Basigin mRNA在早期缺血心肌和非缺血心肌的表达变化

目的探讨Basigin mRNA在早期心肌缺血大鼠模型缺血心肌(EI M)和非缺血心肌(NI M)中的表达及意义。方法以β-actin为内对照,应用real-ti me PCR方法检测0 min、15 min、30 min、60 min早期缺血心肌和非缺血心肌Basigin mRNA的表达情况。结果EI M、NI M、假手术(SO)组心肌和非手术组心肌Basigin mRNA表达在0 min差异没有统计学意义(P>0.05)。EI M组在心肌缺血15 min、30 min和60 min较0 min时Basigin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.001),NI M组和SO组在不同时间段之间差异无统计学意义(P>0.05);EI M组和NI M组在30 min、60 min时Basigin mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.05)。结论Basigin在缺血30min参与心肌的病理生理过程,Basigin在鉴定早期心肌缺血死亡的案例中有十分重要的法医学意义。

IL-1β、S100A8/9、HIF-1α在大鼠早期心肌缺血致心源性猝死诊断的研究进展

早期心肌缺血导致的心源性猝死是法医实践中最常见猝死类型之一,具有死亡迅速特点,常规病理学检测手段缺乏特异性的形态学改变,且存在死后自溶等因素的影响。如何有效地识别并做出早期心肌缺血所导致的心源性猝死诊断是目前法医学诊断的重要难题,同时也是目前法医病理学研究的前沿课题。国内外许多研究通过人体样本和动物模型等寻找敏感、稳定、实用的心源性猝死后诊断的标志物,然而没有一个标志物既特异又敏感。本研究追踪了IL-1β、S100A8/9、HIF-1α这3个早期心肌缺血标志物的相关文献及最新进展,探究这3个早期心肌缺血标志物用于心源性猝死法医病理学诊断的可行性。

早期心肌缺血状态下左心室腔内涡流特征

目的运用超声心动图的血流向量成像技术(VFM)定量评估早期心肌缺血患者左室涡流的结构及位置等特征,以期发现有助于诊断早期心肌缺血的新指标。方法疑似心绞痛患者共105例,射血分数正常,既往无心脏病史和心梗病史。依据冠脉造影结果分成早期心肌缺血组(冠脉狭窄>75%,n=56)和对照组(无明显冠脉狭窄或<75%,n=49例),进行常规超声检查后,行VFM检查,存图后将VFM资料导入超声工作站脱机分析得到涡流各项参数并将两组结果进行比较和统计学分析。涡流各项参数包括:涡量(QMAX)、涡流半径、直径(r、R)、面积(S)及涡强(Q/S)。结果与对照组相比,涡流的流量、面积及半径等参数无差异(P>0.05),但是早期心肌缺血组涡强比对照组显著降低,两者比较有差异,分别为:23.68±11.66/20.20±6.29(P<0.05)。结论超声心动图的VFM技术对于定量评估左室涡流的可行性较高,其中涡强(Q/S)可能成为诊断早期心肌缺血的新指标。

兔早期心肌缺血Connexin43的变化

目的 探讨早期急性心肌缺血缝隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)的变化。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型 ,于结扎后 30 min取左心室前壁心肌 ,用免疫组织化学法和免疫电镜胶体金法观察、定位心肌缺血Cx4 3的分布 ,半定量统计分析。结果 急性心肌缺血 (30 m in) ,免疫组化图像分析系统分析结果显示 Cx4 3阳性面积减少约 4 0 % ;免疫电镜显示胶体金颗粒明显减少 ,分布未见改变。结论 兔急性心肌缺血早期 Cx4

诊断早期心肌缺血三种组织学染色方法的比较

目的 探讨检验早期心肌缺血的最佳组织学染色方法。方法 对 4 5例经尸体解剖病理诊断为冠心病的心肌组织分别进行HE染色 ,HBFP染色 ,Heidenhain染色 ,光镜下观察。结果 Heidenhain染色方法可以准确检验发病过程在 0 .5h内的缺血心肌纤维。结论 Heidenhain染色方法可使早期缺血的心肌纤维出现明显的反应 ,效果优于HE染色方法和HBFP染色方法 ,特异性强 ,操作简便易行 ,可以将其作为诊断早期心肌缺血的一个首选染色方法加以应用。

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c

实验性早期心肌缺血c-fos-mRNA原位杂交研究

用原位杂交和图像分析技术 ,观察大鼠实验性急性心肌缺血模型心肌细胞c fos mRNA的表达情况。结果显示 :正常心肌细胞表达少量c fos mRNA ;急性心肌缺血 15min ,心肌细胞表达c fos mRNA的阳性反应增强 ,心肌缺血后 30min ,c fos mRNA阳性反应达到最高峰 ,以后逐步下降。表明 :c fos mRNA的原位杂交检测可为一项灵敏的急性心肌缺血的死后诊断指标。

苏木素碱性品红苦味酸(HBFP)染色法对诊断心肌早期缺血的评价

法医病理学检验中，常需一种诊断心肌早期缺血性损害的准确方法，以便解决疑为心肌早期缺血，迅速死亡的案例。这些案例往往因为HE染色病变不典型，难以作出急性心肌缺血的诊断。为此，我们采用Lie等介绍的苏术素碱性苦味酸(HBFP)染色法，对26例法医尸体解剖的心肌组织切片进行研究，并同HE染色进行了对比观察。期望在诊断早期心肌缺血方面作出一恰当的评价。

不同组化染色对实验性急性心肌缺血的早期诊断研究

目的:探讨苏木素碱性品红苦味酸( HBFP)染色对诊断心肌早期缺血的评价。方法:应用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌缺血的模型,用HBFP染色探讨心肌缺血时心肌形态学的改变与心肌缺血时间的规律,同时与改良Gomoris、酸性复红光绿法、苏木素伊红( HE)染色比较。结果:在家兔心肌缺血1 5 min时,HBFP染色明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变。结论:HBFP染色对早期心肌缺血有诊断意义。

早期心肌缺血与梗死后肌钙蛋白和肌红蛋白的观察

目的:观察早期心肌缺血(可疑)与梗死心肌细胞内肌钙蛋白(CTnT)、肌红蛋白(Mb)的变化情况。方法:应用H．E染色和免疫组织化学技术分别对6例正常心肌、11例早期心肌缺血(可疑)及9例梗死的心肌细胞内肌钙蛋白、肌红蛋白进行观察。结果: H．E染色正常组心肌未见异常;早期(可疑)心肌缺血组未见明显心肌梗死病灶;心肌梗死组见心肌梗死病灶。CTnT和Mb的免疫组织化学染色和图像分析显示,CTnT和Mb在正常组心肌的表达量明显高于早期(可疑)心肌缺血组和心肌梗死组(p＜0．05)。结论:CTnT、Mb免疫组织化学染色可用于早期(可疑)心肌缺血和心肌梗死的诊断。

白细胞介素-18在早期心肌缺血和心肌梗死心肌的表达

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对早期心肌缺血(EMI)和心肌梗塞(MI)死后诊断的法医学意义。方法筛选出34例心脏标本,分EMI(11例)、MI(10例)和对照(13例)组,检测心肌IL-18免疫组化染色(SP法)反应,并经全自动图像分析系统分析得到平均光密度值(AOD),所得数据进行统计学分析。结果对照组心肌IL-18免疫组化染色呈阴性,EMI组心肌呈阳性,MI组心肌呈强阳性;其AOD值分别是0.1193±0.0649、0.3827±0.0868、0.4792±0.0884,3组之间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论作为判断EMI和MI的指标之一,IL-18对EMI和MI的死后诊断具有法医学意义。

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 。

早期心肌缺血心肌肌红蛋白变化的免疫组织化学研究

本实验应用免疫组织化学方法对12只犬急性冠脉阻断60及90分钟后心肌肌红蛋白变化情况进行了研究.结果表明心肌缺血60分钟已有明显的肌红蛋白脱失,比相应H、E 染色切片更易辨认缺血灶,在H、E 染色改变不明显的区域,免疫组织化学染色已显示出肌红蛋白的缺失.冠脉阻断90分钟时,缺血区肌红蛋白缺失更加清晰,因此该方法可用于诊断早期心肌缺血,结果可靠.

丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期心肌保护作用及对IMA、GPBB水平的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中缺血早期(6h内)心肌保护作用及缺血性修饰白蛋白(IMA)、糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)水平的影响。方法选取风湿性心脏病体外循环下二尖瓣置换术患者60例,随机分为治疗组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组30例。2组灌注方法及体外循环方法相同。治疗组于手术开始前给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液80mg加入25%葡萄糖注射液20ml静脉注射,对照组给予等容量的平衡液。分别于手术前(T1)、主动脉开放后30min(T2)、2h(T3)、6h(T4)、12h(T5)、24h(T6),采集患者静脉血,测定IMA、GPBB、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)并进行组间比较及以上指标在血中出现时间和趋势比较。结果 2组患者在主动脉开放后30min白蛋白钴离子结合试验(ACB)值已达峰值,而后呈上升趋势,主动脉开放后24h基本恢复正常,治疗组ACB值明显高于对照组(P<0.01);GPBB于主动脉开放后2h出现,6h达峰值,其后呈下降趋势,于24h基本恢复正常;CK-MB、cTnI于主动脉开放后6h出现,其后呈上升趋势。治疗组于主动脉开放后2、6、12、24hGPBB、CK-MB、cTnI浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠在体外循环心脏直视术中心肌缺血早期能够有效起到心肌保护作用及以IMA、GPBB为检测指标能更好的反映其早期的心肌保护作用。

大鼠早期缺血心肌中Basigin mRNA的表达

目的检测Basigin mRNA在大鼠早期缺血心肌和非缺血区心肌中的表达差异及探讨其法医学意义。方法建立大鼠早期心肌缺血手术模型,分为EIM组、NIM组、假手术组以及空白对照组,采用real-time PCR方法检测大鼠心肌缺血后15min、30min、1h和2h Basigin mRNA的表达量。结果与NIM组、假手术组及空白组相比,EIM组BSG mRNA表达量在缺血15min时降低,而冠状动脉结扎1h后表达量降低到SO组的一半,此时具有统计学差异(P<0.05),结扎2h后表达量恢复至SO组水平。NIM组、SO组和空白对照组之间表达量无统计学差异(P>0.05)。结论心肌急性缺血2小时内BSG mRNA表达降低明显,之后升高,说明BSG参与早期缺血心肌自我保护病理生理过程,提示BSG可用于鉴定早期心肌缺血。

大鼠早期心肌缺血心肌肌钙蛋白T脱失的免疫组化研究

目的研究早期心肌缺血大鼠模型上心肌肌钙蛋白T的脱失情况。方法应用免疫组化LSAB法显色观察。结果缺血15分钟,大鼠心肌肌钙蛋白T即有明显脱失,随缺血时间的延长,脱失面积呈扩大趋势。计算机图像分析显示缺血大鼠心肌肌钙蛋白T的脱失面积与正常大鼠心肌之间存在显著性差异。结论心肌肌钙蛋白T是诊断早期心肌缺血的较为敏感的指标之一。

早期心肌缺血心电图症候群分析

早期心肌缺血的临床诊断比较困难,临床床要求能及早诊断,随着心电图运动负荷试验,动态心电图、核紊心肌显像及冠状动脉造影等检测手段的进一步开展,对早期心肌缺血的诊断已成为可能。本文通过对冠心病患者心肌缺血发作早期心电图改变分析,提出一系列症候可供临床参考。 资料与方法 本文搜集我科1991年～1994年四年间在我科行常规静息平卧位9—12导联心电图检查患者81例,年龄55—73岁,男性58例,女性23例。临床诊断均符合1979年国际心脏病学会及WHO。冠心病”诊断标准。

窒息新生儿缺氧缺血性心肌损害Q-T离散度与血清CK-MB的早期变化及意义

目的 探讨窒息新生儿缺氧缺血性心肌损害 (HIM )患儿早期Q -T离散度 (Q -Td)和血清肌酸激酶同工酶B(CK -MB)的变化 ,为临床提供早期诊断和治疗依据。方法 对 6 6例HIM患儿发病 2 4h内、72h内和治疗 7d后的Q -Td和CK -MB值进行检测 ,并与 30例无窒息新生儿对照比较。结果 HIM组与对照组比较 :HIM组发病 2 4h内Q -Td与CK -MB即明显升高 ,72h内达到高峰 (P <0 .0 1)。经 7d治疗后 ,HIM患儿Q -Td与CK -MB均显著下降 ,但足月小于胎龄儿(SGA)HIM组下降欠理想 ,且足月小于胎龄儿HIM组并发症多 ,多数有循环不良表现 ,预后差 (P <0 .0 5 )。结论 Q -Td与CK -MB相结合作为HIM的早期特异性敏感指标 ,对早期诊断及治疗HIM有益。

心频与心电图测定比较对早期心肌缺血疾病的诊断价值(附30例报告)

应用心电图的测定方法来为心肌缺血及各种心脏的检查提供诊断参考依据已有很久远的历史，然而它有一定的不足之处。现在用微机操作的频谱心电分析仪，作为对临床中各种心脏疾病的诊断，尤其是对早期心肌缺血诊断的参考价值更加准确，在临床中的应用更有广泛的意义。心频对心肌性ST段特别对隐性心肌缺血的诊断有重要的价值。我院同时对30例病人分别通过心电图测定和心频诊断测定方法进行测定诊断分析，来确定心频测定诊断对心肌缺血的早期诊断比心电图检查测定的意义重大，使我们更加明确心频测定的意义。

心脏型脂肪酸结合蛋白诊断心肌缺血性猝死

目的 :研究心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内心脏型脂肪酸结合蛋白 (H FABP)含量变化的规律 ,并与肌红蛋白 (Mb)对比 ,为法医病理学诊断心肌缺血所致的猝死提供形态学依据。方法 :按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制早期心肌缺血动物模型。用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间H FABP和Mb在心肌细胞中含量的改变。结果 :三个不同对照组均无明显H FABP脱失 ,但穿线不结扎组有少量的Mb脱失。早期心肌缺血 15min时 ,缺血区心肌即可出现H FABP和Mb缺失 ,随着缺血时间的延长 ,二者缺失的范围扩大 ,程度加重 ,从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象” ,与对照组相比均有显著性差异。二者的缺失面积在 4h组出现显著性差异。结论 :心肌缺血后 15min即可出现H FABP脱失 ,H FABP脱失可用于心肌缺血所致的心源性猝死的诊断。