2011—2016年广州市逐日死亡人数与气温关系的时间序列研究

目的研究广州市2011—2016年日均气温对人群死亡的影响。方法利用广州市2011—2016年全人群逐日死亡人数的时间序列资料,结合同期气象资料,采用分布滞后非线性模型分析气温对人群死亡的滞后效应和累积效应。以广州市气温的P_(2.5)和P_(97.5)百分位数值估计极端气温的冷、热效应;以最适宜温度为参照,分别估计平均气温每上升或下降1℃的相对危险度。结果高温影响快速持续4 d;低温影响相对缓慢但持续时间长达两周;低温和高温对于全死因的滞后21 d累计相对危险度分别为1.013(95%CI:1.003~1.027),1.023(95%CI:1.006~1.050)。低温和高温对≥65岁组的人群,男性的累计效应有统计意义,低温对女性的滞后21 d累计相对危险度也有统计意义。结论高温和低温均造成人群死亡率上升,高温比低温的累计相对危险度高,但低温影响持续时间更长。老年人对低温和高温效应敏感,女性比男性对低温效应更加敏感。

广州市逐日死亡人数与气温关系的时间序列研究

目的研究日均气温对人群死亡的影响。方法利用广州市2003-2007年全人群逐日死亡人数的时间序列资料，结合同期气象资料，采用分布滞后非线性模型分析气温对人群死亡的滞后效应和累积效应。以最适宜温度为参照，分别估计高温和低温情况下平均气温每上升或下降1℃的相对危险度。结果高温影响快速且持续一周，低温影响相对缓慢但持续时间长达14d；低温对于全死因、心血管疾病、呼吸系统疾病以及其他死因的滞后14d累计相对危险度分别为1．012（95％CI：1．000-1．024）、1．025（1．006～1．043）、1．020（1．001—1．037）；高温对于全死因、心血管疾病的滞后14d累计相对危险度分别为1．019（1．004～1．047），1．035（1．004—1．068），对于呼吸系统疾病与其他病因的影响无统计学意义。结论高温和低温均造成人群死亡率上升，但低温影响持续时间更长。

基于数据挖掘技术的PM_(2.5)污染与居民死亡人数的暴露-反应关系

为定量研究PM_(2.5)污染与居民死亡人数的暴露反应关系,以辽宁省本溪市2019年的死因数据、大气污染和气象监测数据作为数据来源,利用数据挖掘技术分析PM_(2.5)日均质量浓度与居民死因类型的相关性,并采用Poisson广义相加模型对本溪市大气PM_(2.5)的日均质量浓度与居民日死亡人数进行回归分析,建立PM_(2.5)污染与居民日死亡人数的暴露反应关系模型。结果显示,本溪市PM_(2.5)日均质量浓度上升10μg·m^(-3)时,居民日死亡人数上升1.1%。

基于分布滞后非线性模型分析江阴市气温对居民死亡数的影响

目的研究江阴市日均气温对死亡的影响。方法采用时间序列的分布滞后非线性模型分析2012-2017年江阴市气温对人群死亡的累积效应和滞后效应。结果高温和低温均会引起死亡效应增强,高温对每日居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统死亡的影响主要是短期即时效应,低温对居民非意外死亡、心脑血管和呼吸系统疾病死亡的效应均具有滞后性,滞后效应长达14天。非意外死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡人群对冷热效应的气温风险最低点分别为25℃、19℃和25℃。低温时非意外死亡和心脑血管疾病死因14天累积RR值分别为2.05(95%CI:1.51,2.79)、1.52(95%CI:1.04,2.21)。高温对呼吸系统疾病死亡14天累积RR值为1.52(95%CI:1.08,2.14)。结论高温和低温均可导致死亡风险增加,应针对脆弱人群和危重患者加强防护措施降低死亡风险。

北京市朝阳区大气污染与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%～0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%～1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%～0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。

北京市朝阳区大气污染与居民每日呼吸系统疾病死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气可吸入颗粒物（PMIO）、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）与居民呼吸系统疾病每日死亡的相关性。方法2004年至2008年期间的北京市朝阳区每日死亡数据源于朝阳区疾病预防控制中心，同时收集北京市朝阳区日均SO2、NO2、PMl0浓度和日均气温、相对湿度数据。使用广义相加模型（generalized additivemodel，GAM）分析PMIO、SO2以及NO2与呼吸系统疾病每日死亡的关系，并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气PMIO、SO2、N02每增加10μg／m^3，分别导致朝阳区居民呼吸系统疾病死亡增加0．37％（95％CI：-0．02％-0．76％），1．02％（95％6I：0．02％～2．02％）和1．61％（95％CI：0．30％-2．92％）。当两种或两种以上污染物同时引入模型时，污染物对呼吸系统疾病死亡的影响没有统计学意义（P〉0．05）。结论本研究结果提示北京市朝阳区大气SO2、NO2浓度可以对居民呼吸系统疾病死亡造成影响，PMl0浓度对居民健康影响不明显。

宁波市气温对居民慢性阻塞性肺疾病每日死亡的影响

目的 研究宁波市气温对居民COPD死亡影响.方法 采用时间序列的分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、星期几效应、大气污染和其他混杂因素,分析2011-2016年宁波市日均气温与居民每日COPD死亡的归因风险.结果 宁波市日均气温与每日COPD死亡人数呈反＂J＂形,最小死亡效应温度为25.5℃;COPD死亡存在一定的冷效应和热效应,滞后14 d累积效应分别为2.767（95%CI：1.950-3.928）和1.197（95%CI：1.021-1.404）.归因于气温暴露造成的COPD死亡人数为4963（95%CI：3469-6027）例,占总死亡的31.62%（95%CI：23.05%-38.89%）.低温的归因风险大于高温,归因死亡人数分别为4772例和192例,归因分值分别为30.41%和1.22%.女性和≥65岁人群更易受到低温和高温天气的影响,而〈65岁人群影响的差异均无统计学意义.结论 高温和低温均可增加宁波市居民COPD死亡风险,应对脆弱人群采取有效预防措施,降低COPD死亡风险.

大气污染对女性健康效应的时间序列分析

为定量研究广东省某市大气污染对女性居民日死亡率的急性影响，采用Poisson广义相加模型对该市大气NO2、PM10、SO2的日平均浓度与女性居民日死亡人数进行相关回归分析，并控制时间长期趋势、气象、季节等混杂因素的影响。结果显示，当大气NO2、PM10、SO2浓度分别每上升100μg／m^3时，对女性总死亡率的急性效应相对危险度最高值分别为1．075（95％CI：1．040-1．111），1．055（95％CI：1．027-1．084），1．073（95％CI：1．006—1．140）；且NO2、PM10、SO2日平均浓度的升高与女性居民日心脑血管疾病死亡数的增加之间有正向统计学关联（P〈0．05）。提示该市大气NO2、PM10、SO2污染对女性居民日死亡率具有急性影响，尤其是对心脑血管疾病。