细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值

目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于乳腺癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05);浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于高级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于高级别导管内癌组织(P<0.05);癌旁组织与低级别导管内癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMMPRIN、KDM6B蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05),MMP-9蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的世界卫生组织(WHO)分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的肿瘤直径有关(P<0.05)。浸润性乳腺癌WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中,EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量依次升高,KDM6B蛋白的相对表达量依次降低(P<0.05);浸润性乳腺癌淋巴结有转移组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。在浸润性乳腺癌肿瘤直径≤2 cm、2~5 cm、>5 cm组中MMP-9蛋白的相对表达量依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN与MMP-9蛋白的表达呈显著正相关(r=0.990,P=0.000),EMMPRIN与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.606,P=0.000),MMP-9与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.612,P=0.000)。ROC曲线分析显示,EMMPRIN蛋白诊断浸润性乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.875[95%置信区间(CI):0.823~0.926,P<0.05],最佳界值为10.043,敏感度为79.0%,特异度为76.8%;MMP-9蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.863(95%CI:0.808~0.917,P<0.05),最佳界值为10.070,敏感度为74.2%,特异度为76.8%;KDM6B蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.267(95%CI:0.196~0.338,P<0.05),最佳界值为11.003,敏感度为71.0%,特异度为98.6%。结论EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展有关,检测EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达有助于浸润性乳腺癌的病理诊断及其浸润转移的临床判断。

腹主动脉瘤患者血清转胶蛋白、基质金属蛋白酶9和核因子-κB p65水平检测及意义

目的:检测腹主动脉瘤(AAA)患者血清转胶蛋白(TAGLN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和核因子-κB(NF-κB)p65水平变化,探讨其临床意义。方法:通过酶联免疫吸附法检测肾下AAA患者80例(AAA组)及体检健康者50例(健康组)血清TAGLN、MMP-9和NF-κB p65水平并进行比较。分析三者间的相关性,分析三者对AAA的诊断价值。结果:健康组血清TAGLN水平高于AAA组,MMP-9和NF-κB p65水平低于AAA组(均P<0.05)。血清TAGLN与MMP-9和NF-κB p65呈负相关(r=-0.196、-0.364,均P<0.05),MMP-9与NF-κB p65呈正相关(r=0.213,P=0.015)。TAGLN、MMP-9和NF-κB p65联合诊断AAA的曲线下面积(AUC)高于任意单独指标,而敏感度和特异度不低于任意单独指标(均P<0.05)。结论:AAA患者血清TAGLN水平升高,MMP-9和NF-κB p65水平降低,三者联合检测对AAA的诊断具有较高价值。

改良根治术与保乳手术治疗早期乳腺癌的疗效及对中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和基质金属蛋白酶-9影响对比

目的对比改良根治术与保乳手术治疗早期乳腺癌(EBC)的疗效及对中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法以2014年1月至2017年4月河北省秦皇岛市第一医院收治的145例EBC患者作为研究对象,按照不同的治疗方式分为保乳手术组70例与改良根治术组75例。两组术后均随访1、5年。对比两组患者的手术指标及手术前后血清NGAL、MMP-9水平变化情况,采用创伤后应激障碍问卷(PCL-C)评估创伤后应激障碍(PTSD),比较两组患者乳房美容效果满意度及术后1、5年的局部复发率、生存率、远处转移率。结果保乳手术组患者术中出血量少于改良根治术组,手术时间、切口长度、住院时间短于改良根治术组(P<0.05);两组的清除淋巴数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前两组患者的血清NGAL、MMP-9水平比较差异无统计学意义,术后3、5 d时,保乳手术组的NGAL、MMP-9水平均低于术前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。出院时,保乳手术组的PTSD阳性率、PCL-C总评分均低于改良根治术组,乳房美容效果满意度高于改良根治术组(P<0.05)。两组患者术后1、5年的局部复发率、总生存率、远处转移率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与改良根治术相比,保乳手术改善早期乳腺癌患者的效果明显,可改善患者的手术情况,降低创伤后应激反应,提高患者的乳房美容效果满意度,且对近远期患者的预后并无不利影响,同时并未增加外周血NGAL、MMP-9的表达,安全性较高。

血清微小核糖核酸-183、基质金属蛋白酶9水平与B型主动脉夹层患者预后的关系

目的 探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-183、基质金属蛋白酶9(MMP9)水平与B型主动脉夹层(TBAD)患者胸段血管内主动脉修复术(TEVAR)后预后的关系。方法 收集2019年1月至2022年1月柳州市工人医院接受TEVAR治疗的150例TBAD患者的临床资料,根据术后随访情况将患者分为预后不良组(n=27)和预后良好组(n=121)。统计随访期间不良事件的发生情况,采用多因素Logistic回归模型分析TBAD患者TEVAR术后预后不良的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)分析miRNA-183、MMP9对TBAD患者TEVAR术后预后不良的预测价值。结果 随访时间为8~44个月,中位随访23个月。预后不良组患者的年龄大于预后良好组患者,高血压比例、2型糖尿病比例、收缩压、白细胞计数、空腹血糖、糖化血红蛋白水平及血清MMP9水平均高于预后良好组患者,血清mi RNA-183的表达水平低于预后良好组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,高血压、MMP9表达水平高均是TBAD患者TEVAR术后预后不良的危险因素(P<0.05),miRNA-183水平高是TBAD患者TEVAR术后预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miRNA-183和MMP9联合预测TBAD患者TEVAR术后预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,高于miRNA-183、MMP9单独预测的0.824、0.843,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 血清miRNA-183表达下调、MMP9水平升高均与TBAD患者TEVAR术后预后不良有关,可作为其预后分析的标志物。

开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤后环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-9表达情况研究

目的探讨开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤对环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取自2019年8月至2021年2月北部战区总医院收治的经病理诊断为单囊型成釉细胞瘤且行开窗减压术治疗的患者30例,收集患者术后0 h、术后18个月的囊壁组织作为标本,采用免疫组化染色检测单囊型成釉细胞瘤上皮层中COX-2和MMP-9的表达情况。结果苏木精-伊红染色结果显示,开窗减压术后0时,上皮层细胞周边柱状细胞排列成栅栏状,胞核深染、远离基底膜;开窗减压术后18个月,部分样本可见囊壁样组织伴纤维组织增生伴炎症细胞浸润。开窗减压术后18个月,COX-2在上皮全层阳性表达率为63.3%(19/30),低于开窗减压术后0 h的90.0%(27/30),差异有统计学意义(P<0.05)。开窗减压术后18个月,MMP-9在上皮全层阳性表达率为70.0%(21/30),低于开窗减压术后0 h的86.7%(26/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论开窗减压术后,COX-2在成釉细胞瘤囊壁上皮表达水平显著降低。

急性缺血性脑卒中患者基质金属蛋白酶-9、诱导型一氧化氮合酶、神经元特异性烯醇化酶、神经导向因子-1与神经功能缺损及预后的关系

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经导向因子-1(Netrin-1)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经功能缺损及预后的关系,为临床诊治AIS提供参考依据。方法 选取2019年1月至2022年2月南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)收治的81例AIS患者作为研究对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(25例)、中度组(30例)和重度组(26例);根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(57例)和预后不良组(24例);同时选取同期101例健康体检者作为对照组。检测并比较AIS患者和对照组研究对象血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平,并分析血清MMP-9、iNOS、NSE、Netrin-1水平与NIHSS、mRS评分的关系。结果 AIS组患者血清MMP-9、iNOS、NSE水平均高于对照组,血清Netrin-1水平低于对照组;与轻度组比,中度组、重度组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平呈升高趋势,血清Netrin-1水平呈降低趋势;预后不良组患者血清MMP-9、i NOS、NSE水平均高于预后良好组,血清Netrin-1水平低于预后良好组;经Pearson相关性分析,血清MMP-9、iNOS、NSE水平与NIHSS、mRS评分均成正相关,血清Netrin-1与NIHSS、mRS评分均呈负相关(均P<0.05)。结论 AIS患者的血清MMP-9、iNOS、NSE水平越高,血清Netrin-1水平越低,其神经功能缺损程度越严重,预后越差,对以上指标进行检测可对患者的病情进行判断,为临床后续治疗提供一定的参考依据,并可作为预后情况的评估指标。

脑泰方对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶9及其抑制剂表达的影响

目的观察益气活血中药脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马C2区缺血组织基质金属蛋白酶9(MMP-9),核因子-κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组及脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠灌胃给药连续3 d,每日1次,预处理后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后连续灌胃给药3 d。采用HE染色观察海马C2区细胞,免疫组化法检测海马C2区MMP-9、NF-κB及TIMP1表达。结果脑泰方高剂量组大鼠正常细胞较模型组明显增多,仅少数细胞出现核固缩样改变;脑泰方高、中、低剂量组MMP-9表达明显降低(P<0.05);脑泰方高、中剂量组NF-κB表达明显下降(P<0.05);脑泰方高、中、低剂量组TIMP1表达明显升高(P<0.05)。结论脑泰方干预通过抑制NF-κB、降低MMP-9表达,增强TIMP1表达,保护血脑屏障,减轻脑水肿,对局灶性脑缺血导致的血脑屏障损伤有一定保护作用。

甲壳质酶蛋白40、中性粒细胞载脂蛋白及基质金属蛋白酶-9水平与尿毒症维持性血液透析患者感染相关性研究

目的:探究血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、中性粒细胞载脂蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与尿毒症维持性血液透析(MHD)患者感染的相关性。方法:选取尿毒症MHD患者120例,根据是否发生院内感染分为两组,感染组34例,非感染组86例,比较感染组感染部位及病原菌分布情况,比较两组一般临床资料及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、YKL-40、NGAL、MMP-9表达水平,并分析YKL-40、NGAL、MMP-9在MHD患者感染中的应用价值。结果:感染组年龄、透析时间及血清CRP、IL-6、YKL-40、NGAL、MMP-9水平显著高于非感染组(均P<0.05);经Logistic回归分析显示,YKL-40、NGAL、MMP-9水平是预测MHD感染的独立因素(均P<0.05)。YKL-40、NGAL、MMP-9诊断MHD感染的受试工作者特征曲线(ROC)的AUC分别为0.924、0.964、0.814,三者联合诊断MHD感染的AUC值为0.993,优于各单项指标。结论:YKL-40、NGAL、MMP-9水平升高是尿毒症MHD患者感染的独立危险因素,三者联合检测可提高MHD患者感染的诊断价值。

急性脑梗死伴高血压患者血清中B型脑钠肽、基质金属蛋白酶-2和-9表达

目的观察急性脑梗死伴高血压患者血清中B型脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9的表达,分析其临床意义。方法共纳入94例患者,具有急性脑梗死伴有恶性高血压病史的患者28例作为A组,具有急性脑梗死伴有常规高血压病史的患者47例作为B组,具有急性脑梗死无任何高血压的患者19例作为C组。检测血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达。结果 3组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达差异有统计学意义。A组和B组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达与梗死灶的体积密切相关,A组和B组血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达与患者的预后相关。线性相关分析显示A、B组血清中MMP-2和MMP-9的表达呈正相关。结论急性脑梗死伴高血压病史患者血清中BNP、MMP-2和MMP-9的表达升高,三者高表达对病变的形成和进展有一定促进作用。病变形成过程中血清中MMP-2和MMP-9的表达具有正向协同作用。

核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9信号通路在糖尿病大鼠认知功能障碍中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)通路在糖尿病(DM)大鼠认知功能障碍中的作用。方法采用55 mg/kg链脲激酶(STZ)单次腹腔注射诱导DM大鼠模型,随机分为3组(每组10只):对照组、DM组和DM吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)治疗组(DM+PDTC组)。DM+PDTC组予以PDTC[150 mg/(kg·d)]持续灌胃6周。6周后采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,选取上述同样处理的3组(每组6只)用于检测海马MMP-9及NF-κB的蛋白表达。结果 DM组的潜伏期在训练的第3、4、5天较对照组明显延长(P<0.05),而PDTC治疗可明显改善DM引起的潜伏期延长(P<0.05)。在空间探索试验中,目标象限的停留时间百分比比较,DM组较对照组明显下降(P<0.05),而DM+PDTC组较DM组明显增加(P<0.05)。DM组海马MMP-9和NF-κB的表达较对照组显著升高(P<0.05),而DM+PDTC组NF-κB的表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。DM+PDTC组的MMP-9的表达较DM组显著降低(P<0.05),但较对照组仍显著升高(P<0.05)。结论DM可能通过激活NF-κB信号通路,从而部分上调MMP-9的表达,从而导致认知功能障碍的发生。

创伤性脑损伤后肠黏膜核因子-κB和基质金属蛋白酶-9的表达

目的:研究创伤性脑损伤(TB I)后肠组织核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在肠黏膜屏障损害中的作用机制。方法:采用自由落体撞击法造成大鼠右侧顶叶脑挫裂伤。W istar成年大鼠36只,随机分为对照组、TB I后3、12、24、72 h和7 d组,每组各6只。采用凝胶电泳迁移(EMSA)法测定NF-κB的活性,免疫组化测定MMP-9的表达。结果:TB I后肠组织NF-κB的活性和MMP-9的表达逐渐增强,TB I后72 h达高峰,至伤后7 d仍保持较高水平。NF-κB和MMP-9在表达时相和强度上基本一致。MMP-9的表达主要位于绒毛固有膜、隐窝和黏膜下层,阳性细胞包括血管内皮细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。结论:TB I可引起肠组织NF-κB活性和MMP-9的表达明显增强,可能在肠黏膜屏障损害中起重要作用。

白藜芦醇对哮喘小鼠气道炎症及肺组织高迁移率族蛋白B1和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨白藜芦醇(RES)对哮喘小鼠气道炎症及肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法将36只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组和RES干预组,每组各12只。采用卵清蛋白混合液腹腔注射致敏并雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。采用苏木素-伊红染色和过碘酸-雪夫染色观察小鼠气道炎症及黏液分泌情况;酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液(BALF)中HMGB1和MMP-9蛋白表达水平;分别采用免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中HMGB1和MMP-9蛋白、mRNA表达水平。结果RES干预组小鼠肺组织炎症病理学评分和基底膜周径标准化的PAS+杯状细胞面积(Apas+/Pbm)均明显低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组小鼠BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、巨噬细胞计数、淋巴细胞计数、HMGB1及MMP-9表达水平均高于对照组(P<0.05),而RES干预组小鼠上述指标均低于哮喘组(P<0.05)。对照组小鼠肺组织中HMGB1和MMP-9蛋白及mRNA的表达较少,而哮喘组小鼠肺组织中的表达明显增多,但RES干预组小鼠肺组织中HMGB1和MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论RES可减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑,其可能机制为通过调节肺组织HMGB1和MMP-9的表达。

人脑胶质瘤中核转录因子-κB p65和基质金属蛋白酶-9的表达及临床意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测45例人脑胶质瘤及32例瘤旁正常脑组织中NF-κB p65和MMP-9蛋白的表达情况。结果 NF-κB p65在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为9.4%、37.5%、71.4%;MMP-9在正常脑组织、低度恶性及高度恶性人脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为21.8%、54.2%和95.2%;NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率随人脑胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.05)。结论 NF-κB p65和MMP-9在人脑胶质瘤的生物学行为中起重要作用,且可能与其侵袭性有关。

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和MMP-9mRNA转录及蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑齿状核组(DNS组)和电刺激小脑顶核组(FNS组)各10只,NC组不予任何处理,其余3组大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,DNS组和FNS组分别于再灌注同时电刺激小脑齿状核和小脑顶核。RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白的表达,图象分析仪测定光密度值。结果:与NC组比较,I/R组、DNS组及FNS组大鼠脑组织NF-κB与MMP-9mRNA转录及蛋白表达均增高(P<0.05),FNS组较I/R组和DNS组降低(P<0.05),I/R组与DNS组比较差异无统计学意义。结论:电刺激小脑顶核抑制NF-κB的活化和MMP-9的表达,可能是其发挥中枢神经保护作用的机制之一。

抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P<0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。

脑出血大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9和S100B表达的变化

目的研究脑出血大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和S100B表达的变化。方法将64只SD大鼠随机分为脑出血3d、7d、14d和21d组,每组16只。用自体血注入法制作脑出血大鼠模型,采用免疫组化染色和原位杂交染色的方法,检测各组大鼠脑组织MMP-9、S100B蛋白和mRNA的表达水平。结果脑出血3d组大鼠脑组织MMP-9表达水平明显高于其他3组(均P<0.05),脑出血7d组、14d组和21d组之间差异无统计学意义。脑出血3d组脑组织S100B有少量表达,7d组表达水平与其他3组比较差异有统计学意义(均P<0.05),14d、21d组明显下降。结论 MMP-9和S100B参与了脑出血后脑组织损害的过程,MMP-9是脑出血早期、S100B是脑出血中期脑组织损伤的指标。

基质金属蛋白酶-9和核因子-κB在颅内动脉瘤中的表达

目的观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和核因子-κB(NF-κB)在颅内动脉瘤中的表达情况。方法用免疫组织化学方法对23例经手术和病理证实的颅内动脉瘤标本中的MMP-9、NF-κB的表达进行检测,对照组为20例非血管性疾病的外伤患者正常颅内血管,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果颅内动脉瘤的MMP-9、NF-κB阳性表达率分别为69.6%和56.5%,20例正常脑动脉血管组织中无MMP-9、NF-κB阳性表达(P<0.05);MMP-9在动脉瘤壁内、中、外膜中均有表达,其中外、中膜阳性表达较高;NF-κB主要在动脉瘤壁中、外膜表达。结论 MMP-9及NF-κB可能与颅内动脉瘤的发生,增长以及结构维持有关。

创伤性脑损伤后脑组织核因子-κB和基质金属蛋白酶-9的表达

目的研究创伤性脑损伤(TB I)后损伤区脑组织核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在继发性脑损害中的作用机制。方法采用自由落体撞击法造成大鼠右侧顶叶脑挫裂伤,W istar大鼠随机分为对照组、伤后3、12、24、72小时和7天组。采用EMSA测定NF-κB的活性,免疫组化测定MMP-9的表达。结果TB I后NF-κB的活性和MMP-9的表达逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7天仍保持在较高水平。NF-κB和MMP-9在表达时相和强度上呈正相关关系。MMP-9表达阳性细胞包括血管内皮细胞、神经胶质细胞和少数神经元细胞及侵入的中性粒细胞。结论TB I可引起损伤区脑组织NF-κB活性和MMP-9的表达明显增强,可能在脑组织的继发性损害中起重要作用。

米力农对严重慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9及B型钠尿肽水平的短期影响

目的观察米力农对严重慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法将66例严重CHF患者随机分为常规治疗组(n=32)和米力农治疗组(n=34),后者在常规治疗基础上加用米力农,于治疗7d前后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-9及B型钠尿肽的水平,采用经胸超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)。结果治疗7d后,米力农治疗组总有效率为91.18%(31/34),显著高于常规治疗组[62.50%(20/32)](P<0.01);米力农治疗组血清BNP及MMP-9水平较治疗前显著下降(P<0.01),并显著低于常规治疗组(P<0.01);米力农治疗组LVEF值显著高于治疗前及常规治疗组(P<0.01)。结论常规治疗基础上短期应用米力农,能够显著改善严重慢性心力衰竭患者的心功能,并能显著降低血清MMP-9及BNP水平。

重组人促红细胞生成素对大鼠脑出血后不同时期核因子-КB及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑出血(ICH)后不同时期核因子-КB(NF-КB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、模型组及rhEPO治疗组,制备大鼠脑出血的模型,采用免疫组化方法检测脑出血周围脑组织NF-КB和MMP-9表达的情况。结果与假手术组相比,模型组各时间点出血周围脑组织的NF-КB和MMP-9表达均明显增加(P<0.001);与模型组相比,经治疗后,rhEPO组出血周围脑组织NF-КB、MMP-9明显下降(P<0.001)。结论 rhEPO对脑出血后脑损伤有保护性作用。