早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤及Egr-1表达的影响

目的:观察碘化N_正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌组织缺血再灌注(I/R)损伤病理改变及早期生长反应蛋白_1(Egr_1)表达变化的影响。方法:制作大鼠I/R损伤模型。常规病理染色技术观察心肌组织形态学变化。免疫组织化学法测定缺血心肌组织Egr_1阳性表达的细胞数。结果:I/R造成大鼠心肌组织病理损伤,尤以炎症反应为重;I/R诱导心肌组织Egr_1表达上调。缺血前给予F2则能减轻I/R所致心肌组织内的各种病理反应,抑制心肌组织内Egr_1的过表达。结论:F2对大鼠I/R心肌组织损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr_1过表达有关。

碘化N-正丁基氟哌啶醇对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤及Egr-1表达的影响

目的观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)所致的损伤及早期生长反应蛋白-1(Egr-1)表达变化的影响。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞一般形态、自发性搏动及超微结构的变化。采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Egr-1蛋白阳性表达的细胞数。结果H/R造成心肌细胞形态异常、搏动节律紊乱,导致超微结构损害;H/R诱导心肌细胞Egr-1表达明显增强。缺氧及复氧前给予F2则能改善H/R所致心肌细胞病理损害,抑制心肌细胞Egr-1的过量表达。结论F2对培养心肌细胞H/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过量表达有关。

含Egr-1基因启动子的报告质粒的构建及Purα对Egr-1基因表达的调控

目的探讨人转录活化因子阿尔法又称富含嘌呤成份(或元件)结合蛋白(human transcriptional activator alpha,also named as purine-rich element binding protein alpha,Purα)对早期生长反应蛋白-1(Egr-1)基因表达的调控作用。方法利用PCR技术从U87MG细胞基因组DNA中扩增Egr-1基因启动子近5’端约700bp的DNA片段,将扩增的DNA片段克隆到萤火虫荧光素酶报告基因载体p GL3-Basic的相应酶切位点,构建成含有Egr-1启动子的萤火虫荧光素酶报告基因载体(p GL3-Basic-Egr-1)并通过酶切和测序进行鉴定。通过萤火虫荧光素酶实验对p GL3-Basic-Egr-1启动子的活性进行测定并检测Purα蛋白对p GL3-Basic-Egr-1启动子活性的作用。通过q PCR和Western blot实验检测Purα蛋白在转录和翻译水平对Egr-1基因表达的调控作用。结果通过序列测定和酶切分析证实所构建的含Egr-1基因启动子的报告载体与实验设计完全一致,萤火虫荧光素酶分析实验证实所构建的p GL3-Basic-Egr-1启动子序列正确并具有活性,Purα蛋白可以抑制p GL3-Basic-Egr-1启动子的活性,过表达Purα可以在转录和翻译水平下调Egr-1基因的表达。结论 Purα蛋白具有下调Egr-1基因表达的作用。

肝脏缺血再灌注立早基因表达的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是临床肝胆外科手术常见重要的并发症。其缺血及再灌注过程均可引起立早基因早期反应蛋白-1、c-Jun、c-Fos表达上调,急性期调控肝组织细胞炎症反应,导致严重的肝功能异常和器官功能障碍;恢复期调控肝组织再生重建;还作用于肝脏能量代谢,对患者的生存预后产生重要影响。立早基因是一类受到刺激后可以被快速而短暂地诱导的基因,且其激活不需要任何新蛋白的合成,目前为止,已在细胞中发现100多种立早基因。深入了解肝脏缺血再灌注立早基因表达及其调控过程可为改善肝缺血再灌注损伤及损伤后肝恢复提供新方向。本文对肝脏缺血再灌注立早基因表达的研究进展进行综述。