灌流过程中胞内Ca^2＋动态变化研究

离体肾脏在低温条件下的中长期存活是一个复杂的问题。一方面，低温能降低细胞内酶的破坏作用，有利于保持线粒体的功能，是延长离体细胞功能的有效途径。另一方面，低温所导致的能量物质ATP的逐步丢失、钠钾泵活性降低引发细胞水肿和细胞内酸中毒等诸多后果同时也是造成细胞死亡的原因。因此，肾脏结构与功能随着体外维持时间的延长而产生的动态变化是多种因素综合作用的结果。本文采用无Ca^2+成分灌流液、多种钙通道拮抗剂、冰冻切片、钙荧光染色剂、激光共聚焦显微镜(LSCU)X—射线微区分析等多种实验技术相结合，对灌流维持过程中肾小管上皮细胞内Ca^2+浓度的动态变化及其内在的调控机制进行了深入研究。揭示了灌流肾功能动态变化阶段引发细胞损伤的因素，在近曲小管上皮细胞超微结构变化过程中，也观察到了胞内线粒体结构的显著改变。

峰峰间期逐渐增大的动力学机制(英文)

在3或4个轻度结扎受损的大鼠坐骨神经上加入5 mmol/L EGTA的无钙灌流液的神经生理实验中,可以观察到一种在活动相峰峰间期逐渐增大的周期阵发放电现象。从非线性动力学角度分析该现象产生的动力学机制对于理解神经元复杂的放电行为具有重要意义。通过Hindmarsh-Rose神经元模型的分析,对该现象产生的一种可能的机制进行了揭示,即鞍结分岔和鞍点同宿分岔支配着这种阵发放电形式,而且后者对峰峰间期逐渐的增大起着更重要的作用。