无高血压性嗜铬细胞瘤的临床病理特点

目的研究无高血压性嗜铬细胞瘤临床病理特点,为其防治提供理论依据。方法随机选取132例散发性单侧肾上腺嗜铬细胞瘤(PHEO),分为2组A组即嗜铬细胞瘤合并高血压(HPs)90例,B组即无高血压性嗜铬细胞瘤(NPs)42例,原发性高血压(PH)98例作为参照组即C组。比较分析A、B及C组3组患者临床表现及病理特点。结果 A、B、C 3组在性别、年龄及身高上差异均无统计学意义(P>0.05);SBP和DBP3组相比,C组最高,A组第二,B组最低。B组的三联征发生率明显低于A组,差异有统计学意义(P=0.021);A组眩晕、持续高血压及阵发性高血压发生率均比B组高,差异均有统计学意义(P=0.002,P=0.001,P=0.002)。A、B两组CT特征比较差异无统计学意义(P>0.05)。根据苯乙醇胺-N-甲级转移酶(PNMT)免疫组化染色定性结果分为2个亚组,B组亚组肿瘤直径与PNMT表现呈负相关,而A组亚组则没有此情况。A、B两组在细胞低密度、儿茶酚胺肾上腺素型及儿茶酚胺去甲肾上腺素型方面差异有统计学意义(P=0.014,P=0.003,P=0.003),其它均无统计学意义(P>0.05)。除VMAT1外,其它基因表达水平A组均高于B组,差异有统计学意义(P=0.039,P=0.041,P=0.035)。结论 NPs和HPs的临床病理特点不同,主要与肿瘤发生及发展进程中儿茶酚胺途径的相关产物及催化酶的基因转录水平紧密关联。

嗜铬细胞瘤急进性恶性高血压围手术期的处理

目的：对９例嗜铬细胞瘤患者急进性恶性高血压围手术期的处理进行临床分析。结果：血压增高为嗜铬细胞瘤主要临床表现，可持续增高或在持续增高的基础上阵发性加剧，成急进性恶性高血压，测定２４ｈ尿中儿茶酚胺及其代谢产物ＶＭＡ的含量，有较高的定性诊断价值。彩色Ｂ超，ＣＴ，ＭＲＩ，１３１Ｉ－ＭＩＢＧ等无创性检查，为嗜铬细胞瘤的定性诊断提供了安全可靠的检查方法。结论：手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的唯一方法。控制血压，作好术前准备，术中监护，术后围手术期的正确处理，是降低手术死亡率的关键。

动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。

家族遗传性肾上腺髓质嗜铬细胞瘤并发高血压脑出血1例报告

肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压脑出血临床不多见。高血压性脑出血是神经科常见的急症之一,临床上以高血压动脉硬化所引起的最为常见约占48%。高血压80%~90%是因原发性高血压所致,其余10%~20%由症状性高血压引起。

嗜铬细胞瘤引起继发性高血压致脑梗死1例报告

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）约占高血压病因的0．5％-1．0％，但由于本病常呈间歇性发作，且发作时有引起急症意外的危险，给某些实验及检查带来一定困难，故应及早诊治。本文通过1例PHEO患者近5个月的诊治过程，就该病例的临床特征和治疗结合相关文献做如下报道。

阵发性肾性高血压误诊为嗜铬细胞瘤三例报告

嗜铬细胞瘤以发作性高血压、心悸、头痛、大汗为主要临床表现,其中阵发性高血压更具特征性,使临床医师首先考虑此病。但我们在临床上遇到部分肾性高血压患者亦出现上述症状而致误诊,现报告如下。例1:女,25岁。因阵发性头痛、胸闷、心悸、血压升高40天,疑为嗜铬细胞瘤入院。体检:Bp24/16kPa,头颅、五官及两肺未见异常。

恶性嗜铬细胞瘤伴高血压危象及急性左心功能衰竭1例

恶性嗜铬细胞瘤伴高血压危象及急性左心功能衰竭１例宗文漪，罗国春关键词嗜铬细胞瘤；心脏衰竭；病例报告中国图书资料分类法分类号Ｒ７３６．６１临床病例患者，女，３５岁，因持续性高血压伴阵发性头晕、心悸、恶心、呕吐、面色苍白及大汗９年于１９９４年１１月２５日...

嗜铬细胞瘤与原发性高血压间的血尿电解质水平的差异

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质的最主要疾病，主要临床表现为心血管和代谢的变化。其基本病理生理特征皆由于肿瘤合成、贮存和释放大量儿茶酚胺而致。尽管临床较少见，但它却可因高血压造成严重的心、脑、肾血管损害，或因高血压的突然发作而危及生命。如能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，嗜铬细胞瘤是临床可治愈的一种继发性高血压。为此，本研究通过观察比较嗜铬细胞瘤与原发性高血压病人的电解质，探讨了嗜铬细胞瘤病人的电解质特点，为今后进一步提高嗜铬细胞瘤临床诊断及做好围手术期患者准备工作，提供治疗依据。

严重突发性高血压-伪嗜铬细胞瘤诊断与治疗

突发性高血压,被Kuchel称为＂伪嗜铬细胞瘤＂,目前国内尚未有文献报告。对于严重的有症状的发作性高血压,总是怀疑分泌儿茶酚胺的肿瘤：嗜铬细胞瘤。然而,大多数这种症状紊乱病人并不是嗜铬细胞瘤,他们多数没有被明确诊断并得到有效治疗。

腹痛、大汗、发作性高血压（嗜铬细胞瘤）

1．1病史患者班某，男性，52岁，汉族，已婚，农民，阵发性腹痛、大汗2月，加重3小时。现病史：患者缘于2007年5月开始出现阵发性右上腹疼痛，为刺激性剧痛，伴有乏力、大汗、面色苍白、手足厥冷，每次持续30～60min后可自行缓解，发作时于当地医院测血压140／90mmHg，未给予降压治疗。后于2007年7月6日患者再次出现腹痛、伴有心悸、头痛、大汗，手足厥冷、面色苍白，于当地医院查血压160／100mmHg，心电图改变（具体不详），

无高血压性嗜铬细胞瘤的临床及病理特点

目的探讨无高血压性嗜铬细胞瘤的临床及病理特点。方法回顾南京大学医学院附属鼓楼医院2004年至2013年经病理确诊的97例散发性肾上腺嗜铬细胞瘤病例,其中嗜铬细胞瘤合并高血压64例,无高血压性嗜铬细胞瘤33例,分析其临床表现、血流动力学、代谢指标、激素水平、影像和病理特征。另设原发性高血压95例为对照组。结果无高血压性嗜铬细胞瘤组表现为临床三联征比例低,无明显代谢紊乱,尿儿茶酚胺水平低于嗜铬细胞瘤合并高血压组,但高于原发性高血压组；嗜铬细胞瘤合并高血压组肿瘤重量与24 h尿去甲肾上腺素呈正相关（Y=1.376＋0.653X,R2=0.118,P=0.028）,而无高血压性嗜铬细胞瘤组无此相关性；无高血压性嗜铬细胞瘤组肿瘤直径与组织苯乙醇胺-N-甲基转移酶（ PNMT）蛋白免疫组化染色定性呈负相关（Y=0.940-0.356X,R2=0.494,P=0.005）,而嗜铬细胞瘤合并高血压组无此相关性,提示在临床诊断上无高血压性嗜铬细胞瘤易被漏诊。结论无高血压性嗜铬细胞瘤患者有不同的临床、生化和病理表型,其表型差异与肿瘤发生、发展过程中儿茶酚胺途径的相关产物的表达水平密切相关。

高血压合并焦虑症误诊为嗜铬细胞瘤临床分析

目的对高血压合并焦虑症误诊为嗜络细胞瘤的原因进行分析,以减少该病误诊误治。方法对海南省人民医院收治的6例曾误诊为嗜铬细胞瘤的高血压合并焦虑症的临床资料进行回顾性分析。结果本组6例用药情况下均血压波动大,140-200/90-120 mm Hg,均伴有阵发性头部胀痛、心悸、多汗、恶心、气促。病初均误诊为嗜铬细胞瘤,误诊时间（21.8±11.2）d。入院后行血生化及影像学等检查均排除嗜铬细胞瘤,经Zun焦虑自评量表评分均符合焦虑症诊断,给予抗焦虑等治疗后,上述症状和血压均得到控制。随访3-5个月均未见血压大幅度波动及收缩压〈150 mm Hg。结论临床上对血压波动较大或控制不佳的高血压患者,尤其是中年或更年期女性,需注意排除焦虑等精神因素,并及时行Zun焦虑自评量表评分,以避免或减少误诊误治。

嗜铬细胞瘤引起继发性高血压23例临床观察

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压的病因为多因素,可分为遗传因素和环境因素两个方面,而由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,称为继发性高血压或症状性高血压,占所有高血压的5%。

嗜铬细胞瘤高血压危象的治疗

嗜铬细胞瘤高血压危象的治疗上海市第一人民医院高庆祥，许群患者５２岁男性，患高血压５年，２个月前血压时有明显升高，伴头痛、心悸、出汗和手足冰凉等症状。一个月前又出现类似情况，伴恶心呕吐，血压高达３７／２０ｋＰａ（２８０／１５０ｍｍＨｇ），住院检查其２４...