降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的:观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法:将42只SHR分为5组:A组用普食,B组用高脂饮食,C组用高脂饮食加降压脉净液治疗,D组用高脂饮食加西药治疗,E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗,F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果:（1）血压变化:A、B组血压升高最明显;C组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段,比A、B、D、E组为低（P<0.01）。（2）一氧化氮（NO）:C、D组较B、E组明显升高（P<0.05或P<0.0 1）。（3）胆固醇（CHO）:C、D组均较B组明显降低（P<0.01）,而C组降低更明显（P<0.01和P<0.05）。（4）肾脏病理改变上组病变最为严重（P<0.01）;C组病变改善最为明显（P<0.01）。结论:（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用,其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂,从而减轻了肾脏病理改变,具有保护肾脏的作用。

高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压大鼠中心动脉弹性的影响

目的探讨高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压(SH)大鼠中心动脉弹性的影响。方法 36只8周龄SH大鼠饲喂至14 w时,随机分为普通饮食组、高脂饮食组和高脂加鱼油组,每组12只,分别给予普通正常饲料、高脂饲料和高脂加鱼油饲料,分别饲喂至36 w。测定饮食干预前后大鼠血压,干预后血清游离脂肪酸(FFA)谱,应用彩色超声多普勒法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV),应用苏木精-伊红(HE)染色观察血管病理改变。结果喂养36 w后,高脂饮食组血压显著高于普食组和高脂加鱼油组(均P<0.05);高脂饮食组饱和脂肪酸(SFA)高于普食组,n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)低于普食组(均P<0.05);而高脂加鱼油组大鼠SFA较高脂饮食组下降,MUFA和n-3PUFA显著上升(P<0.05);彩色超声多普勒显示,高脂饮食组大鼠脉搏波导速度(APWV)显著高于普食组(P<0.05),高脂加鱼油组低于高脂饮食组(P<0.05);HE染色显示,高脂饮食组主动中膜横截面积(MCSA)增加,高脂加鱼油组MCSA较高脂饮食组下降(均P<0.05)。结论长期给予高脂饮食能显著刺激SH大鼠大动脉血管壁改变,导致血管弹性功能降低,动脉僵硬度增加,而鱼油可逆转该病变,值得进一步深入研究。

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的:对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠(SHR)的抗炎作用进行评价。方法:92只雄性SHR随机分为5组,C组:普通饲料+生理盐水;M组:高脂饲料+生理盐水;P组:高脂饲料+普罗布考(150mg·kg-1·d-1);A组:高脂饲料+阿托伐他汀(10mg·kg-1·d-1);P+A组:高脂饲料+阿托伐他汀(10mg·kg-1·d-1)+普罗布考(150mg·kg-1·d-1)。实验8周后处死SHR抽查血脂(TC、TG、LDL-C)和血清炎症指标(IL-6、TNF-α、hs-CRP)并与实验前各指标作比较。结果:高脂饮食各组血清TC、LDL-C水平较基础值明显升高且以M组最高(均P<0.01),TG下降(P<0.01)。各用药组(尤其P+A组)TC、LDL-C明显低于M组(均P<0.01),血清TG水平P+A组与A组均低于M组(均P<0.01);血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高(均P<0.01),P组、A组、P+A组较M组明显降低(均P<0.01),P+A组较单独用药两组降低更明显(P<0.01)。结论:高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药。

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠血脂的影响

目的评价普罗布考和阿托伐他汀联合用药的调脂作用。方法将92只雄性自发性高血压大鼠随机分为普通饲料+生理盐水组(C组)、高脂饲料+生理盐水组(M组)、高脂饲料+普罗布考组(P组)、高脂饲料+阿托伐他汀组(A组)和高脂饲料+阿托伐他汀+普罗布考组(P+A组),实验8周后处死。实验前及实验结束时均抽血查血脂,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以及肝功能,如谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)。结果高脂饮食各组动物血清TC、LDL-C、HDL-C水平较实验前均明显升高(P<0.01),TG明显下降(P<0.01);各用药组动物(尤其是P+A组)TC、LDL-C均明显低于M组(P<0.01);P+A组血清HDL水平明显低于M组和A组(P<0.01),TG水平明显低于M组(P<0.01),并低于P组(P<0.05);A组TG水平亦明显低于M组(P<0.01)。高脂饮食各组动物血清GPT、GOT水平均较实验前明显升高(M组最高),且P+A组明显低于A组(均P<0.01)。结论高脂饮食可导致血脂紊乱及肝功能损害;普罗布考与阿托伐他汀联合用药可增强调脂作用,且较两者单独用药效果更佳;两者联合用药可减轻高脂饮食对肝功能的损害,并减轻阿托伐他汀的肝毒性。

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组(每组12只),以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周。ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS)含量;酶比色法测定血糖(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平(P<0.01),同时可降低FPG(P<0.05),显著降低FINS(P<0.01),且可显著提高ISI(P<0.01)。结论应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关。

复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠脏器的保护作用和降压调脂的作用机制

为观察复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠肝脏、肾脏的保护作用,并探讨其降压调脂的作用机制。用48只自发性高血压大鼠(SHR)喂饲高脂饲料建模,4周后随机分为5组:模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组[11.13、5.56、2.78 g/(kg·d)],阳性对照组,SHR对照组;10只Wistar大鼠为正常对照组,试验8周。给药后8周,于大鼠眶后静脉丛取血,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AngII)水平和内皮素(ET)、总一氧化氮合成酶(T-NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)含量。取大鼠肝脏、肾脏,测肝系数、肝脏脂质[胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)],制作石蜡切片,进行苏木精-伊红(H.E.)染色。结果显示,与模型组比较,药物高、中剂量组PRA、AngII明显降低(P<0.01);ET含量中剂量组明显降低(P<0.01),高剂量组明显降低(P<0.05);各给药组血浆T-NOS含量都明显升高(P<0.01),各给药组血浆eNOS含量明显升高:中剂量组(P<0.01),高剂量、低剂量组(P<0.05);肝系数和肝脂质明显降低(P<0.01);各给药组肝脏和肾脏病理改变明显变轻。表明复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠肝脏、肾脏具有保护作用,降压、调脂的机制可能与肾素血管紧张素系统(RAAS)和内皮素系统调节有关。

苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响

[目的]研究苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响。[方法]将10只自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)随机分成常规饮食对照组和苦荞饮食组,对照SHR(SHR-C)正常饮食,苦荞饮食组SHR(SHR-TBW)全荞麦饮食,第3、6和12周无菌收集SHR粪便样本,16S rDNA V3-V4区扩增,Hiseq高通量测序后进行比对和分类。[结果]SHR-C和SHR-TBW大鼠肠道菌群结构及组成多样性有显著性的差异。随时间厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteriodetes,F/B)值从0.22增加到1.89;未知不可分类的菌群从16.52%增加到50.65%;Allobaculum、丁酸弧菌属、毛螺菌属和变形菌菌属是SHR-TBW饮食的优势菌群。[结论]苦荞饮食能重构高血压肠道菌群,饮食干预可有效改善血压。

福辛普利对自发性高血压大鼠主动脉脂联素受体1表达的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉脂联素受体1表达的影响。方法:24只14周龄SHR大鼠随机分成高血压组、福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组;8只同系魏凯式(WKY)大鼠做对照组。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组分别给予福辛普利10 mg/(kg.d)和20 mg/(kg.d)灌胃。8周后采血测定脂联素浓度,取血管组织HE染色后测定中膜厚度(MT)与胸主动脉内径(LD)比值,通过免疫组化法检测脂联素受体1蛋白的表达。结果:8周后,与高血压组相比,福辛普利低剂量组和高剂量组血压水平明显降低,高血压血管重构改善,血清脂联素水平以及主动脉脂联素受体1蛋白的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SHR大鼠主动脉脂联素受体1表达下调,福辛普利可通过升高SHR大鼠胸主动脉脂联素受体1的表达而改善血管重构。

自发性高血压大鼠脂联素及其受体1的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN),心肌、主动脉脂联素受体1(AdipoR1)的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoR1 mRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)增加,主动脉中膜(MT)增厚、壁腔比值(MT/LD)增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoR1 mRNA表达下降(P<0.05),血清APN(X1)、主动脉AdipoR1 mRNA(X2)、HOME-IR(X3)、SBP(X4)与MT/LD有关。结论 SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR 1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoR1可能是预防高血压及高血压心血管重构的重要保护因素。

红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。方法以8周龄WKY大鼠为对照,将8周龄SHR大鼠随机分为SHR组、红景天组、灵芝孢子粉组以及红景天和灵芝孢子粉联合组,连续灌胃4周。观察期满后,用颈总动脉插管法测量血流动力学指标;ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;RT-PCR检测心肌脂联素受体(AdipoR)及肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT-1)mRNA的表达;Western blot检测心肌磷酸化和非磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达。结果与WKY大鼠比较,SHR大鼠收缩压、舒张压和心肌肥大指数均显著升高,血清脂联素、心肌组织AdipoR1、CPT-1mRNA和磷酸化AMPK含量降低(P<0.05)。与SHR大鼠比较,红景天及灵芝孢子粉单独或联合应用都可显著降低收缩压、舒张压及心肌肥大指数(P<0.01,P<0.05),增高CPT-1mRNA表达(P<0.05);但血清脂联素、心肌组织AdipoR1和磷酸化AMPK含量只在红景天及灵芝孢子粉联合应用时才有升高(P<0.05)。结论SHR大鼠肥大心肌中脂联素信号转导通路发生变化,这可能是导致肥大心肌代谢改变的分子机制之一。应用红景天及灵芝孢子粉可改善血流动力学指标,增加脂联素及其相关信号转导分子的表达。

自发性高血压大鼠血清脂联素水平与左室舒张功能的关系

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素水平与左室舒张功能的关系.方法:6月龄雄性SHR和Wistar大鼠各10只.采用酶联免疫吸附方法测定血清脂联素水平,小动物高频超声检测仪通过二尖瓣血流频谱多普勒和组织多普勒技术测定左室舒张功能各项指标.结果:血清脂联素水平SHR显著低于Wistar大鼠[(11.18±0.37)、(13.43±0.58);P<0.01];E/A和E'/A'SHR显著低于Wistar大鼠[E/A:(2.21±0.23)、(2.77±0.24);P<0.01和E'/A':(0.56±0.13)、(1.46±0.11);P<0.01];E/E'SHR显著高于Wistar大鼠[(30.17±1.78)、(21.15±1.44);P<0.01];DT和IVRT两组比较无统计学差异.SHR血清脂联素水平与E/A、E'/A'呈显著正相关(r=0.828,P=0.003;r=0.720,P=0.019),与E/E'呈显著负相关(r=-0.845,P=0.002).多元逐步回归分析表明血清脂联素水平能分别进入以E/A、E'/A'和E/E'为应变量的回归方程中.结论:血清脂联素水平与左室舒张功能超声指标显著相关,其水平降低可能是导致高血压左室舒张功能不全的危险因素之一.

依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室Eno1及GSTM2表达的影响

目的观察依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室α-烯醇化酶(α-enolase,Eno1)及谷胱甘肽-s-转移酶,μ2(glutathione-s-transferase,μ2,GSTM2)表达的影响。方法实验共分5组:(1)对照组;(2)两肾两夹高血压大鼠组;(3)两肾两夹高血压大鼠+依那普利组;(4)自发性高血压大鼠组;(5)自发性高血压大鼠+依那普利组。检测各组大鼠血压及左室重量指数,行超声心动图检查,并运用Western blot检测各组大鼠左心室Eno1、GSTM2及β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达情况。结果两肾两夹及自发性高血压大鼠血压与左室重量指数均明显高于对照组,依那普利治疗后,其左心室肥厚均得到明显逆转。与两肾两夹组相比,Eno1在自发性高血压大鼠中的表达明显上调;与对照组相比,GSTM2在自发性高血压大鼠中的表达明显下调,而两肾两夹组无变化,经依那普利治疗后,二者的表达变化均未得到明显逆转;β-MHC在两种模型中的表达均上调,而依那普利治疗后,β-MHC在二者中的表达均明显下调。结论依那普利能明显逆转β-MHC在两种模型中的差异表达,但不能逆转Eno1和GSTM2在二者中的差异表达。

卡托普利干预自发性高血压大鼠血清代谢组学研究

目的通过代谢组学方法研究卡托普利干预自发性高血压大鼠血清内源性代谢物的变化,进一步探索卡托普利的作用机制。方法采用快速高分离液相-四级杆飞行时间串联质谱联用技术采集大鼠血清内源性代谢物信息,经偏最小二乘法判别分析,识别显著差异的变量,鉴定潜在生物标志物。结果正常组、模型组、卡托普利组的血清内源性代谢物、代谢模式发生了明显变化。经数据库查询共确定了4个生物标记物及其代谢途径,与血管内皮功能密切相关。结论代谢组学从机体整体代谢角度揭示了卡托普利保护血管内皮功能的可能作用机制,在阐释药物复杂的作用机制方面显示出了独特的潜力。

高胆固醇血症对自发性高血压大鼠肾脏的损害

目的 研究高胆固醇血症在自发性高血压大鼠 (SHR)肾脏损害中的作用及其作用机制。方法 将 1 4只 2 3周龄的SHR随机分在对照组和高胆固醇组 ,后者喂以 4%胆固醇 +1 % 3号胆盐 +7%猪油混合加工成的大鼠饼干。测量每只大鼠的体重、血压、2 4h尿蛋白排泄量、血、尿NO及肾皮质TGFβ1 mRNA的表达 (RT PCR法 )。实验结束时 ,取其肾脏送HE光镜检查及电镜检查。结果 高胆固醇组的尿蛋白排泄高于对照组 ,血、尿NO低于对照组 ,肾皮质TGFβ1 mRNA表达增强。形态学检查发现 ,高胆固醇组大部分肾小球局灶节段硬化 ,小管扩张 ,可见蛋白管型和间质炎症细胞浸润 ;电镜下可见系膜细胞增生和吞噬脂滴。

牛磺酸对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部RAS功能亢进，促细胞增殖因子（NE，ET，AugⅡ）代谢异常。牛磷酸治疗能显著减轻心、脑、肾过氧化损伤，抑制心血管组织局部RAS功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示牛磺酸的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部RAS功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，中磺酸对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用。

大豆低聚肽对自发性高血压大鼠降血压作用的研究

目的 探讨不同剂量的大豆低聚肽 (SBOP)对自发性高血压大鼠 (SHR)的降血压作用及其机制。方法 6～ 8周龄雌性SHR大鼠 30只及同周龄同体重Sprague Dawley(SD)雌性大鼠 6只随机分为A组 (SHR对照组 ,饮水中不加SBOP及药物卡托普利 )、B组〔SBOP低剂量组 ,饮水中按 10 0mg (L·d)加入SBOP〕、C组〔SBOP中剂量组 ,饮水中按 5 0 0mg (L·d)加入SBOP〕、D组〔SBOP高剂量组 ,饮水中按 10 0 0mg (L·d)加入SBOP〕、E组〔卡托普利药物处理组 ,饮水中按 5 0mg (L·d)加入卡托普利〕 ,F组〔SD正常血压对照组 ,饮水中按 10 0 0mg (L·d)加入SBOP〕 ,实验期共 30d。尾袖法测定大鼠尾动脉血压 ,比色法测定血清及组织血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)活性。结果 给予低、中、高 3种剂量的SBOP 30d后SHR大鼠血压分别为 (15 5 .5± 15 .6 ) ,(15 3.0± 4 .5 ) ,(15 1.5± 5 .0 )mmHg,卡托普利药物处理组为 (14 8.0± 15 .6 )mmHg ,SHR对照组为 (174 .0± 11.5 )mmHg ,正常SD大鼠为 (136 .5± 9.6 )mmHg(P <0 .0 5 )。SBOP组与SHR对照组血清及主动脉ACE活性分别为 (0 .0 118± 0 .0 6 9) ,(0 .0 12 1± 0 .0 0 11) ,(0 .0 30 5± 0 .0 0 4 8) ,(0 .0 2 90± 0 .0 0 37)U(P >0 .0 5 ) 。

山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导的大鼠肝损伤

旨在探究山西老陈醋通过JAK2/STAT3通路减轻高脂饮食诱导大鼠肝损伤的作用机制。使用高脂乳剂灌胃大鼠5周,构建高脂血症模型;同时低、中、高剂量(按体质量计1.35、2.7、5.4 g/kg)山西老陈醋灌胃大鼠10周。血清学检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GRx)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALK-P)水平;HE染色检测肝脏病理学变化;q-PCR和WB检测肝脏中JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平表达;免疫组化技术定位分析。结果显示,不同剂量山西老陈醋均能够极显著降低脂质含量和肝损伤程度,提高抗氧化酶活性,极显著抑制JAK2、STAT3 mRNA和蛋白含量(P<0.01);其中高剂量组TC、TG降低20.50%、48.65%,高、中剂量组对AST(32.79%、29.07%)、ALT(21.65%、20.67%)、ALK-P(19.42%、19.71%)效果最好;与低剂量组相比,高中剂量组JAK2(57.07%、34.02%)、STAT3(55.19%、41.45%)mRNA和JAK2(27.89%、24.09%)、STAT3(33.06%、26.64%)蛋白含量(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。综上,山西老陈醋减轻高脂饮食诱导大鼠的肝损伤的作用,可能是通过抑制JAK2/STAT3通路的活化来实现。

高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的作用

目的观察高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法自发性高血压大鼠30只,随机分为3组:正常盐组(含0.4%NaCl饲料喂养,n=10)、高盐组(含4%NaCl饲料喂养,n=10)、高盐+左旋氨氯地平干预组(含4%NaCl饲料喂养+左旋氨氯地平灌胃,n=10),喂养14周。尾动脉测压仪测量尾动脉收缩压。14周时摘取双层肾脏计算双肾肥大指数,HE、Masson染色观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与正常盐组相比,高盐组大鼠收缩压第6周时明显升高(P<0.05),高盐+左旋氨氯地平干预组收缩压低于正常盐组和高盐组(P<0.05)。与正常盐组相比,高盐组、高盐+左旋氨氯地平组的双肾肥大指数显著增高(P<0.05)。高盐组肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。免疫组化结果显示,高盐组肾脏组织TGF-β1的表达高于正常盐组,而高盐+氨氯地平组肾脏组织TGF-β1表达较另外两组低。结论长期高盐饮食可引起自发性高血压大鼠血压升高、肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。高盐饮食所致自发性高血压大鼠肾纤维化可能与TGF-β1的过表达有关。左旋氨氯地平能有效降压、减少肾纤维化,可能与降低TGF-β1的过表达有关。

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时以8只同龄WistarKyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13.50mg/(kg.d)和咪达普利0.90mg/(kg.d)灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白(β2MG),颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果与正常对照组比较,各组血压、尿β2MG显著增多(P<0.01),肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2MG和MDA水平(P<0.05),并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2MG和MDA水平(P<0.05或P<0.01),亦显著提高肾组织SOD活性(P<0.01),但两组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似。