肛瘘术后病人血清钙结合蛋白S100A8、促红细胞生成素表达与创面愈合、肛门功能的关系

目的 探究肛瘘术后病人血清钙结合蛋白S100A8(S100A8)、促红细胞生成素(EPO)表达与创面愈合、肛门功能的关系。方法 以2020年5月至2022年3月河北中医学院第二附属医院收治的96例肛瘘病人为研究对象,所有病人均接受肛瘘手术治疗。对比治疗前后病人血清S100A8、EPO水平及肛门失禁Wexner评分,比较不同血清S100A8、EPO水平病人疗效、创面愈合时间、14 d创面愈合率及Wexner评分;Pearson相关性分析血清S100A8、EPO与创面愈合时间、14 d创面愈合率及Wexner评分的相关性;多因素logistic回归分析肛瘘术效果的影响因素。结果 术后,病人血清S100A8较术前明显降低[(65.34±6.21)μg/L比(83.15±8.92)μg/L,P<0.05],EPO水平较术前明显升高[(52.36±5.67)U/L比(33.67±4.86)U/L,P<0.05],Wexner评分较术前明显降低[(9.74±2.22)分比(21.02±5.31)分,P<0.05]。术后血清S100A8低表达者较高表达者疗效更优(P<0.05),EPO高表达者较低表达者疗效更优(P<0.05)。术后血清S100A8高表达者较低表达者创面愈合时间更长(P<0.05),14 d创面愈合率更低(P<0.05),Wexner评分更高(P<0.05),血清S100A8与创面愈合时间呈正相关,与创面愈合率呈负相关,与Wexner评分呈正相关(均P<0.05)。术后血清EPO高表达者较低表达者创面愈合时间更短(P<0.05),14 d创面愈合率更高(P<0.05),Wexner评分更低(P<0.05),血清EPO与创面愈合时间呈负相关,与创面愈合率呈正相关,与Wexner评分呈负相关(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,S100A8高表达、EPO低表达是影响肛瘘术后效果的危险因素。结论 肛瘘术后病人血清S100A8、EPO与病人创面愈合时间、14 d创面愈合率、Wexner评分显著相关,能够反应病人创面愈合及肛门功能情况。

血清肠型脂肪酸结合蛋白、白细胞介素-1β及粪便钙卫蛋白与小儿炎症性肠病活动性的关系

目的探讨血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素-1β(IL-1β)及粪便钙卫蛋白(FC)与小儿炎症性肠病(IBD)活动性的关系。方法回顾性选取山东省青岛市中心医院140例IBD患儿为研究对象(IBD组),根据病理及内镜检查,将57例克罗恩病(CD)患儿分为CD组,将83例溃疡性结肠炎(UC)患儿分为UC组,另选取同期35例肠易激综合征(IBS)患儿为IBS组。对比各组患儿I-FABP、IL-1β及FC水平差异,分析各指标变化与IBD疾病活动度的关系。结果IBD组I-FABP、IL-1β水平及FC水平高于IBS组(P<0.05),而CD组和UC组I-FABP、IL-1β水平及FC水平差异无统计学意义(P>0.05)。中重度活动IBD患儿I-FABP、IL-1β及FC水平显著高于轻度活动患儿(P<0.05)。CD患儿I-FABP、IL-1β、FC水平与CDAI指数呈显著正相关(P<0.05),UC患儿I-FABP、IL-1β、FC水平与Mayo评分呈正相关(P<0.05)。I-FABP、IL-1β与FC串联检验评估中重度活动期CD的ROC曲线下面积为0.882,串联检验评估中重度活动期UC的ROC曲线下面积为0.890。结论IBD患儿血清I-FABP、IL-1β及FC异常升高,三者可作为评估IBD疾病活动度的参考指标。

血清血管内皮细胞钙黏蛋白、正五聚体蛋白-3、心型脂肪酸结合蛋白与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值

目的分析血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值。方法将2021年10月至2023年2月山西省儿童医院(山西省妇幼保健院)收治的112例儿童病毒性心肌炎(其中重度、中度、轻度各33例、44例、35例)纳入病例组,另选取同期健康体检儿童120例为对照组。分析儿童病毒性心肌炎感染病毒分布情况及不同疾病严重程度患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析VE-cadherin、PTX-3、h-FABP单独及联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值。结果112例病毒性心肌炎患儿检出病毒115株,主要为柯萨奇病毒B、腺病毒、EB病毒。与对照组比较,病例组患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平更高(P<0.05)。重度、中度、轻度病毒性心肌炎患儿血清VEcadherin、PTX-3、h-FABP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),并且重度组>中度组>轻度组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VE-cadherin、PTX-3、h-FABP联合检测对病毒性心肌炎诊断的AUC及敏感度、特异度最高,诊断效果最好。病例组患儿血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析法结果显示,儿童病毒性心肌炎患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP与cTnI呈正相关(P<0.05)。结论儿童病毒性心肌炎患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平升高,且与疾病严重程度、心肌损害密切相关,联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值较高。

尼罗罗非鱼钙结合蛋白S100P基因的克隆及功能分析

为探究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)钙结合蛋白S100P基因(On S100P)的功能,根据从罗非鱼头肾转录组获得的On S100P序列设计特异性引物,克隆得到On S100P,并对其推导的氨基酸序列进行生物信息学分析,利用荧光定量PCR技术,研究其在不同组织中的定位和表达水平及Poly(I∶C)刺激后该基因在各个组织中的表达模式,并表达与制备了重组蛋白,用于孵育尼罗罗非鱼头、肾、淋巴细胞后研究其对炎症因子转录的调控作用。结果表明:On S100P基因CDS长度为288 bp,可编码96个氨基酸,含有S100蛋白家族的保守结构域;系统进化树结果分析表明,尼罗罗非鱼同斑马丽鱼(Maylandia zebra)的S100P具有较高的同源性;组织分布分析显示,On S100P在尼罗罗非鱼的不同组织中均有表达,其中以肌肉和鳃的表达量最高;经Poly(I∶C)刺激后,罗非鱼肠道、头肾和脑组织中On S100P表达水平显著升高且刺激24 h后达到高峰;制备的On S100P重组蛋白(rOn S100P)可诱导肾淋巴细胞MIF、IL8、TNF-β及IL1-β的表达。研究表明,On S100P氨基酸序列具有S100保守结构域,与其他S100蛋白家族成员类似,可通过调节淋巴细胞炎症因子的表达影响鱼类的免疫应答。

热休克蛋白70结合蛋白1诱导星形胶质细胞内源性突变亨廷顿蛋白积聚引起神经元死亡

目的 探讨热休克蛋白70结合蛋白1(HspBP1)在亨廷顿病(HD)发病机制中的作用。方法 构建星形胶质细胞特异性表达的GFAP-HspBP1质粒,分别转染C6、GFAP-HD星形胶质细胞和HD140Q基因敲入(HDKI)小鼠的星形胶质细胞中过表达HspBP1,通过免疫染色法检测亨廷顿蛋白(HTT)和神经元相关蛋白。采用CRISPR/Cas9技术敲除HDKI小鼠纹状体神经元内源性HspBp1基因,采用免疫荧光和Western Blotting法检测HTT表达水平。结果 星形胶质细胞中HspBP1过表达不影响星形胶质细胞的活性,但是却显著增加了突变型HTT(mHTT)在星形胶质细胞中的积聚。HDKI小鼠星形胶质细胞中过表达HspBP1还能够诱导纹状体中神经元广泛死亡。与之相对的,基因敲除HspBp1表达可显著减少神经元内mHTT积聚。结论 HspBP1可诱导星形胶质细胞中mHTT的积聚从而引起神经元死亡。

热休克蛋白70结合蛋白1诱导星形胶质细胞内源性突变亨廷顿蛋白积聚

目的:探讨热休克蛋白70结合蛋白1(heat shock protein 70 binding protein 1,HspBP1)能否促进内源性突变亨廷顿蛋白(mutant Huntingtin,mHTT)在星形胶质细胞中积聚,并确定其是否能够介导病理性损伤。方法:在GFAP-HD转基因小鼠的星形胶质细胞中过表达HspBP1,通过免疫染色和蛋白印迹法检测mHTT和神经病理相关蛋白表达水平,并通过行为学实验观察小鼠的运动功能水平。结果:GFAP-HD转基因小鼠短期内即出现星形胶质细胞中的mHTT积聚以及运动功能障碍,但并未出现星形胶质细胞活化和神经元损伤。结论:HspBP1能够通过促进星形胶质细胞内源性mHTT积聚介导病理性损伤,但mHTT在神经元和星形胶质细胞中共同表达可能是神经元显著变性的必需条件。

内质网钙离子结合蛋白1对肝细胞癌患者预后的预测价值及阈值效应分析

目的探讨内质网钙离子结合蛋白1(reticulocalbin-1,RCN1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者预后的预测价值。方法回顾性收集2020年1月至2021年6月河南科技大学第一附属医院收治的399例HCC患者作为研究对象,术后随访1年,根据预后情况将其分为预后良好组(n=310)和预后不良组(n=89)。收集入选患者的临床资料及实验室指标,采用多因素Logistic回归分析影响HCC患者预后的危险因素。采用平滑拟合曲线并进行阈值效应分析RCN1对HCC患者预后情况。结果RCN1≤42.36μg/g时,随着RCN1水平增加,患者预后不良率不受影响(OR=1.001,95%CI:0.815~1.958,P<0.001),RCN1>42.36μg/g时,随着RCN1水平增加,患者预后不良率明显增加(OR=1.239,95%CI:1.006~1.782,P<0.001)。列线图模型预测的准确性较高,临床适用性较好。结论RCN1对HCC患者预后情况有一定的预测价值,临床研究应加以重视。

annexin钙依赖磷脂结合蛋白在细胞分泌中的作用

ａｎｎｅｘｉｎ族蛋白质是广泛存在于动植物细胞内的依赖Ｃａ２＋的磷脂结合蛋白，具有多种重要生理功能。本文在介绍ａｎｎｅｘｉｎ蛋白质家族的共同特性同时，着重阐述了几种主要的ａｎｎｅｘｉｎ家族成员（ｓｙｎｅｘｉｎ、ｃａｌｅｌｅｃｔｒｉｎ、ｃａｌｐａｃｔｉｎ）在细胞分泌过程中的作用。

参麦注射液对缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-10、酸性钙结合蛋白-100β水平的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿的治疗作用及其机制。方法中重度HIE患儿45例。分为干预组20例,在综合治疗基础上,用SMI10mL/次加入100g/L葡萄糖溶液30～50mL静脉滴注;对照组25例仅综合治疗。二组均在给药后1、3、6d采集外周静脉血,放射免疫分析法检测其血清IL-10水平,酶联免疫分析法检测酸性钙结合蛋白(S-100β)水平。3月龄时门诊随访,进行神经精神运动发育商(DQ)测定。采用SPSS11.0软件进行组间t检验。结果与对照组比较,干预组治疗第1天,其血清IL-10、S-100β水平无显著性差异(t=0.33,0.77Pa>0.05);第3、6天其血清IL-10、S-100β水平明显低于对照组(t=5.34,2.92P<0.05,0.001)。3月龄时,二组患儿发育障碍发生率有明显差异(χ2=19.08P<0.05)。结论SMI可保护脑细胞改善预后,其机制可能与减轻炎性反应和阻断神经细胞损伤有关。

miRNA378~*表达对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白表达的影响

目的:研究沉默miRNA378~*表达对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞凋亡、内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、miRNA378~*沉默对照组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378~*空质粒)、miRNA378~*沉默组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378~*沉默质粒),各组细胞分别转染和感染处理后置37℃、CO_2培养箱中培养3 d。检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞凋亡率、网腔钙结合蛋白、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网应激信号通路因子激活转录因子6(ATF6)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。结果:通过检测ɑ-SMA蛋白,证实分离乳鼠细胞为心室肌细胞。TUNEL法检测不同组心室细胞凋亡情况发现,柯萨奇病毒感染组心室肌细胞凋亡明显,与柯萨奇病毒感染组心肌细胞相比较,miRNA378~*沉默组心肌细胞凋亡细胞量明显减少。与柯萨奇病毒感染组比较,Calumenin表达减少(P<0.01),而GRP78、ATF6、CHOP表达增加(P<0.01)。结论:CVB3病毒感染心肌细胞作用与miRNA378~*,引发内质网应激并激活信号通路因子,心肌细胞凋亡增加。

溶血磷脂酸通过蛋白激酶C-α/钙离子途径促进大鼠星形胶质细胞增殖

目的:了解溶血磷脂酸(LPA)对星形胶质细胞(AS)活化增殖的影响及其作用机制。方法:原代培养的新生SD大鼠前脑星形胶质细胞分为对照组、PKC-α激动剂(PMA)组、LPA组、PKC-α抑制剂(Ro31-8220)组、Ro31-8220+PMA组和Ro31-8220+LPA组,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法以及流式细胞仪(FCM)检测AS增殖。以Fura-2/AM标记细胞内钙离子,紫外分光光度计检测其浓度。用蛋白印迹法检测细胞内PKC-α表达。结果:LPA和PMA能明显促进AS的增殖,并增加细胞内PKC-α的表达以及细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度(P<0.01);Ro31-8220预处理后,显著缓解LPA促AS增殖程度和[Ca2+]i浓度的增加(P<0.01),[Ca2+]i浓度的变化与PKC-α表达量的变化呈正相关。结论:LPA通过PKC-α/Ca2+途径促进AS的增殖活化。

钙调蛋白结合蛋白及其磷酸化对癌细胞迁移能力的影响研究

轻链钙调蛋白结合蛋白(light-chain caldesmon,l-CaD)是一种肌动蛋白结合蛋白,它通过与肌动蛋白结合而稳定胞内微丝结构,在磷酸化作用下则能从微丝上脱离.在众多非转移性癌细胞以及永生化的正常细胞系中,l-CaD的表达量很低甚至没有,但在高迁移活性的转移性癌细胞中,l-CaD表达量显著上升,因此l-CaD可能是维持转移性癌细胞高迁移能力的重要因素.为了探索l-CaD如何调节转移性癌细胞迁移活性及其所处地位,以人源转移性乳腺癌细胞MDAMB-231作为载体,一方面,在胞内高表达外源野生型l-CaD及其磷酸化突变株,干扰胞内l-CaD的磷酸化进程,从而考察l-CaD磷酸化对细胞迁移的调节,另一方面,利用siRNA技术,抑制l-CaD在MDAMB-231细胞内的表达量,检测l-CaD对转移性癌细胞迁移活性的总体影响.通过细胞骨架荧光染色、细胞迁移小室、单细胞层次上的牵张力测定以及细胞基底脱黏附能力测定,结果显示:a.阻断MDAMB-231胞内l-CaD的磷酸化进程将显著抑制细胞的迁移能力,细胞骨架调整受阻,基底牵张力增加,细胞基底脱附能力下降;b.l-CaD表达抑制的MDAMB-231细胞失去了完整的细胞骨架,其迁移能力显著降低并与非转移性癌细胞MCF-7类似,而细胞骨架解聚导致MDAMB-231细胞基底牵张力显著减少,更容易从基底脱附.总的来说,l-CaD磷酸化是调节转移性癌细胞高迁移活性的重要分子开关,l-CaD的高表达与高效磷酸化循环是维持转移性癌细胞高迁移活性的关键因素.探索了l-CaD调节转移性癌细胞迁移活性的机制,也为认识转移性癌细胞的本质提供了新的思路.

人重组钙依赖性磷脂结合蛋白Ⅴ在大肠杆菌中的高效表达、纯化及细胞凋亡检测

目的 :为细胞凋亡研究提供快速可靠的实验方法。方法 :利用RT PCR技术从人外周血单核细胞系U937cDNA文库中扩增出编码钙依赖性磷脂结合蛋白Ⅴ (AnnexinⅤ )cDNA ,并克隆到大肠杆菌表达载体中 ,在大肠杆菌中表达含凝血酶识别序列的MS2AnnexinⅤ融合蛋白。表达产物经凝血酶消化 ,可除去MS2细菌蛋白 ,再经离子交换层析纯化 ,可得成熟的AnnexinⅤ纯品 ,FITC标记后的AnnexinⅤ可用于细胞凋亡的检测。结果 :在大肠杆菌表达的人重组AnnexinⅤ占菌体蛋白的 5 6 % ,经纯化获得 99%纯度的非融合型AnnexinⅤ ,FITC标记的An nexinⅤ能有效地检测凋亡细胞。结论 :成功地建立了批量获取AnnexinⅤ的技术路线 。

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。

钙周期素结合蛋白的细胞周期依赖性转位现象

目的研究钙周期素结合蛋白（CacyBP／SIP）在胃癌细胞SGC7901中亚细胞定位与细胞周期的关系。方法利用双胸腺嘧啶脱氧核苷（胸苷）阻滞法将胃癌细胞SGC790l进行细胞周期同步化，流式细胞术检测细胞周期同步化效果。免疫荧光染色法观察CacyBP／SIP在不同时期的亚细胞定位。蛋白质印迹法检测CacyBP／SIP总蛋白及核蛋白在不同时期的表达水平。结果采用双胸苷阻滞法使SGC7901细胞阻滞于G，／s期，撤药后培养4h，细胞进入S期。大多数细胞在8～12h时进入G2／M期，16h又重新进入G1期。免疫荧光染色发现，在G1和S期时，CacyBP／SIP主要分布在细胞浆中，而在以G2期为主的细胞中，CacyBP／SIP聚集在核周或进入胞核，说明CacyBP／SIP存在细胞周期依赖性的核转位。在细胞的各时相中CacyBP／SIP总蛋白无明显变化，但在G2期时CacyBP／SIP的核蛋白表达水平增高。结论CacyBP／SIP存在细胞周期依赖的转位现象，可能参与了G2／M期的调控作用。

反义人钙周期素结合蛋白编码基因转染对胃癌细胞多药耐药性的影响

目的 研究hCacyBP编码基因在胃癌多药耐药机制中的作用。方法 采用Northern杂交 ,检测SGC790 1细胞及SGC790 1/ADR细胞中hCacyBPmRNA表达水平的差异。将hCacyBPcDNA克隆到 pcDNA3.1中 ,构建反义核酸真核表达载体 pcDNA3.1/hCacyBP ,并转染耐阿霉素人胃癌细胞 ,用RT PCR检测转染细胞中hCacyBPmRNA水平的变化。用MTT比色法和FCM ,分别检测SGC790 1/ADR细胞、pcDNA3.1/hCacyBP 和 pcDNA3.1分别转染的SGC790 1/ADR细胞 ,对ADR的药物敏感性和胞内ADR的蓄积浓度。结果 Northern杂交证实 ,SGC790 1/ADR细胞中hCacyBPmRNA表达的水平显著高于SGC790 1细胞。成功地构建了pcDNA3.1/hCacyBP 。以 pcDNA3.1/hCacyBP 转染的SGC790 1/ADR细胞中hCacyBPmRNA的表达水平 ,显著低于空载体转染及未转染的SGC790 1/ADR细胞。MTT检测表明 ,转染pcDNA3.1/hCacyBP 的细胞 ,对ADR的药物敏性较空载体转染及未转染的SGC790 1/ADR细胞有所增高 ,生存率较后两者为低。FCM显示 ,转染 pcD NA3.1/hCacyBP 的SGC790 1/ADR细胞、转染 pcDNA3.1及未转染的SGC790 1/ADR细胞内ADR的蓄积浓度 ,分别为6 .72、5 .6 2和 5 .5 4。结论 hCacyBP碥码基因对胃癌细胞的MDR有一定的影响 。

妊娠期高血压疾病患者血清S-100钙结合蛋白B、妊娠相关血浆蛋白A、白细胞介素6水平及临床意义

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清S-100钙结合蛋白B(S-100B)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、白细胞介素6(IL-6)水平及临床意义。方法选取71例HDP孕妇,分为妊娠期高血压组16例、轻度子痫前期组32例、重度子痫前期组23例,另选健康孕妇30例作为对照组,比较4组血清S-100B,PAPP-A、IL-6水平。分析HDP患者S-100B水平与PAPP-A、IL-6、血压的相关性,以及重度子痫前期的影响因素。评估S-100B对重度子痫前期的预测价值。结果妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组S-100B水平依次升高,且均高于对照组;与对照组相比,妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清PAPP-A水平均增高(均P <0. 05)。4组血清IL-6水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。HDP患者S-100B与收缩压、舒张压、平均动脉压呈正相关(P <0. 05)。S-100B水平是重度子痫前期的危险因素(P <0. 05)。血清S-100B预测重度子痫前期的受试者工作特征曲线下面积为0. 733,灵敏度和特异度分别为82. 19%和60. 03%。结论 HDP患者血清S-100B、PAPP-A水平均显著增加,且血清S-100B水平与HDP严重程度相关,对重度子痫前期具有较高的预测价值。

钙结合蛋白S100家族分子S100A4通过激活肝星形细胞促进肝纤维化进程

肝部疾病令人谈之色变,脂肪肝、肝硬化再到不可逆的肝纤维化,这些疾病已经严重威胁了中国乃至世界各国人民的健康水平.肝纤维化是一种世界范围内高发病率与高病死率的疾病,主要是由于肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,这一现象直接导致肝脏结构或功能异常的病理变化.如果肝纤维化进程继续发展,终将引起致死性肝脏衰竭的肝硬化疾病.

鸡肠神经胶质细胞超微结构特征及钙结合蛋白S100β在小肠中的分布

目的观察10只健康黄羽肉鸡肠神经胶质细胞(EGCs)结构特征及钙结合蛋白S100β(S100β)蛋白在鸡小肠的分布特点,为探讨鸡肠神经胶质细胞的形态学特征提供实验依据。方法采用透射电子显微镜技术观察神经胶质细胞的超微结构特点,免疫组织化学SABC-AP法研究S100β蛋白的分布特征。结果电子显微镜下观察表明,鸡肠神经胶质细胞在小肠各段均呈星形,形态上属于星形胶质细胞,细胞核不规则,胞质中分布有大小不一的圆形或椭圆形无髓神经纤维。免疫组织化学显示,S100β在鸡小肠各段黏膜上皮细胞、肠腺表达较强,其中上皮细胞基膜和肠腺上皮细胞顶端为强阳性,固有膜为阴性,在黏膜下神经丛和肌间神经丛均呈强阳性表达。结论鸡肠神经胶质细胞属于星形胶质细胞,其在小肠的分布较为广泛,除具有营养、保护神经节细胞的功能外,可能还参与调节肠腺细胞分泌及黏膜免疫屏障功能。

免疫细胞中钙结合蛋白的研究

家兔阑尾(B细胞)、肠系膜淋巴结(T、B细胞)、脾脏(T、B细胞)和中性粒细胞胞浆中,分别含12、4、15和7种钙结合蛋白(CaBP),且均含120.2和40.5KD CaBP。被检免疫细胞富含小分子CaBP。钙调素(CaM)的含量是:阑尾B细胞>淋巴结淋巴细胞>脾脏淋巴细胞>中性粒细胞。