转录因子κB和早期生长反应因子1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达

目的研究转录因子核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和早期生长反应因子1(early growthresponse factor-1,Egr-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及意义。方法将α-异硫氰酸萘酯(ANIT)按50 mg/kg 一次灌胃大鼠,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤的动物模型,免疫组织化学法和实时荧光定量 PCR 分别检测灌胃后24、48、72 h 肝组织中 NF-κB p65蛋白表达和 Egr-1 mRNA 表达量,全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)。结果模型组24、48、72 h 肝组织 Egr-1 mRNA 表达量分别为(12.73±3.02)×10^(-2)、(8.19±2.29)×10^(-2)、(5.79±0.78)×10^(-2),24、48 h 均高于对照组(P 均<0.05),72 h 与对照组差异无统计学意义(P>0.05);模型组24、48、72 h肝组织 NF-κB p65核表达阳性细胞率分别为48.3%、26.5%、2.7%,其中24、48 h 均高于对照组(P 均<0.05),72 h 与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组24、48 h NF-κB p65核表达阳性细胞分级分别与同一时间点的血清 TB、DB、ALT 呈正相关(P 均<0.05);模型组24、48 hEgr-1 mRNA 表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、AIT、GGT 呈正相关(P 均<0.05);模型组72 h 肝组织 NF-κB p65、Egr-1 mRNA 表达量与72 h 时血清 TB、DB、ALT、GGT 无相关关系(P 均>0.05);模型组24、48 h NF-κB p65核表达阳性细胞分级与同一时间点的血清 GGT 亦无相关关系(P 均>0.05);模型组24、48 h 肝组织 Egr-1 mRNA 表达量及 NF-κB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(P 均<0.05);模型组72 h 肝组织 Egr-1 mR-NA 表达量及 NF-κB p65核表达阳性细胞分级均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级无相关关系(P 均>0.05)。结论 NF-κB和 Egr-1在肝内胆汁淤积性肝损伤肝组织中表达增高,与肝损伤程度相关,参予了肝内胆汁淤积性肝损伤的病理过程。[临床儿科杂志,2008,26(10):879-884]

早期生长反应因子-1生物学特性及功能

早期生长反应因子-1(Egr-1)具有调节细胞生长和分化的作用,通过调控细胞周期中一系列与细胞生长增殖分化有关的基因表达而参与细胞生长调控过程,进而促进细胞增生和组织修复。Egr-1受多种上游分子的调控并结合到下游分子启动子区域的特定序列,当受到多种刺激因子作用后可快速诱导和表达并通过其下游分子发挥不同的功能。本文就Egr-1对动物生长、生殖和机体免疫的影响进行了综述。

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞早期生长反应因子-1通路的调控作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L处理10min、30min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达。另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响。此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1DNA结合活性的变化;Westernblot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达。免疫组化检测AngⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响。结果AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达。U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达。EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC0.5h后,EGR-1DNA结合活性开始增加,1h达到峰值,然后逐渐减低。U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强。较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性,当ACEI浓度为0.1nmol/L时EGR-1的活性增强。NAC对EGR-1的活性无抑制作用。AngⅡ可诱导HSCPDGF-B蛋白表达,irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达。U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用。结论AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSCEGR-1活性增强。AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达。

构建颈动脉损伤模型大鼠早期生长反应因子1及组织因子的表达（英文）

背景:脱氧核酶ED5可通过特异性抑制早期生长反应因子1的表达来阻遏下游靶基因的表达。目的:构建颈动脉损伤模型大鼠,观察早期生长反应因子1的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉损伤后血浆组织因子水平的影响及防治血管内膜增生的机制。方法:实验采用左颈总动脉内膜剥脱构建颈动脉球囊损伤模型大鼠,分别将ED5,MgC l2和FuG ene6注入大鼠损伤的血管节段内。结果与结论:病理学检查、免疫荧光染色、免疫组织化学染色、ELISA检测结果显示,建模后3,7,14,21 d,与MgC l2组和Fu Gene6组相比,经损伤动脉局部转染ED5后的大鼠血管组织早期生长反应因子1的表达和血浆组织因子的表达水平明显减少(P<0.01),且建模后7,14,21 d内膜增生程度明显减轻(P<0.01)。结果证实,早期生长反应因子1特异脱氧核酶ED5可能通过抑制组织因子的表达,从而抑制损伤颈动脉内膜的增生。

哺乳动物生殖过程中早期生长反应因子1的调节及功能

早期生长反应因子1(early growth response1,Egr1)在多种刺激因素作用下都能被迅速上调,参与细胞生长、增殖及凋亡等多种生理过程。作为转录因子,Egr1可结合到下游分子启动子区域的特定序列,通过其下游分子发挥不同的功能。雌性生殖系统中,Egr1参与卵巢中卵泡发育及黄体发育过程,调节乳腺细胞的增殖,参与子宫中前列腺素合成,调节转化相关蛋白53(transformation related protein 53,p53)等着床重要分子,以及参与胎盘中血管发生等过程。Egr1在前列腺癌中也显著上调。本文综述了Egr1在哺乳动物生殖中的调节和功能。

早期生长反应因子1在H_2O_2损伤的晶状体上皮细胞中的表达及其意义

目的探讨早期生长反应因子1(early growthresponse-1,Egr-1)在经H2O2损伤后的晶状体上皮细胞中的表达及其意义。方法用SP免疫组化法测定经H2O2处理后2h、8h、24h的晶状体上皮细胞中Egr-1的表达,用MAIS300图像分析系统测定其光密度值,采用t检验分析其在各时间点的表达水平。结果在H2O2作用后2h的晶状体上皮细胞中,Egr-1多为强阳性表达,平均光密度值为0.55±0.08;在H2O2作用后8h的晶状体上皮细胞中,Egr-1多为阳性表达,平均光密度值为0.40±0.09;两组比较,差异有非常显著的统计学意义(P<0.01)。在H2O2作用后24h的晶状体上皮细胞和对照组晶状体上皮细胞中,Egr-1未见表达,平均光密度值为0。结论Egr-1在H2O2损伤后的晶状体上皮细胞中早期表达,可能为氧化损伤引起的白内障的早期反应之一。

孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1表达的影响

目的:探讨孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1(Egr-1)表达的影响.方法:SD孕鼠随机分为孕期应激组(PS组)和孕期对照组(对照组).PS组孕鼠在妊娠晚期接受限制性应激,对照组不给予孕期应激.子代成年后,PS组和对照组雌性子代随机又被分为孕期应激-子代对照组(PS-NS)、孕期应激-子代应激组(PS-S)、孕期对照-子代对照组(CON-NS)和孕期对照-子代应激组(CON-S)组.PS-S组和CON-S组先后接受限制性应激和冰水应激.共聚焦免疫荧光化学检测海马CA1、CA3区和齿状回区Egr-1的表达.结果:Egr-1在海马CA1、CA3区和齿状回的表达集中在锥体细胞层,CON-NS组Egr-1的免疫阳性细胞数目较少,与CON-NS组相比,Egr-1的免疫阳性细胞数目在CON-S、PS-NS和PS-S组显著增多,其中以PS-S组Egr-1增多最为明显.结论:孕期应激可上调子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1的表达,可能参与了孕期应激影响子代成年雌鼠乙醇摄取行为的改变.

普米克令舒对慢性支气管炎大鼠肺组织早期生长反应因子-1表达的影响

慢性支气管炎是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，病情呈缓慢进行性进展常并发阻塞性肺气肿，严重者可引发肺源性心脏病。本实验通过气管内灌注内毒素联合烟熏的方法构建大鼠慢性支气管炎模型，造模后进行14d的普米克令舒雾化吸入，用免疫印迹技术、聚合酶链反应技术及定量图像分析测定肺组织中早期生长反应因子（EGR）-1的表达情况，旨在进一步探讨EGR-1与慢性支气管炎的关系以及普米克令舒对慢性支气管炎的治疗效果。

早期生长反应因子-1诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠球囊损伤后细胞黏附分子-1的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的诱骗性寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及细胞内细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,并初步探讨Egr-1 decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、杂码寡脱氧核苷酸(scrambled decoy ODNs,SCR)组和Egr-1 decoy ODNs组,每组24只。术后3、7、14及21 d处死动物,每组6只。应用HE染色、Real time RT-PCR和Western-blotting方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1和ICAM-1的表达及Egr-1 decoy ODNs对它们的影响。结果①内皮损伤后3 d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14 d和21 d时内膜明显增厚。②Egr-1mRNA和蛋白水平于术后3 d开始升高,21 d时达到顶峰,而ICAM-1的mRNA和蛋白水平均于术后3 d开始升高,7 d达高峰,14 d时下降。③转染Egr-1 decoyODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,Egr-1和ICAM-1表达减少,与假手术组比较差异有统计学意义P<0.01)。结论 Egr-1 decoy ODNs可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制ICAM-1的表达,从而减轻血管损伤后内膜增生。

早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能水平的影响

目的:探讨早期生长反应因子1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)对实验性大鼠动脉损伤后血管内皮功能的影响。方法:W istar大白鼠96只,随机分为假手术组、对照组1、对照组2和ED5治疗组各24只。行左颈总动脉内膜剥脱术,治疗组经带孔球囊导管末端将含有异硫氰酸荧光素标记的ED5 500μg、转染试剂FuGENE6 30μl的1mmol/L MgC l2液200μl局部加压注入损伤血管节段内,局部作用15 m in。对照组1局部注入200μl的1 mmol/LMgC l2液。对照组2局部注入含30μl FuGENE6 Reagent的1 mmol/LMgC l2液200μl。分别于3,7,14,21 d每组各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度。结果:ED5治疗组血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量均增高(P<0.05);血浆内皮素浓度则有所降低(P<0.05)。结论:Egr-1特异脱氧核酶可改善动脉损伤后血管内皮功能。

早期生长反应因子-1的特异脱氧核酶对球囊损伤大鼠颈动脉后转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导ED5转染至损伤后大鼠血管中,以假手术组、单纯损伤组,FuGENE6组作为对照。术后3、7、14、21d处死动物每组6只。应用HE染色,RT-PCR,Western-blot和免疫组织化学方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和TGF-β1的表达及ED5对它们的影响。结果(1)内皮损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)TGF-β1mRNA于术后3d开始升高,7d达高峰,14d时下降。TGF-β1蛋白表达于术后3d开始升高,14d达高峰。(3)转染ED5治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,TGF-β1表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。结论血管内皮损伤后内膜增生过程中TGF-β1表达增加,ED5能抑制TGF-β1的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。

缺氧后内皮细胞早期生长反应因子-1活化的信号机制

目的观察缺氧对内皮细胞早期生长反应因子(Egr-1)表达的影响及晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)对上述效应的可能调控机制。方法以培养小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)为模型,根据缺氧时间和缺氧前预处理方式,分为不同缺氧时间组[缺氧0(对照组),5,10,15,30,60,120min组]、anti-AGE预处理组、可溶性RAGE(sRAGE)预处理组和蛋白激酶C(PKC)β抑制剂组,实时定量PCR法检测缺氧后Egr-1mRNA含量、ELISA法检测细胞裂解液中AGEs含量、蛋白印迹法检测细胞膜蛋白中PKC各异构体的活化。结果缺氧15min组Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(14.13±0.77)倍(P=0.0000);缺氧10～60min内皮细胞裂解液中AGEs堆积;缺氧15min组MAECs膜蛋白中PKCβⅡ含量为(30.57±1.86),显著高于对照组的含量(9.22±1.05)(P=0.002);anti-AGE、sRAGE和PKCβ抑制剂预处理减少缺氧诱导的Egr-1 mRNA表达上调(P=0.0000);anti-AGE和sRAGE预处理显著减少缺氧对PKCβⅡ的活化(P=0.0000)。结论急性缺氧诱导内皮细胞AGEs堆积、PKCβⅡ活化和Egr-1mRNA高表达,AGEs-RAGE和PKCβII信号参与急性缺氧后Egr-1诱导表达的调控。

前囊膜划伤诱导小鼠晶状体上皮细胞早期生长反应因子-1的表达

目的观察前囊膜划伤对小鼠晶状体上皮细胞早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)表达的影响。方法36只成年雄性昆明小鼠,随机分为6组,制作小鼠晶状体前囊膜划伤模型。采用Westernblot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察前囊膜划伤后不同时间(0,0.5,0.75,1,2,5h)晶状体上皮细胞Egr-1蛋白和mRNA的表达变化。结果在正常未划伤的晶状体上皮细胞,Egr-1mRNA低表达,划伤后0.5h表达即增强,并在2h时达到峰值,随后逐渐减弱。正常未划伤的晶状体上皮细胞Egr-1蛋白表达微弱,划伤后0.5h,Egr-1蛋白表达即显著增强,并在2h时达到峰值,随后开始减弱。结论前囊膜划伤可诱导小鼠晶状体上皮细胞Egr-1mRNA和蛋白的表达。

早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的观察早期生长反应因子1(Egr-1)的脱氧核酶(ED5)对大鼠颈动脉损伤后纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平的影响,初步探讨ED5防治血管内膜增生的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组:假手术组、MgCl2组、FuGENE6组和ED5组,每组24只。用微量注射器将各种转染液注入损伤的血管壁,每组按实验终点(术后3、7、14和21天)再分4个亚组,每组6只大鼠。于术后各实验终点,取损伤段血管及血浆样本用于病理学检查、免疫荧光观察、免疫组织化学染色检查、ELISA检测。结果正常动脉早期生长反应因子1表达微弱,动脉损伤后3、7、14至21天,呈持续高表达,经ED5作用后,早期生长反应因子1的表达下降,与同一时间点的MgCl2组和FuGENE6组比较差异有显著性(P<0.01)。与MgCl2组和FuGENE6组比较,术后各时间点ED5组血管管腔狭窄率显著减小(P<0.01)。术后21天时,ED5组血管管腔的狭窄率比MgCl2组和Fu-GENE6组分别降低了58.90%和60.37%。术后各时间点,ED5组PAI-1表达量明显低于MgCl2组和FuGENE6组(P<0.01)。两对照组之间相比较,以上数据差异无显著性(P>0.05)。结论血管内膜损伤后PAI-1表达增加,ED5通过抑制早期生长反应因子1,下调PAI-1的表达,从而减轻血管损伤后早期血栓形成及内膜的增生。

早期生长反应因子1在正常卵巢及卵巢良、恶性肿瘤组织中的表达及意义

目的观察早期生长反应因子1(EGR-1)在正常卵巢组织和卵巢良、恶性肿瘤组织中的表达,探讨其与卵巢癌发生、发展的相关性及临床意义。方法收集正常卵巢组织20例、良性肿瘤20例、恶性肿瘤60例,应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色,检测EGR-1在正常卵巢组织和卵巢良、恶性肿瘤组织中mRNA和蛋白的表达;分析卵巢恶性肿瘤组织中EGR-1的表达与临床指标及预后的相关性。结果 (1)正常卵巢组织及良性肿瘤中EGR-1 mRNA和蛋白水平表达明显高于卵巢恶性肿瘤(均P<0.05),正常卵巢组织与良性肿瘤中EGR-1表达差异无统计学意义(P>0.05);(2)卵巢恶性肿瘤中EGR-1低表达与患者年龄、病理类型无关(P>0.05),但与手术病理分期、分级和淋巴结转移显著相关(P<0.05);(3)卵巢恶性肿瘤患者EGR-1相对低表达者5年累积生存率显著低于EGR-1相对高表达者(2=4.545,P<0.05)。结论 EGR-1在卵巢恶性肿瘤中表达下调,可能在卵巢恶性肿瘤的发生、发展中起重要的作用,有望作为卵巢恶性肿瘤分级、分期及预后判断的指标。

扁平苔藓中早期生长反应因子-1和肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的:探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在扁平苔藓发病中的作用。方法:采用TUNEL原位凋亡检测法检测30例扁平苔藓皮损及30例正常皮肤组织中细胞凋亡情况,并用免疫组织化学法检测该30例扁平苔藓和30例正常皮肤组织中Egr-1和TNF-α的表达情况。结果:扁平苔藓皮损处角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞中细胞凋亡水平明显高于对照组;在相同部位,Egr-1和TNF-α的表达水平高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.05),且二者在扁平苔藓皮损处的表达呈正相关(r=0.896 7,P<0.05)。结论 :Egr-1和TNF-α的高表达可能参与了扁平苔藓的发病。

早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸下调富含半胱氨酸蛋白61抑制大鼠血管平滑肌细胞迁移

目的观察早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1和富含半胱氨酸蛋白61表达的影响,初步探讨早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸抑制血管平滑肌细胞迁移的机制。方法体外培养血管平滑肌细胞并转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法检测转染后不同时间点对照组与实验组血管平滑肌细胞中早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达变化,划痕法测定血管平滑肌细胞迁移距离。结果早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白在对照组、诱骗组及诱骗对照组中均有表达。在不同时间点,诱骗组早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白的表达均低于对照组(P<0.05)。转染后48 h,对照组、诱骗组及诱骗对照组血管平滑肌细胞的迁移距离分别为105.23±7.81μm、58.65±12.68μm、106.47±7.60μm,诱骗组血管平滑肌细胞的迁移距离明显低于其他两组(P<0.01)。结论对体外培养的血管平滑肌细胞转染早期生长反应因子1特异诱骗寡核苷酸可以抑制早期生长反应因子1及富含半胱氨酸蛋白61的mRNA和蛋白表达,从而抑制血管平滑肌细胞的迁移。

早期生长反应因子1与动脉粥样硬化

早期生长反应因子1(Egr-1)参与多种疾病的病理生理过程,包括细胞增殖分化及凋亡、炎症反应、、血栓形成、细胞外基质的合成和降解以及DNA修复等。近年来,Egr-1在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用日渐受到关注,本文就其促动脉粥样硬化的可能机制作一综述。

早期生长反应因子1调控增殖期婴幼儿血管瘤血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达

目的检测婴幼儿血管瘤组织中的早期生长反应因子1(Egr-1)表达情况,探讨Egr-1在血管瘤增殖过程中的意义。方法选取2019年1月至2021年2月广西壮族自治区民族医院的21例婴幼儿血管瘤患儿的标本组织,其中增殖期10例,消退期11例。应用免疫组织化学染色观察Egr-1在组织中的表达。提取组织总蛋白并应用Western blot分析Egr-1、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。免疫荧光双标实验分别观察VEGF、MMP-9和Egr-1表达的定位。结果所有样本组织病理形态均符合婴幼儿血管瘤诊断。在免疫组织化学染色结果中,Egr-1在增殖期血管瘤中成强阳性表达,高于消退期,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot结果提示,增殖期血管瘤Egr-1、VEGF和MMP-9的表达高于消退期,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光双标结果提示,增殖期血管瘤组织中Egr-1荧光表达强阳性的部位VEGF和MMP-9的阳性表达亦较高,在Egr-1表达阴性的部位VEGF和MMP-9的表达微弱。结论Egr-1的表达在婴幼儿血管瘤增殖期组织中表达升高,高表达的Egr-1可能通过调控MMP-9和VEGF的转录促进血管瘤内皮细胞的增殖和新生血管形成。

乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1表达及水飞蓟素的干预

背景:促炎性转录因子以及炎性因子在乙醇性肝病的发生中起着重要作用,而早期生长反应因子1正是炎症启动的关键因子之一。目的:观察并分析水飞蓟素对乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1的影响。方法:将大鼠采用高脂饮食联合乙醇灌胃方式建立脂肪肝动物模型,每次灌胃后分别给予水飞蓟素高、低剂量(200,100 mg/kg)干预,并设正常组进行对照,共灌胃8周。结果与结论:血清学指标检测和苏木精-伊红染色结果显示,与模型组相比,水飞蓟素高剂量组大鼠体质量增高(P<0.05),血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性、肝组织早期生长反应因子1和肿瘤坏死因子α的表达降低(P<0.05),病理分级结果均占优(P<0.01)。结果证实,高剂量水飞蓟素能有效保护大鼠肝功能,减少肝功能损害的发生,可能与水飞蓟素抑制大鼠体内早期生长反应因子1,从而减少肿瘤坏死因子α的形成有关,但具体机制尚待进一步研究。