蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触 …

作微电极技术观察了中药蝙蝠葛有的效成分蝙蝠葛对硅尼丁诱导的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响。结果表明，奎尼丁２μｍｏｌ·Ｌ＾－１能诱导豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动，早后支极化的发生率为８／２０，幅值为１３．４±２．６ｍＶ，起始电位为－４２±５ｍＶ，触发活动的发生率为２／２０，蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ＾－１能明显抑制奎尼丁诱导的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为４／２０，幅值为７．

心肌单细胞兴奋模式转迁规律和转迁过程中延迟后去极化、早后去极化的生成

实验观察了培养心肌单细胞自发性兴奋节律的不同模式以及兴奋模式的转迁规律。结果表明,单细胞在正常灌流条件下可处于不同的兴奋状态,产生不同的兴奋节律,包括延迟后去极化、早后去极化现象。不同的兴奋模式在膜电流改变条件下可规律地相互转迁。随外向电流的逐渐减弱、内向电流的逐渐加强,同一细胞顺序历经“极化”静息状态、含延迟后去极化电位的节律、连续兴奋节律、含早后去极化电位的节律和“去极化”静息状态的兴奋节律动态转迁过程,形成心肌单细胞自发兴奋的“节律谱系”。其中延迟后去极化节律介于“极化”静息状态和连续放电节律之间,是连续放电节律向“极化”静息过渡的一种表现形式。而早后去极化节律则介于连续放电节律和“去极化”静息状态之间,是连续放电向“去极化”静息过渡的一种表现形式。“节律谱系”的概念在延迟后去极化、早后去极化现象和正常节律之间建立了内在联系。

期前收缩诱发早后去极化伴触发性室性心动过速2例

例1 患者女,49岁。临床诊断:甲状腺功能亢进症。动态心电图MV_5导联(图1上)示R_(1、3、5—7)为窦性搏动,P-R间期0.14s,QRS时间0.09s,T波直立,U波融合在T波降支的中下部,Q-T-U间期0.64s。R_2为心房下部的期前收缩,其前有倒置的P'波,P'-R间期0.13s,该房性期前收缩后的窦性心搏P-QRS波群形态无改变,而T波除略增高外,在其顶峰旁还出现一个1.5mm高的波峰。波峰之后宽大畸形的R_4为室性期前收缩,其后伴有一逆行P波,为室性期前收缩逆传心房所致。室性期前收缩后的窦性P-QRS波群形态无改变,但在T波顶峰转折处又出现6mm高的波峰。

河豚毒素与硝苯吡啶对奎尼丁诱发的小鼠心房肌纤维早后去极化的影响(英文)

在小鼠心房肌标本上研究了由奎尼丁诱发的早后去极化(EAD)。经奎尼丁(6.7μmol/L)处理并在长周期的驱动刺激下,EAD可稳定地发生,并显示其周长依赖性质。触发发放时程或数目与周长呈线性关系(两参数回归的γ值均为0.998,n=11)。奎尼丁诱发的EAD可由TTX(1.0μmol/L)或硝基吡啶(0.5-1.0μmol/L)所取消,并使动作电位时程恢复到正常值。结果提示I_(Na)(窗流)及I_(Ca)在EAD的发生上均有重要意义。

小鼠心室肌细胞内向整流钾电流的特性及其与早后去极化的关系

用全细胞膜片钳技术首次研究了成年小鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流（ＩＫｌ）的整流特性，膜电导和反转电位对胞外钾离子浓度的敏感性及激活、失活动力学等性质，发现小鼠心室肌细胞ＩＫＬ最突出的特点就是其电压－电流（Ｉ－Ｖ）曲线在正于反转电位５０ｍＶ的范围内无负斜率（ｎｅｇａｔｉｖｅ ｓｌｏｐｅ）区，而是保持在一个很低的外向电流水平（５９±３９）ＰＡ，当用３ｍｍｏｌ／ＬＫ和３ｍｍｏｌ／ＬＣｓ灌流时。

Lemakalim对大鼠心肌动作电位及早发后去极化的影响

应用标准玻璃微电极，记录心肌单细胞的跨膜动作电位（ＡＰ），研究Ｋ＋通道开放剂Ｌｅｍａｋａｌｉｍ（Ｌｅｍ）对大鼠心房肌、心室乳头肌ＡＰ诸参数，如动作电位幅度（ＡＰＡ）、动作电位时程（ＡＰＤ）、除极化速率（Ｖｍａｘ）、有效不应期（ＥＲＰ）以及对心室肌早发后去极化（ＥＡＤ）的影响。结果表明：Ｌｅｍ可使心房肌及心室肌的ＡＰＤ及ＥＲＰ缩短，并呈剂量依赖性；对乌头碱诱发的大鼠心室乳头肌的ＥＡＤ有消除作用。

组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动的研究

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动。组胺(6.0μmol/L)可使动作电位APD_(50)、APD_(90)明显缩短(数据取自无异常自律性和振荡电位的细胞)。组胺可诱发早发后去极化(发生率57％),振荡电位和触发活动。早发后电位在低频驱动(0.2～1.0Hz)时易于发生且常常伴有动作电位时程的延长。触发活动可表现为快速自发性动作电位(发生率14％)。结果提示,组胺诱发的早发后去极化和触发活动可能和心性过敏反应等疾病发生的快速自律型心律失常有关。

心肌早发后去极化的特点、机制及其临床意义

心肌早发后去极化的特点、机制及其临床意义李澈，刘泰７０年代以来，认识到触发活动是引发心律失常的一种重要机制；有延迟后去极化和早发后去极化（ｅａｒｌｙａｆｔｅｒｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＥＡＤ）两种表现形式。延迟后去极化的发生机制已基本阐明，主要是...

小鼠心房肌早发后去极化的特性

在小鼠心房肌上观察了由乌头碱、3.0mmol/L K^+、奎尼丁、ryanodine及Bay k8644引起的早发后去极化(EAD)。这些EAD具有以下共同特性:EAD的诸参数均呈周长依赖性;其中第一个触发发放的起步电位对其他参数起决定性作用;触发发放的后超极化促进EAD结束;第二平台反应是心肌细胞产生EAD能力的指标。上述所有EAD均可由硝苯吡啶、河豚毒素或利多卡因抑制或消除。钾通道激动剂:lemakalim,Ti^+,乙酰胆碱或高钾也可抑制或消除EAD。结果提示,由不同因素引起的EAD可能基于下列共同机制:参与动作电位平台期的各种电流均可在EAD形成中发生作用。

钾通道激动剂对小鼠心房肌早发后去极化的作用

实验观察了ｌｅｍａｋａｌｉｍ（Ｌｅｍ）、ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（Ｐｉｎ）、乙酰胆碱（Ａｃｈ）、ＴＩ＋及高Ｋ＋对小鼠心房肌早发后去极化（ＥＡＤ，由低Ｋ＋引起）的抑制作用。在Ｌｅｍ（２５μｍｏｌ／Ｌ）、Ｐｉｎ（８０μｍｏｌ／Ｌ）、Ａｃｈ（０．２μｍｏｌ／Ｌ）及ＴＩ＋（０．２ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用下，心房肌动作电位时程（ＡＰＤ）呈不同程度缩短，而其他指标无变化。在Ｋ＋（５．０ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用时，除ＡＰＤ缩短外，动作电位幅度及最大去极化速率也降低。用上述药物作用于ＥＡＤ时，Ａｃｈ及ＴＩ＋均可完全消除ＥＡＤ（分别为１０／１０及６／６）；Ｌｅｍ、Ｐｉｎ及Ｋ＋只在部分标本上完全消除ＥＡＤ（分别为８／９、３／１２及２／５）。虽然作用强度有差异，但上述钾通道激动剂（或开放剂）均对ＥＡＤ有抑制作用。

源于右室流出道的室性心律失常的电生理机制研究

目的探讨右室流出道(RVOT)室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右室(RV)心肌细胞的动作电位及离子流,对比分析动作电位及离子流的特性。结果RVOT心肌细胞动作电位表现出复极离散度较RV大。在单细胞电流的记录中,RVOT心肌细胞的瞬时外向钾电流离散度较RV心肌细胞大。在稳态电流中,RVOT心肌细胞的非特异性阳离子流(NSCC)小于RV心肌细胞的NSCC,甚至某些RVOT心肌细胞缺乏NSCC,与之对应的是心肌细胞较长的动作电位时程(APD)并记录到早期后除极(EAD)。当激活NSCC后,可使RVOT心肌细胞较长的APD缩短。激活的NSCC可以消除在RVOT记录到的EAD。结论RVOT心肌细胞的复极离散度和APD的离散大,此易导致折返性心律失常的发生。NSCC较小或缺如是RVOT心肌细胞APD延长,并且产生EAD的原因。