二维斑点追踪技术对淋巴瘤化疗后早期心肌损伤的评估效能

目的探讨二维斑点追踪技术对淋巴瘤化疗后早期心肌损伤的评估效能。方法回顾性分析2021年12月-2023年12月收治的60例淋巴瘤患者,两组均行蒽环类药物进行化疗,根据化疗后是否发生心肌损伤分为发生组(n=21)和未发生组(n=39);比较两组患者的临床资料及二维斑点追踪成像参数[左心室收缩期整体纵向峰值应变(GLS)、收缩期整体圆周应变(GCS)];采用Logistic回归分析淋巴瘤化疗后早期心肌损伤的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析GLS、GLSR参数及二者联合对淋巴瘤化疗后早期心肌损伤的评估效能。结果观察组化疗后GLS、GCS绝对值低于对照组(P<0.05);两组患者化疗后GLS、GCS绝对值与同组化疗前相比均降低(P<0.05);多因素分析结果显示GLS、GCS绝对值降低为淋巴瘤患者发生早期心肌损伤的危险因素(OR=0.945、0.689,P<0.05);ROC分析显示,GLS、GCS及二者联合对淋巴瘤患者化疗后早期心肌损伤评估的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.795、0.962。结论二维斑点追踪技术对淋巴瘤患者化疗后发生早期心肌损伤的评估效能较高。

IL-1β、S100A8/9、HIF-1α在大鼠早期心肌缺血致心源性猝死诊断的研究进展

早期心肌缺血导致的心源性猝死是法医实践中最常见猝死类型之一,具有死亡迅速特点,常规病理学检测手段缺乏特异性的形态学改变,且存在死后自溶等因素的影响。如何有效地识别并做出早期心肌缺血所导致的心源性猝死诊断是目前法医学诊断的重要难题,同时也是目前法医病理学研究的前沿课题。国内外许多研究通过人体样本和动物模型等寻找敏感、稳定、实用的心源性猝死后诊断的标志物,然而没有一个标志物既特异又敏感。本研究追踪了IL-1β、S100A8/9、HIF-1α这3个早期心肌缺血标志物的相关文献及最新进展,探究这3个早期心肌缺血标志物用于心源性猝死法医病理学诊断的可行性。

低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌的保护作用

目的:分析低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌的保护作用。方法:选取习水县人民医院重症医学科2021年1月—2023年3月收治的脓毒性休克患者76例,采用随机数字表法分为对照组与观察组各38例。对照组实施常规治疗;观察组在对照组治疗基础上实施低剂量氢化可的松治疗;对比两组心脏功能、心肌损伤标志物、循环指标、心肌酶谱及炎症因子水平等指标变化情况。结果:治疗前,两组心脏功能、心肌损伤标志物、循环指标、心肌酶谱及炎症因子水平等指标对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组N-末端原脑利钠肽(NT-proBNP)对比,差异无统计学意义(P>0.05);但观察组平均动脉压(MAP)高于对照组,心率(HR)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组炎症因子(CRP、PCT、WBC)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌具有一定保护作用,能减轻患者机体炎症水平,值得临床应用。

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．

早期心肌缺血状态下左心室腔内涡流特征

目的运用超声心动图的血流向量成像技术(VFM)定量评估早期心肌缺血患者左室涡流的结构及位置等特征,以期发现有助于诊断早期心肌缺血的新指标。方法疑似心绞痛患者共105例,射血分数正常,既往无心脏病史和心梗病史。依据冠脉造影结果分成早期心肌缺血组(冠脉狭窄>75%,n=56)和对照组(无明显冠脉狭窄或<75%,n=49例),进行常规超声检查后,行VFM检查,存图后将VFM资料导入超声工作站脱机分析得到涡流各项参数并将两组结果进行比较和统计学分析。涡流各项参数包括:涡量(QMAX)、涡流半径、直径(r、R)、面积(S)及涡强(Q/S)。结果与对照组相比,涡流的流量、面积及半径等参数无差异(P>0.05),但是早期心肌缺血组涡强比对照组显著降低,两者比较有差异,分别为:23.68±11.66/20.20±6.29(P<0.05)。结论超声心动图的VFM技术对于定量评估左室涡流的可行性较高,其中涡强(Q/S)可能成为诊断早期心肌缺血的新指标。

兔早期心肌缺血Connexin43的变化

目的 探讨早期急性心肌缺血缝隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)的变化。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型 ,于结扎后 30 min取左心室前壁心肌 ,用免疫组织化学法和免疫电镜胶体金法观察、定位心肌缺血Cx4 3的分布 ,半定量统计分析。结果 急性心肌缺血 (30 m in) ,免疫组化图像分析系统分析结果显示 Cx4 3阳性面积减少约 4 0 % ;免疫电镜显示胶体金颗粒明显减少 ,分布未见改变。结论 兔急性心肌缺血早期 Cx4

早期心肌梗死后诊断若干免疫组织化学指标的敏感性比较

为探讨纤维连接蛋白 (Fn)、纤维蛋白原 (Fg)、补体 (C5)、肌红蛋白 (Mb)、肌动蛋白 (HHF35 )、结蛋白(Dm)六种指标在诊断早期心肌梗死的敏感性 ,建立大鼠急性心肌缺血模型 ,应用免疫组织化学方法和图像分析与统计学处理系统 ,检测缺血心肌细胞内 Mb、 HHF35、 Dm的缺失面积和 Fn、 Fg、 C5的阳性反应面积。结果 :Mb、 HHF35、 Dm在大鼠急性心肌缺血 15 m in即可出现缺失 ,Fg、C5在心肌缺血 15 min即可出现阳性反应 ,而 Fn直到心肌缺血 3h才出现阳性反应。随缺血时间延长 ,Dm、 HHF35、 Mb的缺失面积和 Fg、 C5、 Fn的阳性反应面积逐步增大。表明 Dm、 HHF35、 Mb、Fg、 C5是反映早期心肌梗死的灵敏的形态学指标 。

诊断早期心肌缺血三种组织学染色方法的比较

目的 探讨检验早期心肌缺血的最佳组织学染色方法。方法 对 4 5例经尸体解剖病理诊断为冠心病的心肌组织分别进行HE染色 ,HBFP染色 ,Heidenhain染色 ,光镜下观察。结果 Heidenhain染色方法可以准确检验发病过程在 0 .5h内的缺血心肌纤维。结论 Heidenhain染色方法可使早期缺血的心肌纤维出现明显的反应 ,效果优于HE染色方法和HBFP染色方法 ,特异性强 ,操作简便易行 ,可以将其作为诊断早期心肌缺血的一个首选染色方法加以应用。

实验性早期心肌梗死的肌红蛋白免疫组织化学研究

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5分钟到24小时)心肌梗死模型.用抗肌红蛋白抗体免疫组织化学技术(PAP法)观察大鼠心肌梗死区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果表明:冠状血管结扎后30分钟,梗死区少数心肌出现轻度不完全性缺染;结扎2-6小时,梗死区心肌缺染范围扩大呈带状、条状、片状;结扎lO-24小时,梗死区心肌缺染范围达全层,大部分属完全性缺染,与非梗死区分界清晰.

实验性早期心肌缺血c-fos-mRNA原位杂交研究

用原位杂交和图像分析技术 ,观察大鼠实验性急性心肌缺血模型心肌细胞c fos mRNA的表达情况。结果显示 :正常心肌细胞表达少量c fos mRNA ;急性心肌缺血 15min ,心肌细胞表达c fos mRNA的阳性反应增强 ,心肌缺血后 30min ,c fos mRNA阳性反应达到最高峰 ,以后逐步下降。表明 :c fos mRNA的原位杂交检测可为一项灵敏的急性心肌缺血的死后诊断指标。

早期心肌缺血与梗死后肌钙蛋白和肌红蛋白的观察

目的:观察早期心肌缺血(可疑)与梗死心肌细胞内肌钙蛋白(CTnT)、肌红蛋白(Mb)的变化情况。方法:应用H．E染色和免疫组织化学技术分别对6例正常心肌、11例早期心肌缺血(可疑)及9例梗死的心肌细胞内肌钙蛋白、肌红蛋白进行观察。结果: H．E染色正常组心肌未见异常;早期(可疑)心肌缺血组未见明显心肌梗死病灶;心肌梗死组见心肌梗死病灶。CTnT和Mb的免疫组织化学染色和图像分析显示,CTnT和Mb在正常组心肌的表达量明显高于早期(可疑)心肌缺血组和心肌梗死组(p＜0．05)。结论:CTnT、Mb免疫组织化学染色可用于早期(可疑)心肌缺血和心肌梗死的诊断。

白细胞介素-18在早期心肌缺血和心肌梗死心肌的表达

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对早期心肌缺血(EMI)和心肌梗塞(MI)死后诊断的法医学意义。方法筛选出34例心脏标本,分EMI(11例)、MI(10例)和对照(13例)组,检测心肌IL-18免疫组化染色(SP法)反应,并经全自动图像分析系统分析得到平均光密度值(AOD),所得数据进行统计学分析。结果对照组心肌IL-18免疫组化染色呈阴性,EMI组心肌呈阳性,MI组心肌呈强阳性;其AOD值分别是0.1193±0.0649、0.3827±0.0868、0.4792±0.0884,3组之间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论作为判断EMI和MI的指标之一,IL-18对EMI和MI的死后诊断具有法医学意义。

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 。

32例早期心肌再梗死或梗死延展的临床分析

目的 分析早期心肌再梗死或梗死延展发生的高危因素及其对临床预后的影响。方法 分析 3 2例早期心肌再梗死或梗死延展患者 (观察组 )的诱发因素 ,对比该组患者与 5 5例急性心肌梗死 ( AMI) (对照组 )患者在冠心病危险因素、溶栓治疗及预后等方面的差异。结果 精神因素、便秘是其发生的主要诱因。梗死后心绞痛和糖尿病及 AMI后并发心力衰竭、心律失常、心源性休克的患者发生早期心肌再梗死或梗死延展的例数明显多于对照组。观察组出现并发症及住院死亡率明显高于对照组。结论 早期心肌再梗死或梗死延展的发生 ,与 AMI后心输出量减少、冠状动脉低灌注、高凝状态、冠状动脉多支病变及侧枝循环未能及时建立有关 ,并影响其临床预后。

心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌损伤中的诊断价值

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发病率和病死率在我国逐年增加,ACS发病后,当心肌细胞因缺血缺氧发生损伤时,细胞膜破裂,胞质中参与代谢的大量脂肪酸结合蛋白迅速释放进入细胞间质,从而使脂肪酸结合蛋白在心肌细胞中呈脱失状态,心肌中含量减少而血浆中含量增高。近年来大量研究发现,

丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期心肌保护作用及对IMA、GPBB水平的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期(6h内)心肌保护作用及缺血性修饰白蛋白(IMA)、糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)水平的影响。方法选取风湿性心脏病体外循环下二尖瓣置换术患者60例,随机分为治疗组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组30例。2组灌注方法及体外循环方法相同。治疗组于手术开始前给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液80mg加入25%葡萄糖注射液20ml静脉注射,对照组给予等容量的平衡液。分别于手术前(T1)、主动脉开放后30min(T2)、2h(T3)、6h(T4)、12h(T5)、24h(T6),采集患者静脉血,测定IMA、GPBB、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)并进行组间比较及以上指标在血中出现时间和趋势比较。结果 2组患者在主动脉开放后30min白蛋白钴离子结合试验(ACB)值已达峰值,而后呈上升趋势,主动脉开放后24h基本恢复正常,治疗组ACB值明显高于对照组(P<0.01);GPBB于主动脉开放后2h出现,6h达峰值,其后呈下降趋势,于24h基本恢复正常;CK-MB、cTnI于主动脉开放后6h出现,其后呈上升趋势。治疗组于主动脉开放后2、6、12、24hGPBB、CK-MB、cTnI浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中心肌缺血早期能够有效起到心肌保护作用及以IMA、GPBB为检测指标能更好的反映其早期的心肌保护作用。

早期心肌缺血心肌肌红蛋白变化的免疫组织化学研究

本实验应用免疫组织化学方法对12只犬急性冠脉阻断60及90分钟后心肌肌红蛋白变化情况进行了研究.结果表明心肌缺血60分钟已有明显的肌红蛋白脱失,比相应H、E 染色切片更易辨认缺血灶,在H、E 染色改变不明显的区域,免疫组织化学染色已显示出肌红蛋白的缺失.冠脉阻断90分钟时,缺血区肌红蛋白缺失更加清晰,因此该方法可用于诊断早期心肌缺血,结果可靠.

早期心肌再梗死和梗死延展的临床分析

急性心肌梗死(AMI)后,梗死部位心肌产生不可逆改变,一般都在24h以内逐步坏死,以后梗死范围相对稳定。在AMI 24h以后至28d以内,发生新的心肌坏死称为早期心肌再梗死(MRI)。为又一次冠脉事件。把原梗死部位发生新的心肌坏死。

早期心肌再梗塞或梗塞延展的静脉溶栓后护理

目的 探讨早期心肌再梗塞或梗塞延展的早期诊断及不同剂量尿激酶的静脉溶栓后护理。方法 分析 36例早期心肌再梗塞或梗塞延展的临床表现和心电图变化 ,比较AB两组不同剂量尿激酶静脉溶栓疗效、不良反应及四周病死率。结果 4 86例AMI病人 36例发生早期心肌再梗塞或梗塞延展 (7.4 % )。 31例有胸痛 ,5例无胸痛者中 2例表现为急性左心衰竭 ,2例心源性休克 ,1例室速。 36例心电图ST段均有再抬高 ,常规 12导联检出 32例 ,V7- 9检出 2例 ,V3 R -V5R检出 2例。 36例CPK -MB均有复升 ,再通者峰值前移。A组溶栓治疗组 19例 ,B溶栓治疗组 17例 ,A组与B组的尿激酶用量及再通率分别是 10 0万Iu、2 0 0万Iu和6 3.1%、82 .3% (P >0 .0 5 )。两组不良反应及四周病死率无明显差别。两组病人均在发病后 2小时内进行溶栓治疗。结论 早期心肌再梗塞 /梗塞延展仍为静脉溶栓的适应证 ,密切观察病情变化 ,及时记录 18导联心电图是早期诊断的关键 ,尽早使用足量尿激酶溶栓治疗是提高疗效 ,改善病人预后的重要措施。