考虑工序间两类依赖关系的网络计划方法

在不确定的环境下,工序间由于施工干扰和利益冲突,存在着间接的相关和依赖关系,这些关系在一定条件下从侧面决定了工序被执行的效率、进度和经济性.经典的CPM/PERT网络计划方法只考虑工序间的逻辑组织关系和资源制约关系,没有描述和处理这些间接关系.为此,分析了工程实践中非常有代表性的并行依赖关系和时间窗口式依赖关系,考察了它们产生的原因和作用机理,用数学公式定量地描述这些关系,建立了考虑这两类依赖关系的改进网络计划模型,并用VC++语言开发了相应软件.最后通过一个工程实例演示了模型的应用过程,并将计算结果与传统的CPM法计算结果作了对比.

阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫微粒冻干针剂体内外抗肝癌活性

提要阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫徽粒冻干针剂能明显抑制体外培养人肝癌细胞株7703的生长,ID50为0.28μg/ml,在0.8μg/ml浓度时,克隆形成抑制率为90％,抑制作用有明显剂量依赖关系而未见明显时间依赖关系。静脉给药后.

FTY720联合吉西他滨对人非小细胞肺癌细胞株A549及H520的影响

目的探讨FTY720联合吉西他滨对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549及H520增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度的FTY720(0、2、4、6、8、10μmol/L)分别对体外培养的人NSCLC细胞株A549及H520进行处理,分别于培养后第24、48、72h检测吸光度值,观察不同浓度的FTY720对A549及H520细胞株的增殖抑制作用;分别对A549及H520细胞株加以FTY720(7μmol/L)联合吉西他滨(0.2μmol/L)和FTY720(5μmol/L)联合吉西他滨(0.1μmol/L)进行处理,观察两组细胞培养48h后的抑制作用及凋亡作用差异。结果不同浓度的FTY270对体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520的抑制作用不同(P<0.05),同一种浓度FTY720体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520不同培养时间的抑制率不同(P<0.05),FTY720对体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520的增殖抑制作用具有浓度、时间依赖关系。FTY720联合吉西他滨对A549、H520细胞的抑制作用明显强于两种药品的单独应用(P<0.05)。FTY720联合吉西他滨对A549、H520细胞的凋亡率用明显高于两种药品的单独应用(P<0.05)。结论 FTY720联合吉西他滨对人NSCLC细胞株A549及H520的增殖具有显著的抑制和促进细胞凋亡的作用,强于两者单独应用的效果。

C5a对人中性粒细胞凋亡影响的实验观察

目的探讨C5a影响人中性粒细胞(PMN)的凋亡。方法采用流式细胞术,检测PMN被C5a作用后其凋亡串随浓度及时间的变化。结果随着C5a浓度增加PMN凋亡率下降;随着C5a刺激时间的延长,其抑制PMN凋亡作用有所增强。结论 C5a抑制中性粒细胞凋亡存在浓度及时间依赖关系。C5a延长中性粒细胞的炎性反应的时间,可能由此导致炎症失控和消散延迟,从而参与了脓毒症及急性肺损伤的发生发展。

丙戊酸钠联合全反式维甲酸对HeLa细胞的杀伤机制研究

目的:探讨丙戊酸钠(valproate acid,VPA)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对子宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:采用3 mmol/L VPA、1μmol/L ATRA、1μg/mL顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,DDP)单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hochest33258标记法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因p53、信号转导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)及Bax、Bcl-2和Bcl-XL的mRNA表达;Western印迹法检测p53、STAT3及磷酸化STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)蛋白表达的变化。结果:VPA对子宫颈癌HeLa细胞有生长抑制作用,且VPA联合ATRA优于单独用药。Hochest33258标记发现,用药后细胞出现核碎裂等典型的凋亡改变,VPA+ATRA组细胞凋亡率显著高于对照组。RT-PCR结果显示,VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱STAT3的表达,且联合用药组效果更明显,并呈时间依赖关系;而Bcl-XL及Bcl-2的表达无明显变化。Western印迹结果显示,VPA联合ATRA显著增强子宫颈癌HeLa细胞中p53蛋白表达,降低STAT3和p-STAT3蛋白表达水平,亦呈现明显的时效关系。结论:VPA单独及联合ATRA在体外可有效杀伤子宫颈癌HeLa细胞株。推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调,STAT3及p-STAT3表达水平下调。