药后6、12个月的TFR率。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本研究16例CML-CP患者中,因TKI相关不良反应、主动停药、妊娠/计划妊娠、经济困难、合并实体肿瘤原因,而停用TKI者分别为5、5、4、1和1例。16例CML-CP患者的停药前已接受TKI治疗的中位时间为53.0个月(34.0~156.0个月),其中15例患者于TKI停药前最佳疗效为获得DMR,1例仅获得MMR;患者TKI停药前持续获得DMR的中位时间为39.0个月(10.0~144.0个月)。②本研究16例CML-CP患者的停药后中位随访时间为17.0个月(7.0~75.0个月),截至随访终点,11例患者未发生分子学复发,TFR中位时间为12.0个月(2.0~75.0个月),患者TKI停药后6、12个月的TFR率分别为68.8%、61.9%。5例CML-CP患者发生分子学复发,中位复发时间为停药后4.0个月(2.0~5.0个月),复发时BCR-ABLIS水平为0.14%~0.88%。5例发生分子学复发患者中,4例患者分别于复发后第3、4、6、8个月重新开始接受TKI治疗,分别于重新接受TKI治疗的第2、3、4、5个月后获得MMR,第2、3、7、8个月获得分子学反应(MR)^4.5。③本研究5例CML-CP患者TKI停药后分子学复发均发生在停药后6个月内。复发组和未复发组CML-CP患者的性别、CML分期、停药原因、TKI治疗前接受α干扰素、TKI给药类型构成比,以及TKI治疗时间、开始接受TKI治疗至MMR/DMR时间、MMR/DMR维持时间、TKI停药年龄分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。④ 16例CML-CP患者中,2例CML-CP患者停药后发生停药综合征,表现为全身骨骼或肌肉疼痛。结论接受长期TKI治疗、获得持续DMR的CML-CP患者,约50%在TKI停药后可获得长期TFR,但停药后仍需长期监测MR。上述可能影响TKI停药后临床结局的因素在分子学复发组和未复发组组间比较,差异均无统计学意义,这可能与本研究纳入样本量小相关。

慢性髓性白血病患者酪氨酸激酶抑制剂自动停药的多中心回顾性研究

目的回顾性分析中国慢性髓性白血病(CML)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)自动停药患者的临床特征及转归情况。方法回顾性分析2005年6月1日至2018年3月1日国内7家单位109例自动停用TKI的慢性期CML患者临床资料,将其中具有明确停药结局及相对完整临床资料的91例患者进行统计分析,观察患者自动停药后获得无治疗缓解(TFR)情况及其影响因素。结果91例患者累积服用TKI中位时间为65(7~138)个月,其中21例患者有减停药史;患者达到主要分子学缓解(MMR)中位时间为开始服用TKI后6(3~57)个月;全部患者停药前达MR^4.0。停药后中位随访9(1~72)个月,53例(58.2%)患者继续维持MMR,获得TFR;38例(41.8%)失去MMR。12个月和25个月的TFR率分别为61.4%和52.6%。31例停药后复发的患者再启动药物治疗,用药后再获得MMR的中位时间为3(1~12)个月。对比分析发现,Sokal评分(P=0.294)、累积服用TKI时间(P=0.827)、获得MMR所需时间(P=0.553),是否减停TKI(P=0.125)等因素对复发无明显影响。而停药前MMR维持时间越长(324个月)患者后期复发率越低(P=0.027)。结论达停药标准的中国CML患者能够安全停用TKI,停药后TFR率与国外报道相当。停药前MMR时间维持越长,停药后复发率越低。

慢性粒细胞白血病患者酪氨酸激酶抑制剂停药原因分析

目的 分析慢性粒细胞白血病（CML）患者酪氨酸激酶抑制剂（TKI）停药的原因,并观察是否与其停药结局具有相关性.方法 遵患者知情同意,对47例CML TKI停药患者停药原因进行登记,观察24个月后将其分为复发组与非复发组,分析两组患者复发原因并进行统计学分析.结果47例TKI停药患者的主要停药原因为经费困难[59.57 %（28/47）]、计划妊娠[8.52 %（4/47）]、药物不良反应[23.40 %（11/47）]以及其他因素[8.52 %（4/47）].截至观察终点,23例患者临床复发,其中因经费困难15例（65.22 %）,药物不良反应5例（21.74 %）,其他因素2例（8.69 %）,计划妊娠1例（4.35 %）.结论 CML患者TKI停药可能影响治疗结局,主要与有无减药、停药史密切相关.

中国真实世界慢性髓性白血病患者停用酪氨酸激酶抑制剂的观察研究

目的观察真实世界中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性髓性白血病(CML)停药患者的无治疗缓解(treatment free remission,TFR)情况,及二代TKI在TFR方面是否优于伊马替尼(IM)。方法对来自国内8家血液病治疗中心的自2013年6月至2021年3月期间停用TKI且有明确停药结局和相对完整临床资料的274例CML患者进行回顾性分析,使用单因素分析和多因素Cox比例风险回归模型评估影响CML患者停药后TFR结局的危险因素。结果274例患者,女性140例(51.1%),停药时中位年龄48(9~84)岁。停药前,172例(62.8%)患者应用IM治疗,102例(37.2%)接受过二代TKI治疗,包括73例IM转换二代TKI者和29例一线二代TKI治疗者。转换二代TKI的原因包括:37例因追求TFR在IM治疗获得深层分子学反应(DMR)期间转换二代TKI、7例因IM不良反应不耐受、29例因TKI治疗未达最佳治疗反应。接受过二代TKI者末次应用TKI类型包括:尼洛替尼96例(94.1%),达沙替尼3例(2.9%),氟马替尼2例(2.0%),1例为二代TKI不耐受再次更换为IM治疗。IM治疗组和二代TKI治疗组在确诊时中位年龄、停药时中位年龄、性别、Sokal评分、TKI治疗前是否应用干扰素、TKI治疗至获得DMR中位时间、停药原因等基线特征差异均无统计学意义(P值均>0.05)。停药前TKI中位累积治疗时间(71.5个月对88个月,P<0.001)、末次TKI中位治疗时间(60个月对88个月,P<0.001)、DMR中位持续时间(58个月对66个月,P=0.002),二代TKI治疗组均较IM治疗组显著缩短。停药后中位随访22(6~118)个月,88例(32.1%)患者在中位6(1~91)个月失去主要分子学反应(MMR),其中53例(60.2%)患者在≤6个月内失去MMR,总体的TFR率67.9%,12个月和24个月的累积TFR率分别为70.5%和67.5%。26例(9.5%)患者发生停药综合征。72例(83.7%)重启TKI治疗患者在中位治疗4(1~18)个月再次获得DMR。单因素分析结果显示,停药前应用二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(77.5%对62.2%,P=0.041)。进一步亚组分析发现,IM转换二代TKI治疗组患者的TFR率显著高于IM治疗组(80.8%对62.2%,P=0.026),二代TKI一线治疗组和IM治疗组TFR率差异无统计学意义(69.0%对62.2%,P=0.599)。多因素分析结果显示,应用二代TKI治疗是影响停药患者TFR的独立预后因素(RR=1.827,95%CI 1.015~3.288,P=0.044)。结论真实世界中,二代TKI治疗较IM治疗使更多的CML患者更早获得更好的TFR。

慢性髓细胞白血病患者停用酪氨酸激酶抑制剂相关免疫因素的研究进展

酪氨酸激酶抑制剂（TKI）显著提高了慢性髓细胞白血病（CML）患者的生存率并改善其预后。然而，长期TKI治疗造成CML患者沉重的经济负担的同时，还导致慢性不良反应的发生。目前，无治疗缓解（TFR）逐渐被视为CML治疗新目标。CML患者TKI停药后是否复发的关键，在于免疫系统是否能维持持续的TFR。自然杀伤（NK）细胞、杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）、蛋白酶-1特异性细胞毒性T淋巴细胞（PR1-CTL）、髓源抑制细胞（MDSC）、调节性T细胞（Treg）、CD86^＋浆细胞样树突状细胞（pDC）、L选择素（CD62L）和可溶性CD62L（sCD62L）等免疫因素与CML患者TKI停药后复发密切相关。因此，笔者拟就上述CML患者停药相关免疫因素的研究进展进行综述。

慢性粒细胞白血病停药后复发相关因素的研究进展

随着酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的使用,慢性粒细胞白血病(CML)患者的生存期得到明显延长。越来越多的患者获得深层分子学反应并且成功停止TKI治疗,实现无治疗缓解(TFR);但也有患者停药后出现复发。目前关于CML患者停药后复发相关因素的研究受到广泛的关注。本文总结了近年来关于预测TFR成败的临床、免疫及分子学因素等方面的研究进展,为临床上CML患者的治疗提供经验和指导。