瑞格列奈与二甲双胍联合治疗对2型糖尿病胰岛素早期分泌时相的影响

目的 观察瑞格列奈与二甲双胍联合治疗对 2型糖尿病 (T2 DM)早期胰岛素分泌相的影响。方法 71例初诊 T2 DM病人 ,分为单纯口服瑞格列奈治疗组 38例 ;瑞格列奈和盐酸二甲双胍联合治疗强化组 33例。比较治疗前后两组各自空腹血糖、餐后 2 h血糖变化及餐后 1 h、2 h血浆胰岛素的变化。结果 治疗组餐后 2 h血糖治疗前后有明显下降 (P<0 .0 5) ,餐后 1 h血浆胰岛素明显升高 (P<0 .0 5)。强化组空腹血糖、餐后 2h血糖明显下降 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ;餐后 1 h血浆胰岛素显著升高 (P<0 .0 1 ) ,餐后 2 h血浆胰岛素降低 ,餐后 2 h血浆胰岛素显著低于餐后 1 h血浆胰岛素 (P<0 .0 5)。结论 瑞格列奈可改善胰岛素早期分泌时相 ,但恢复时相峰值困难。瑞格列奈与二甲双胍联合治疗可使 T2 DM胰岛素早期分泌相恢复 。

大黄酸对db/db小鼠早期相胰岛素分泌的影响

目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0～30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。

胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比关系的研究

目的探讨糖调节受损(IGR)人群胰岛素早期分泌相的变化及胰岛素早期分泌相与尿白蛋白肌酐比的相关性。方法选取包钢糖尿病流行病学调查人群1024例,作为研究对象。所有研究对象均行口服75g无水葡萄糖耐量试验,测定空腹血浆葡萄糖、空腹胰岛素及服糖后30min、60min、120min血糖与血清胰岛素。留取晨尿或随机尿液标本,检测尿白蛋白、尿肌酐,计算二者比值得尿白蛋白肌酐比(UACR)。根据美国糖尿病协会糖尿病诊断新标准划分糖耐量状态:糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损伴糖耐量低减(IFG/IGT)、糖尿病(DM)。计算各组早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果随着糖耐量恶化(从NGT到IGR再到DM),△I30/△G30逐渐减少,UACR逐渐升高。胰岛素早期分泌相与UACR间呈负相关,相关系数r=-0.669,P<0.01。结论胰岛素早期分泌相与UACR间有相关性。UACR可作为早期发现糖尿病微血管病变的指标。

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者早期相胰岛素分泌情况分析

[目的]评价男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)正常糖耐量(NGT)患者,胰岛β细胞功能。[方法]选择20例OSAS NGT男性患者和18例非OSAS NGT男性对照,全部行口服葡萄糖耐量试验,评价胰岛β细胞分泌功能。[结果]OSAS NGT患者早期相胰岛素生成指数(10.7±4.9)与非OSAS NGT相比早期相胰岛素生成指数(25.1±9.8)下降,差异有显著性意义(P<0.01);OSAS NGT患者总胰岛素曲线下面积(109.8±20.6),计算稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(35.8±10.6)与非OSAS NGT总胰岛素曲线下面积(94.1±17.9),计算稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(27.9±9.2)相比均升高,差异均有显著性意义(P<0.05)。[结论]OSAS患者在糖耐量正常阶段存在早期相胰岛素分泌功能缺陷和代偿性高胰岛素血症。

糖调节受损人群胰岛素早期分泌相与腰围的研究

目的探讨糖调节受损(IGR)人群胰岛素早期分泌相的变化及胰岛素早期分泌相与腰围的相关性。方法选取包钢糖尿病流行病学调查人群1 024例作为研究对象。所有研究对象均测量腰围、行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。根据OGTT结果划分糖耐量状态:糖耐量正常、空腹血糖受损、糖耐量低减、空腹血糖受损伴糖耐量低减、糖尿病(DM)。计算早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果腹型肥胖组与非腹型肥胖组对比,IGR、DM的患病率明显增加。随着糖耐量恶化,△I30/△G30逐渐减少。胰岛素早期分泌相与腰围呈负相关,相关系数r=-0.716,p<0.01。结论胰岛素早期分泌相与腰围间有相关性。腰围可作为评估早期胰岛素分泌指数的指标。

肥胖和非肥胖高血压患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

目的了解肥胖高血压和非肥胖高血压患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）刺激法对高血压患者胰岛β细胞分泌功能进行了研究。结果（１）空腹胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽值肥胖高血压组明显高于对照组和非肥胖高血压组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），后两者间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）Ｌ－Ａｒｇ兴奋后肥胖高血压和非肥胖高血压组ＩＮＳ和Ｃ肽分泌在４ｍｉｎ时达峰值，而对照组２ｍｉｎ达峰值。（３）Ｌ－Ａｒｇ兴奋后ＩＮＳ和Ｃ肽各时间点增加值的和（ΔΣ）肥胖高血压组明显高于对照组和非肥胖高血压组，后两者无显著差异。（４）肥胖高血压组ΔΣＩＮＳ与ＤＢＰ和体重身高指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），非肥胖高血压组则无相关性。结论肥胖高血压患者存在胰岛素抵抗，Ｌ－Ａｒｇ刺激胰岛β细胞早期分泌相是增加的；非肥胖高血压患者胰岛素抵抗不明显。

高血压伴肥胖和高血压非肥胖患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

为了解高血压伴肥胖者（ＯＨＴ）和高血压非肥胖者（ＮＯＨＴ）胰岛β细胞早期分泌相的变化规律，用左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）刺激法，对ＨＴ患者胰岛β细胞分泌功能进行了研究。结果：（１）空腹胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）值ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），后两者间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＯＨＴ和ＮＯＨＴ组ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ分泌在４分钟时达峰值，而对照组２分钟达峰值。（３）Ｌ－ＡＲＧ兴奋后ＩＮＳ和Ｃ－Ｐ各时点增加值的和（△∑）以ＯＨＴ组明显高于对照组和ＮＯＨＴ组，后两者无显著差异。（４）ＯＨＴ组△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和体重指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），而ＮＯＨＴ组多元回归分析未发现△∑ＩＮＳ与ＤＢＰ和ＢＭＩ有相关性。结果提示ＯＨＴ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ），Ｌ－ＡＲＧ刺激胰岛β细胞早期分泌相是增加的；ＮＯＨＴ患者ＩＲ不明显。ＩＲ是ＯＨＴ发病的原因之一。

中药治疗联合生活干预对糖尿病前期患者血糖及早期相胰岛素分泌水平的影响

目的观察中药治疗联合生活干预对糖尿病前期患者血糖及早期相胰岛素分泌水平的影响。方法糖尿病前期患者140例,随机分成治疗组及对照组,各70例,治疗组给予中药治疗及生活干预,对照组仅给予生活干预,疗程8周,治疗前后监测两组空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平,并计算胰岛素曲线下面积(AUCins)、早期相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果治疗后治疗组空腹血糖[(94.87±15.48)mg/d L比(116.54±10.27)mg/d L,P<0.01]、餐后2h血糖[(145.45±16.46)mg/d L比(166.34±21.66)mg/d L,P<0.01]、糖化血红蛋白[(5.23±1.42)%比(5.32±1.22)%,P<0.01]水平明显改善。与对照组比较,治疗组早期相胰岛素分泌峰值出现早,胰岛素曲线下面积更大(17.63±6.65比13.21±2.71,P<0.01),胰岛素分泌指数提高(15.63比11.21,P<0.01)。结论中药治疗联合生活干预可使糖尿病前期患者血糖水平、早期相胰岛素分泌水平明显改善,且安全性良好。

瑞格列奈联合二甲双胍治疗对2型糖尿病肥胖患者血糖及胰岛素早期分泌时相的影响

目的 探讨瑞格列奈联合二甲双胍治疗对2型糖尿病肥胖患者血糖及胰岛素早期分泌时相的影响。方法 2013年1月~2015年1月,选择本院收治的初诊2型糖尿病肥胖患者84例,将患者随机分为研究组和对照组,每组42例。对照组给予瑞格列奈治疗,研究组给予瑞格列奈联合二甲双胍治疗,治疗1个月后,观察两组血糖、血胰岛素水平的变化情况。结果 两组治疗前的空腹血糖（FPG）、餐后血糖（0.5、2 h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）水平差异无统计学意义（P〉0.05）,研究组治疗后的FPG、PG、Hb A1c水平均明显低于对照组（P〈0.05）;两组治疗前的空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（0.5、2 h PINS）水平差异无统计学意义（P〉0.05）,研究组治疗后的PINS明显高于对照组（P〈0.05）。结论 瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病肥胖患者能更有效地改善其血糖水平,促进餐后胰岛素分泌,改善胰岛素早期分泌时相,值得应用。

胰岛素早期分泌时相的丧失与餐后高血糖

在“首届诺和诺德糖尿病论坛”召开一周年之际 ,诺和诺德公司于 2 0 0 3年 2月 12～ 14日在杭州再次召开了大型全国糖尿病专家研讨会。与会人员涉及全国 30余个省、市及自治区的 4 5 0余位糖尿病专家、医生。 2 0余位国内外专家在此作了精彩的演讲。会议紧紧围绕当今糖尿病研究领域的热点问题 ,尤其是对胰岛 β细胞功能受损在 2型糖尿病发病中的作用机制 ,β细胞功能的评估及检测 ,保护 β细胞功能的措施 ,控制高血糖及外源性胰岛素的使用等方面进行了深入细致的研讨。以下全文刊出了国内外 16位著名专家在此次“论坛”会上的专题报告 ,及“诺和诺德”公司的新产品简介 ,全面报道了本次“论坛”会的内容。

不同体质量指数糖尿病患者胰岛素分泌及胰岛功能的特点

目的探讨BMI糖尿病患者的胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。方法按照BMI水平将患者分为正常组(18.5≤BMI<24,n=132)、超重组(24≤BMI<28,n=142)、轻度肥胖组(28≤BMI<30,n=132)及重度肥胖组(BMI≥30,n=65)。按照糖尿病病程将患者分为<5年(n=157)、5~10年(n=90)及≥10年(n=110)。计算患者BMI,测定血脂、FPG、FINS、HbA1c、血糖及胰岛素水平,计算IS、HOMA-IR、AUCGlu、AUCINS、ΔI30/ΔG30及DI,分析不同BMI亚组糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。结果未校正时,重度肥胖组患者的年龄、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30显著高于正常组、超重组及轻度肥胖组(P<0.001),而IS及HbA1c水平显著降低(P<0.01)。与BMI正常组相比,轻、重度肥胖组的TG水平显著增加(P<0.05),而两组间差异无统计学意义(P>0.05);不同BMI亚组之间的TC、HDL-C、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病病程≥10年患者的BMI、AUCINS、DI及(ΔI30/ΔG30)显著低于<5年及5~10年(P<0.001),而3组间的FPG、FINS、HOMA-IR、IS及AUCGlu差异无统计学意义(P>0.05)。校正性别、年龄、糖尿病病程及HbA1c后,与其余3组相比,重度肥胖组的FINS、HOMA-IR、AUC_(INS)、DI及(ΔI30/ΔG30)显著增加,IS水平显著减少(P<0.001);4组间的TG(P=0.025)与HDL-C(P=0.028)差异有统计学意义,而TC、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病患者BMI与TG、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30正相关,与IS、HbA1c负相关,与TC、LDL-C、HDL-C、FPG及AUCGlu无相关性。结论 2型糖尿病患者随病程增加,其胰岛素分泌及胰岛β细胞功能逐渐减弱但胰岛素敏感性变化不明显;随着BMI增加,其胰岛素敏感性逐渐减弱,胰岛素抵抗程度逐渐加重,胰岛β细胞的代偿及分泌功能显著增强。

早期大黄酸干预对db/db小鼠胰岛功能的影响

目的大黄酸(4,5-二羟基蒽醌-2-羧酸)是大黄的蒽醌衍生物之一。本研究旨在通过db/db小鼠这一先天性2型糖尿病动物模型,探讨大黄酸对血糖水平的影响以及对胰岛β细胞的作用。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为两组:对照组(1%纤维素钠,n=15),大黄酸组(120 mg/kg,n=15),给予连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)分别代表糖耐量和胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0 min至30 min胰岛素曲线下面积以评估早期相胰岛素分泌功能。同时行胰岛素免疫组化染色,通过免疫组化染色计算β细胞含量,并用TUNEL法检测胰岛β细胞的凋亡。结果与对照组相比,大黄酸治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,同时30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平(AUCINS0-30)明显升高。同时大黄酸治疗组胰岛素染色明显增强,胰岛β细胞含量明显增高,凋亡细胞明显减少。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌,并能抑制胰岛β细胞的凋亡,保护胰岛功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的预防或治疗2型糖尿病的手段。

单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌与敏感性

目的评估单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)的胰岛素分泌与敏感性的特征,并进一步探讨进展为IPH的相关因素。方法850例受试者按75 g葡萄糖耐量试验分为:糖耐量正常(NGT)557例;单纯糖耐量异常(iIGT)146例;IPH 147例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数从NGT→iIGT→IPH逐渐降低,校正年龄和BM I后差异有统计学意义(P<0.05)。对iIGT和IPH患者作线性回归分析显示早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数与2hBG密切相关。结论初发的IPH有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。β细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT→iIGT→IPH的进展过程中的决定因素。

肥胖和非肥胖高血压患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

近年研究发现，胰岛素抵抗导致的高胰岛素（ＩＮＳ）血症是高血压的重要特征，胰岛素抵抗已被视为血管硬化的独立危险因子，与高血压的发生发展及预后有关〔１〕；高血压可能是致糖尿病的独立危险因子，在糖尿病早期可有胰岛β细胞功能异常。本文用左旋精氨酸（ＬＡＲＧ...

糖调节受损人群胰岛素早期分泌相的变化及影响因素

目的探讨糖调节受损人群胰岛素早期分泌相的变化及影响因素。方法整群抽取1024名作为研究对象，所有研究对象均测量腰围、行口服葡萄糖耐量试验。根据口服葡萄糖耐量试验结果对糖耐量状态进行分组：糖耐量正常组、空腹血糖受损组、糖耐量低减组、空腹血糖受损伴糖耐量低减组、糖尿病组。计算早期胰岛素分泌指数。结果与糖耐量正常组1．96±1．03比较，空腹血糖受损组1．79±0．91（P=0．007）、糖耐量低减组1．81±0．97（P=0．007）、空腹血糖受损伴糖耐量低减组1．59±0．85（P=0．005）、糖尿病组1．30±0．60（P=0．004）早期胰岛素分泌指数逐渐下降。Logistic回归分析显示腰围是早期胰岛素分泌指数的重要影响因素（β=0．716，P=0．000）。结论在糖调节受损阶段，早期胰岛素分泌指数已明显下降，腰围可作为评估早期胰岛素分泌指数的指标。

最大体质量对2型糖尿病早期相胰岛素分泌的影响

目的分析最大体质量对2型糖尿病(T2DM)早期相胰岛素分泌的影响。方法收集2016年1月至2017年1月郑州人民医院收治的651例T2DM患者,详细询问病史,测量临床及生化指标,分析最大体质量对早期相胰岛素分泌的影响。结果病程(r=-0.167,P=0.003)、最大体质量距今时间(r=-0.145,P=0.013)、糖化血红蛋白(HbA1c)(r=-0.232,P=0.000)及空腹血糖(r=-0.306,P=0.000)与胰岛素早期相分泌呈负相关,体质指数(BMI)(r=0.182,P=0.001)、最大BMI(r=0.196,P=0.000)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(r=0.191,P=0.025)与早期相呈正相关。多元线性回归提示最大BMI(t=2.759,P=0.007)是早期相胰岛素分泌的独立相关因素。结论最大BMI持续影响T2DM的早期相胰岛素分泌水平。

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛功能及血脂分析

目的:探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者中非酒精性脂肪肝(NAFL)与血脂、胰岛素抵抗及胰岛功能的关系。方法:所有患者行OGTT试验,比较54例T2DM伴NAFL患者和48例T2DM不伴NAFL患者的体质指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素抵抗及胰岛功能,并进行多元回归分析。结果:T2DM伴NAFL组BMI、TC、TG、LDL-C、F-INS、P-INS、HOMA-IR显著高于不伴NAFL组(P<0.05);△I30/△G30低于不伴NAFL组(P<0.05),TG及HOMA-IR均为NAFL的独立危险因素。结论:新诊断T2DM伴NAFL患者,具有血脂紊乱、胰岛素抵抗及胰岛功能早期相分泌受损更严重的特点。

糖耐量正常者和糖耐量低减者互相转化过程中胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的改变

目的了解胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能在2型糖尿病发病中的作用。方法以静脉葡萄糖耐量试验刺激后急性胰岛素反应(AIR_(3-5))表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖耐量试验30min 与空腹时胰岛素差值与血糖差值比(ΔI_(30)/ΔG_(30))反映早期相胰岛素分泌功能;Cederholm 提出的胰岛素敏感性指数(ISI)评估胰岛素敏感性。分析70例非糖尿病者3年追踪结果,其中糖耐量正常(NGT)转变为糖耐量低减(IGT)组(进展 NGT 组)9例,NGT 无进展组45例,IGT逆转为 NGT 组(IGT 好转组)16例。结果(1)AIR_(3-5):进展 NGT 组与 NGT 无进展组间基线时比较差异无统计学意义;3年后两组 AIR_(3-5)均无明显变化,且与基线时比较差异仍无统计学意义;IGT 好转组3年后较基线时升高但差异无统计学意义。(2)ΔI_(30)/ΔG_(30):进展 NGT 组与 NGT 无进展组间基线时比较差异无统计学意义,3年后两组均无明显变化,组间比较差异仍无统计学意义;IGT 好转组3年后与基线比较差异亦无统计学意义。(3)ISI:基线时进展 NGT 组与 NGT 无进展组间比较差异无统计学意义;3年中进展 NGT 组的 ISI 明显下降,3年后与基线时比差异有统计学意义;而 NGT 无进展组基线时与3年后的 ISI 差异无显著意义。NGT 进展组和 NGT 无进展组间追踪后比较差异有统计学意义。IGT 好转组追踪后 ISI 较基线时明显好转,前后差异有统计学意义。(4)logistic 回归分析显示,AIR_(3-5)、ΔI_(30)/ΔG_(30)、ISI 3个指标中,仅 ISI 对 NGT 向 IGT 转变的影响有统计学意义。结论本组人群由 NGT 向 IGT 进展过程中,胰岛素敏感性明显下降,而胰岛β细胞功能改变不明显;而由 IGT 逆转为NGT 的过程中,胰岛素敏感性显著改善,而胰岛β细胞功能无明显改变。提示在2型糖尿病发病的早期阶段,即由 NGT 向 IGT 的进展过程中,胰岛素抵抗起主要作用。

瑞格列奈与二甲双胍对2型糖尿病胰岛功能的影响

目的观察瑞格列奈与二甲双胍对2型糖尿病胰岛功能的影响。方法将120例初诊2型糖尿患者分为2组,治疗组60例予瑞格列奈口服,强化组60例予瑞格列奈联合二甲双胍口服,比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、餐后1 h及2 h血浆胰岛素变化及胰岛素曲线下面积的变化。结果治疗组餐后2 h血糖治疗后明显下降(P<0.05),餐后1 h血浆胰岛素明显升高(P<0.05)。强化组空腹血糖、餐后2 h血糖明显下降(P<0.05和0.01);餐后1h血浆胰岛素显著升高(P<0.01),餐后2 h血浆胰岛素降低,且显著低于餐后1 h血浆胰岛素(P<0.05)。结论瑞格列奈可改善胰岛素早期分泌时相,瑞格列奈与二甲双胍联合治疗可使2型糖尿病胰岛素早期分泌相恢复,餐后血糖控制良好。

餐后高血糖:病理生理与治疗

胰岛素分泌的缺陷、胰岛素抵抗及肝糖输出的增加导致餐后血糖升高。高血糖可以增加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合成,可以促进内皮细胞的凋亡,还可使脂质过度氧化,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂1增加。诺和锐30能够快速模拟生理性胰岛素早期分泌相,更好的降低餐后血糖,同时注射时间的灵活方便为提高患者的依从性和生活质量提供了有力的保证。