免疫组织化学在黏膜无色素性恶性黑色素瘤诊断中的应用

目的探讨CD56,CD95,Ki-67,p53,bcl-2,HMB45和S-100在恶性黑色素瘤中的表达,旨在提高黏膜无色素性恶性黑色素瘤的病理诊断率,减少误诊和漏诊,并为临床估计预后、选择治疗方案提供客观指标。方法应用组织芯片和免疫组织化学标记技术,对48例黏膜无色素性恶性黑色素瘤进行标记和分析。结果HMB45与S-100的阳性率分别是100%和85%(41/48)。CD56的阳性率为92%(44/48),在转移灶与原发病例中,两者差异无统计学意义(P>0.05)。CD95的阳性率为85%(41/48),其中11例有淋巴结转移病例,阳性率达100%,Ki-67与p53阳性率是79%(38/48)和58%(28/48)。Ki-67的阳性分布与CD95基本一致。bcl-2的阳性率为40%(19/48)。p53和bcl-2在恶性黑色素瘤中的表达阳性率与CD95比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD56在黏膜无色素性恶性黑色素瘤中具有重要的辅助诊断价值;CD95(Fas)与Ki-67的表达对判断恶性黑色素瘤浸润范围及淋巴结转移状况和指导临床治疗有一定的意义。

无色素性恶性黑色素瘤28例诊断及治疗分析

目的 分析无色素性恶性黑色素瘤的诊断及治疗的结果。方法 1986年 3月至 2 0 0 0年 10月 ,我们收治了 2 8例无色素性恶性黑色素瘤患者 ,全部经免疫组化确定。结果 1年生存率 71% ,2年生存率 39% ,3年生存率2 5 % ,5年生存率 7% ,最长生存 6年。结论 无色素性恶性黑色素瘤 ,很容易误诊为其它恶性肿瘤 ,需做免疫组化才能确诊 ,合理的将手术、化疗、单次大剂量放疗及免疫治疗结合起来 ,是目前治疗恶性黑色素瘤的主要方法。

鼻腔鼻咽部原发性无色素性恶性黑色素瘤临床病理学观察

恶性黑色素瘤（malignantmelanoma，MM）常见于皮肤，发生于鼻腔及鼻咽部黏膜者少见，根据瘤细胞浆中是否含有黑色素颗粒分为色素型恶性黑色素瘤（MMM）和无色素型恶性黑色素瘤（AMM）两类。由于AMM发病率低，临床表现无特异性，且在组织形态上有多样性，可误诊为多种良性和恶性肿瘤。本文对9例鼻腔／鼻咽部原发性AMM进行回顾性分析，旨在探讨AMM的临床病理特点及鉴别诊断，提高对该病的认识。

眼内无色素性恶性黑色素瘤的光镜电镜免疫组化研究

目的:探讨眼内无色素性恶性黑色素瘤的光镜、电镜、免疫组化特征,为其诊断和鉴别诊断提供依据。方法:常规石蜡切片HE染色、组织化学染色,透射电镜及免疫组化检查。结果:瘤细胞弥散排列,大部分瘤细胞圆形、椭圆形、多边形,大小不等,胞浆丰富,呈细颗粒状、细网状或空泡状,淡嗜碱性,核圆形、椭圆形,异型明显。苏丹Ⅲ染色部分瘤细胞阳性,嗜银染色少量瘤细胞阳性;透射电镜部分瘤细胞胞浆内含有黑色素小体;免疫组化S-100、Vimentin、HMB45阳性,Keratin阴性。结论:眼内无色素性恶性黑色素瘤除光镜下瘤细胞胞浆内不见黑色素外,其余组织学、电镜及免疫组化特征均同恶性黑色素瘤相似,可通过组织学与电镜或免疫组化检查确诊。

5种抗体对恶性黑色素瘤的免疫组化检测及其意义

本文选用5种抗体对35例原发性恶性黑色素瘤(恶黑瘤)进行检测。其阳性率为:HMB_(45)94.3%,NSE91.4%,Vim85.7%,NF80%和CHG-65.7%。对9例原发性和转移性无色素性恶黑瘤检测,HMB_(45)和NSE阳性率均为88.9%。这二者是确诊恶黑瘤和无色素性恶黑瘤的首选抗体。对59例各种类型非恶黑瘤进行对比观察并结合文献复习,认为HMB_(46)是检测本瘤的特异性抗体。本文提出选用—组抗体,应用反证法或排除法,对恶黑瘤进行诊断。

口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤4例临床病理分析

目的分析口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤的临床、病理特点及治疗、预后情况,提高对该病的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析4例无色素性恶性黑色素瘤患者的临床及病理资料。结果4例中男女之比为3∶1,平均年龄为58.3岁;3例接受单纯根治性手术,其中1例为发生于硬腭者,术后25个月未见复发及转移。结论口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤临床表现无特异性,预后差;病理上以梭形细胞型较常见,肿瘤细胞形态复杂多样,多呈垂直生长相;术前活检为影响其预后的因素之一,但目前对无色素性恶性黑色素瘤的诊断术前活检仍无法避免;术中对前哨淋巴结行病理检测有必要常规进行。

趾无色素性恶性黑色素瘤一例报告

患者,男,65岁。右足(足母)趾肿胀破溃流脓一年,曾诊断骨髓炎,抗菌素治疗不愈,近两个月来逐渐肿大破溃出血,门诊以骨髓炎恶性变收住院治疗。临床检查:右足(足母)趾呈菜花样肿胀约4×5×5cm。有多处破溃出血。 X线表现:右足(足母)趾第一二趾节呈5cm×7cm椭圆形密度增高软组织团块影,边光滑。

无色素性恶性黑色素瘤伴全身转移一例

恶性黑色素瘤来源于成黑色素细胞、好发于皮肤。口腔内的恶性黑色素瘤多见于牙龈和腭部，来自粘膜黑斑和色素痣；约有30％的粘膜黑斑可发生恶变。临床特点是肿瘤呈蓝黑色，为扁平结节状或乳突状的肿块，生长迅速，向四周扩散，并浸润至粘膜及骨组织内引起牙槽突及颌骨破坏，使牙齿发生松动，故典型的恶性黑色素瘤不难诊断。但无色素性恶性黑色素瘤甚少发生，临床易被忽视。现将我科收治一例报道如下。

51例恶性黑色素瘤的临床病理分析

恶性黑色素瘤(以下简称恶黑)是一种恶性度极高的恶性肿瘤,晚期易发生全身转移,其诊断尤其是无色素性恶黑的诊断是外科病理的难题之一。近年来免疫组织化学技术的应用,能提高恶黑的确诊率。我们收集了51例,对其临床病理分析如下。1 临床资料11 材料和方法 51例均来自广?..

腮腺无色素性黑色素瘤1例

腮腺无色素性黑色素瘤很少见，现报告1例如丁：

八例无色素性恶性黑色素瘤的形态观察

八例无色素性恶性黑色素瘤的形态观察牛凤霞李其云翟金萍张云霞一、材料与方法收集我院８例无色素性恶性黑色素瘤标本进行常规切片ＨＥ染色，并以Ｓ－１００蛋白、黑色素瘤（ＨＭＢ－４５）、波形纤维（ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、角蛋白（ｋｅｒａｔｉｎ）、癌胚抗原（ＣＥＡ）...

黏膜无色素性恶性黑色素瘤的免疫组化及临床研究

目的探讨CD56,CD95(Fas),Ki-67,p53,bcl-2,HMB45和S-100在恶性黑色素瘤(恶黑)中的表达,以提高黏膜无色素性恶黑的病理诊断准确率,减少误诊和漏诊,并为临床估计预后、选择治疗方案提供客观指标。方法应用组织芯片和免疫组化标记技术,对48例黏膜无色素性恶黑进行标记和分析。结果HMB45与S-100的阳性率分别是100%和85.4%(41/48)。CD56的阳性率为91.6%(44/48),在转移灶与原发灶中差异无统计学意义(P>0.05)。CD95的阳性率为85.4%(41/48),其中在11例有淋巴结转移的病例中,阳性率达100%。Ki-67与p53阳性率分别为79.2%(38/48)和58.3%(28/48),Ki-67的阳性分布与CD95基本一致。bcl-2的阳性率为39.6%(19/48)。p53和bcl-2在恶黑中的表达阳性率与CD95比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论CD56在恶黑中具有重要的辅助诊断价值;CD95与Ki-67的表达对判断恶黑浸润范围及淋巴结转移状况和指导临床治疗有一定的意义。

牙龈无色素恶性黑色素瘤1例报道并文献复习

目的:分析牙龈无色素恶性黑色素瘤的临床及病理特点,提高该病在口腔黏膜发病的认识、减少误诊、漏诊。方法:报道1例牙龈原发性无色素恶性黑色素瘤患者的临床资料,对其进行组织学观察及免疫组化标记。结果:镜下瘤组织呈小结节状,可见梭形细胞区及大部分为小圆形细胞弥漫分布区,并见有腺泡样结构,组织形态多样化。免疫组化标记瘤细胞表达HMB45、S-100、Vimentin、CK,而LCA、CD20、CD79α、Act、Myg、EMA均为阴性。结果:口腔黏膜原发恶性黑色素瘤是一种少见的恶性黑色素瘤,尤其是无色素恶性黑色素瘤更是罕见,其临床表现无特异性,具有易复发、易转移、预后差的特点,病理表现形态复杂多样,临床与病理均要与口腔低分化癌、淋巴瘤、软组织肉瘤等鉴别,预后不良。

儿童结膜无色素性恶性黑色素瘤术后观察23年

儿童结膜恶性黑色素瘤少见，儿童结膜原发性无色素性恶性黑色素瘤更罕见。23年前我科收治一名11岁女童，结膜病灶切除术后，经病理学检查确诊为无色素性恶性黑色素瘤，术后随访观察23年，无复发。报告如下。

扁桃体转移性皮肤无色素性黑色素瘤一例

本文报道了一例扁桃体转移性皮肤无色素性黑色素瘤的患者。患者主因咽痛20余天,发热7 d就诊,查体可见右扁桃体上极见一肿物。局麻下行右扁桃体肿物活检术,病理诊断为右侧扁桃体恶性黑色素瘤,结合病史,病变符合转移。黑色素瘤可发生淋巴结转移、血行转移与远处转移,最常见的远处转移部位是肺,远处转移到口咽部罕见。本例扁桃体转移性黑色素瘤,肉眼观察病灶表面无颜色改变,可能为无色素型黑色素瘤发生转移。对于一切分化差的恶性肿瘤,均应考虑到黑色素瘤的可能。