映山红花总黄酮促进大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性H_(2)S的关系

目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞增殖、迁移、成管及H_(2)S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞划痕法、Transwell法、基质胶成管、H_(2)S试剂盒及钙离子荧光探针法。结果在单独培养的大鼠脑血管内皮细胞上,H_(2)S供体NaHS(200μmol·L^(-1))和TFR(90、270、810 mg·L^(-1))对大鼠脑血管内皮细胞的增殖、迁移、成管及[Ca^(2+)]i荧光强度都有明显的促进作用。而VEGFR_(2)阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可抑制TFR的促进内皮细胞增殖、迁移和形成血管及[Ca^(2+)]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠脑血管内皮细胞上,TFR显著地升高共培养中H_(2)S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200μmol·L^(-1))抑制。与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠脑血管内皮细胞的形成血管作用,并可被AOAA和VEGFR_(2)阻断剂SU5416显著地抑制。结论TFR在体外可通过VEGFR_(2)升高[Ca^(2+)]i来促进脑血管内皮细胞形成血管,并可通过诱导神经元中CBS生成H_(2)S作用于大鼠脑血管内皮细胞的VEGFR_(2)来促进血管形成。

黄花倒水莲花总黄酮超声提取工艺优化

目的优化黄花倒水莲花总黄酮超声提取工艺。方法在单因素试验基础上,以料液比、乙醇体积分数、超声时间为影响因素,总黄酮含量为评价指标,Box-Behnken响应面法优化提取工艺。结果最佳条件为超声时间35 min,料液比1∶25,乙醇体积分数70%,总黄酮含量为3.783 mg/g。结论该方法合理可行,操作简便,可用于超声提取黄花倒水莲花总黄酮,能为该药材开发利用提供依据。

鸡蛋花不同极性部位总酚、总黄酮含量及生物活性

为研究鸡蛋花95%乙醇提取物的不同极性溶剂萃取物中总酚、总黄酮含量,并对其体外抗菌、抗氧化、抗肿瘤活性进行评价,依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取鸡蛋花醇提取物得到包括水层在内的4个部位萃取物,测定各部位总酚、总黄酮含量;采用微量肉汤稀释法测定各部位对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC);测试各部位对DPPH·、ABTS^(+)·和·OH的清除能力;采用细胞计数试剂盒法检测各部位对人肝癌细胞(SMMC-7721,HepG2)、人乳腺癌细胞(MDA-MB-231,MCF-7)、人结肠癌细胞(HCT-116)、人结直肠腺癌上皮细胞(DLD-1)、人恶性黑色素瘤细胞(A375)、人神经胶质瘤细胞(U251)共8种肿瘤细胞活力的影响。结果表明,各部位中乙酸乙酯萃取物总酚和总黄酮含量最高,分别为(57.73±0.09)mg GAE/g和(558.88±0.99)mg RE/g,且各部位均有抗菌、抗氧化、抑制肿瘤细胞活力的能力,且均呈明显量效关系。其中,乙酸乙酯部位的抗菌、抗氧化能力最强,对5种细菌的MIC为0.5~1.0 mg/mL,清除DPPH·、ABTS^(+)·和·OH的IC_(50)值分别为14.94、15.43、74.61μg/mL;氯仿部位对8种肿瘤细胞的抑制能力最强,其IC_(50)值为9.12~40.14μg/mL。综上,鸡蛋花各部位均具有较强的抗菌、抗氧化以及抑制肿瘤细胞活性的作用,为鸡蛋花开发利用成食品、保健品或者药品提供参考。

黄蜀葵花提取物中总黄酮与总多酚含量测定及体外抑菌与抗氧化活性研究

采用比色法测定了不同产地黄蜀葵花提取物(Abelmoschi corolla extracts,ACE)中的总黄酮和总多酚含量,通过琼脂打孔法和微量稀释法研究了ACE的体外抑菌活性,并通过DPPH法、ABTS法和FRAP法评价了ACE的抗氧化活性。结果表明:不同产地ACE中总黄酮和总多酚含量差别不大,安徽ACE中的总黄酮含量最高,为(4.68±0.37)mg·g^(-1),陕西ACE中的总多酚含量最高,为(1.48±0.11)mg·g^(-1);ACE具有一定的体外抑菌活性,能显著抑制变异链球菌的生长,且呈浓度依赖性,最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)分别为3 mg·mL^(-1)和6 mg·mL^(-1);ACE具有一定的抗氧化活性,能够清除DPPH、ABTS等自由基,且在一定浓度范围内呈量效关系。

响应面法优化低共熔溶剂提取紫椴花总黄酮工艺及抗氧化活性研究

目的通过合成不同类型的低共熔溶剂,考察其对紫椴花中黄酮类化合物提取率的影响并优化其工艺,并对其总黄酮的抗氧化活性进行研究。方法在单因素实验基础上,选取对紫椴花总黄酮提取率影响较大的因素,采用响应面试验设计方法,建立以超声功率、超声时间、溶剂含水量为自变量,紫椴花总黄酮提取率为因变量的二次回归模型。根据紫椴花总黄酮对ABTS自由基和DPPH自由基的清除效果判断其体外抗氧化能力。结果紫椴花总黄酮的提取最优条件为氯化胆碱-乳酸(摩尔比1:2),超声功率200 W,提取时间30 min,含水量为50%。在此条件下,具有最高的提取率(10.61%)。紫椴花总黄酮对ABTS自由基、DPPH自由基清除率分别为93.27%和90.85%,IC_(50)值分别为0.021和0.0045 mg/ml,具有较好的抗氧化能力。结论利用响应面法优化紫椴花总黄酮的提取工艺,建立了模拟回归方程,可用于提取工艺的参数优化。抗氧化实验结果表明,紫椴花总黄酮有较好的体外抗氧化活性,可用于开发新的抗氧化药物。

黄蜀葵花总黄酮介导AKT1信号通路拮抗HepG-2细胞脂质沉积研究

目的:探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对棕榈酸(PA)诱导HepG-2细胞脂质沉积模型的干预效应及机制。方法:体外培养人肝源HepG-2细胞,应用PA处理以构建细胞脂质沉积模型,然后从黄蜀葵花中提取TFA,以TFA或蛋白激酶B(AKT)抑制剂作为干预剂,对PA诱导的细胞脂质沉积模型进行预处理,应用油红O染色、酶联免疫吸附实验和免疫印迹实验(Western blotting)检测细胞脂质代谢、AKT1和脂联素(APN)信号通路蛋白表达水平。结果:与PA模型组比较,TFA或AKT抑制剂干预后,细胞脂质沉积程度(%)、游离脂肪酸(FFAs)和甘油三酯(TG)水平降低,而APN水平升高(P<0.05)。Western blotting实验显示PA模型组AKT1和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)表达水平上调而APN和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)水平下调(P<0.05)。与PA模型组比较,TFA或AKT抑制剂干预显示AKT1下调而APN水平上调,其下游信号GSK3β表达上调而SREBP-1表达下调(P<0.05)。结论:TFA拮抗PA诱导的HepG-2细胞脂质沉积可能与其介导AKT1抑制及APN信号通路激活有关。

基于PPARγ/STAT1通路探讨映山红花总黄酮对川崎病小鼠冠状动脉炎症及心肌损伤的影响

目的:观察映山红花总黄酮(TFR)对川崎病(KD)小鼠冠状动脉炎症的抑制及心肌损伤的影响。方法:选取48只BALB/C雄性小鼠腹腔注射1 mg/mL的干酪乳酸杆菌建立KD小鼠模型。将造模成功小鼠随机分为模型组、TFR低剂量(50 mg/kg)组、TFR高剂量(100 mg/kg)组、西药(阿司匹林250 mg/kg)组,各12只;另设对照组(12只)。给药期间,观察小鼠饮食、体质量等一般情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察冠状动脉组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠冠状动脉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、信号传导和转录激活因子1(STAT1)mRNA及蛋白表达情况。结果:与模型组比较,TFR低剂量组、TFR高剂量组和西药组小鼠体质量增加,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、Mb、CK、CK-MB、PPARγ和STAT1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。与TFR低剂量组比较,TFR高剂量组和西药组小鼠体质量增加,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、Mb、CK、CK-MB、PPARγ和STAT1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:TFR可调节KD小鼠炎性因子水平,减轻冠状动脉炎症反应,一定程度改善心肌损伤,可能与PPARγ/STAT1信号通路有关。

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。

黄蜀葵花总黄酮抗氧化及抗抑郁作用研究

对黄蜀葵花总黄酮抗氧化和抗抑郁作用进行研究。采用小鼠强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)、旷场实验(OFT)作为行为学实验模型考察黄蜀葵花总黄酮的抗抑郁作用;利用试剂盒检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)的含量考察黄蜀葵花总黄酮体内抗氧化作用;采用高效液相色谱法测定小鼠血清中色氨酸(Trp)、犬尿氨酸(Kyn)的含量及比值。结果表明:与普通组相比,黄蜀葵花总黄酮各组有效缩短了小鼠TST、FST的静止时间;黄蜀葵花总黄酮高剂量组(200 mg/kg)能有效降低小鼠血清中MDA质量含量,改善小鼠血清中SOD活力,提高小鼠血清中Trp/Kyn的比值。黄蜀葵花黄酮具有抗抑郁作用,其作用机制可能与黄酮的抗氧化作用、色氨酸与犬尿氨酸的代谢途径有关。

芳香新塔花总黄酮通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢紊乱的影响

目的探究芳香新塔花总黄酮对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢及对PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响。方法60只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg/kg)及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。灌胃给予相应剂量药物干预12周,给药同时继续饲喂高脂饲料;另取12只C57BL/6J小鼠为空白组,灌胃给予生理盐水,同时喂养普通饲料。给药结束后,油红O染色观察肝组织脂质沉积情况,HE染色观察主动脉斑块形态,全自动生化分析仪检测血脂水平,ELISA法检测血清IL-18、IL-1β、MCP-1水平,试剂盒检测肝组织TC、TG、NEFA、FC水平,Western blot法检测肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组肝脏脂滴面积增加(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、IL-18、IL-1β、MCP-1水平和肝组织TC、TG、NEFA、FC水平均升高(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平和肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和总黄酮中、高剂量组上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论芳香新塔花总黄酮可抑制ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢水平,其机制可能与激活PPARγ/LXRα/ABCA1通路有关。

紫皮石斛花总黄酮提取工艺优化及抗氧化活性研究

以紫皮石斛花为原料,采用超声波辅助法提取紫皮石斛花总黄酮。以乙醇体积分数、料液比、提取温度及提取时间为影响因素,总黄酮提取率为考查指标,在单因素试验基础上,采用响应面法优化紫皮石斛花总黄酮提取工艺条件。通过测定紫皮石斛花总黄酮对超氧阴离子、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基及羟自由基的清除率,评价其抗氧化活性。结果表明,紫皮石斛花总黄酮最佳提取工艺条件为乙醇体积分数60%,料液比1∶35(mg∶mL),提取温度70℃,提取时间29 min,在此条件下,总黄酮提取率为3.54%±0.013%,与预测值3.41%接近。紫皮石斛花总黄酮对超氧阴离子、DPPH自由基、羟自由基的半数抑制质量浓度分别为0.32,0.17,0.42 mg/mL,表明紫皮石斛花总黄酮具有一定的抗氧化作用。

菊花杂交后代总黄酮含量与叶片和花性状分析

对亳菊和阴歧油菊种间杂交F1代的叶片和花性状、总黄酮含量进行测定,为菊花优良品种的选育和利用提供参考。将亳菊作为母本,阴歧油菊作为父本进行杂交试验。对获得的70个种间杂交后代的叶、花形态和总黄酮含量进行变异分析、相关性分析和主成分分析。试验结果表明:测试性状间存在较大差异,变异系数变化范围为19.92%~217.56%;舌状花全部性状和管状花数量与总黄酮含量在0.01水平上呈显著正相关;从11个测试指标中提取了3个主成分,其累计贡献率为75.42%;杂交后代中叶片性状和总黄酮含量的测量结果显著大于双亲该性状的测量结果,除花序直径和花心直径测量结果低于双亲该性状测量结果外,其余花性状测量结果均介于双亲该性状测量结果之间。通过种间人工杂交能将不同性状进行组合遗传给后代,从而能进行亳菊种质创新。

酸橙花总黄酮的分离纯化及其对抗运动疲劳的影响

从酸橙花中提取总黄酮并对其进行纯化,研究酸橙花总黄酮对抗运动疲劳的影响。结果表明:上样液在总黄酮质量浓度1.5 mg/mL、体积70 mL、pH 5.1、流速2.0 mL/min条件下上样至AB-8大孔树脂后,采用110 mL体积分数72.5%乙醇以1.0 mL/min流速洗脱,所得产物的总黄酮含量由22.12%±1.15%提高至66.42%±1.47%,酸橙花总黄酮回收率为71.9%。抗运动疲劳试验表明,酸橙花总黄酮能够延长小鼠的游泳力竭时间,减少乳酸与尿素氮在小鼠血清中的累积,改善肌酸激酶与超氧化物歧化酶的活力。

刺槐花总黄酮微胶囊的制备及其储藏稳定性研究

以β-环糊精为壁材,刺槐花总黄酮为芯材制备微胶囊。以总黄酮的包埋率为指标,通过单因素试验和正交试验得到了刺槐花总黄酮微胶囊的最佳制备条件为芯壁质量比1:15、搅拌时间45min、搅拌温度45℃,此时总黄酮微胶囊包埋率为72.1%。以总黄酮的保留率为指标,分别考察了高温(55℃)、高湿(相对湿度70%)和自然光照条件下刺槐花总黄酮微胶囊储藏稳定性的变化。结果表明,在3种条件下总黄酮微胶囊的保留率均在88%以上,微胶囊可有效提高刺槐花总黄酮的稳定性。

复合酶辅助超声法提取鸡蛋花总黄酮工艺优化

目的:用响应面法优化复合酶辅助超声提取鸡蛋花总黄酮工艺,探求鸡蛋花总黄酮提取最佳工艺。方法:以鸡蛋花总黄酮得率为指标,对不同温度、不同料液比、不同乙醇浓度、不同pH等单因素进行考察,根据单因素试验结果,运用响应面法对提取工艺参数进行优化。结果:不同温度、不同料液比、不同乙醇浓度、不同pH等对鸡蛋花总黄酮得率有显著影响,得到鸡蛋花总黄酮得率最佳提取工艺条件是温度43℃、乙醇体积分数30%、料液比1∶60、pH=4.8、酶量3%、超声时间30 min,该条件下鸡蛋花的总黄酮平均得率为2.86%。结论:采用响应面法可较好地优化鸡蛋花总黄酮的提取工艺,该模型稳定可靠,具有一定的可行性,可为其开发和利用提供理论依据以及工艺参数。

映山红花总黄酮对大鼠神经元及EA.hy926内皮细胞超极化作用及机制

目的:观察映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)对大鼠海马神经元及EA.hy926内皮细胞膜超极化作用及机制研究。方法:体外培养大鼠海马神经元和EA.hy926内皮细胞,利用Di BAC_4(3)荧光染料在钙离子成像系统488 nm激发波长下检测EA.hy926和大鼠海马神经元荧光强度变化以反映膜电位改变情况。结果:与Control组比较,TFR(270 mg/L)和TFR(810 mg/L)能显著降低EA.hy926内皮细胞内荧光强度,即细胞发生了超极化现象,且BK_(Ca)特异性阻断剂Ib TX及联用IK_(Ca)阻断剂Ch TX和SK_(Ca)阻断剂apamin均能抑制TFR(270 mg/L)引起的荧光强度降低现象,而内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H_2S)合成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG)对这一超极化效应无显著影响;与Control组比较,TFR(270 mg/L)和TFR(810 mg/L)也能显著降低大鼠海马神经元荧光强度,且Ib TX能抑制TFR(270 mg/L)引起的荧光强度降低现象。结论:TFR可引起大鼠海马神经元和EA.hy926细胞膜超极化,其作用机制可能与激活细胞膜上钙激活钾通道(Ca^(2+)-sensitive K^+ channels,K_(Ca))有关。

映山红花总黄酮阻断Rho激酶促进大鼠冠状动脉舒张作用的机制

目的:探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)阻断Rho激酶促进大鼠冠状动脉舒张作用的机制。方法:用siRNA技术分别制备ROCK1-siRNA和ROCK2-siRNA大鼠,Western-blot测定冠状动脉组织中ROCK1和ROCK2,用微血管张力法测定冠状动脉血管张力,用Y27632和TFR检测正常血管和干扰后血管的舒张功能。结果:与Control组比较,ROCK1-siRNA组中ROCK1和ROCK2-siRNA组中ROCK2表达明显降低,而Negative siRNA和Transfection reagent组中ROCK1和ROCK2表达无明显差异,即siRNA干扰技术能有效降低冠状动脉组织中ROCK1和ROCK2表达;与溶媒组比较,TFR和Y27632能引起干扰后的血管产生舒张作用,而与正常组比较,TFR和Y27632显著减弱干扰后的血管的舒张作用;TFR对ROCK2-siRNA转染的冠状动脉舒张作用的Emax高于ROCK1-siRNA转染的血管的Emax。结论:TFR对大鼠冠状动脉的舒张作用与阻断ROCK有关,并且可能选择性作用于ROCK1。

映山红花总黄酮对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其机制

目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对大鼠心肌细胞收缩性的影响及其可能机制。方法利用图像分析系统观察原代培养新生大鼠心肌细胞收缩幅度及收缩频率的变化,并用钙离子成像系统测定细胞内游离的Ca2+含量。结果10、100 nmol/L人尾加压素Ⅱ(h UⅡ)显著加快心肌细胞收缩频率,10 nmol/L h UⅡ可增强心肌细胞收缩幅度,但100nmol/L h UⅡ却降低心肌细胞收缩幅度; TFR 300 mg/L可显著地减慢大鼠心肌细胞收缩频率和增强心肌细胞的收缩幅度,TFR在33. 3～300 mg/L范围内,可明显地抑制100nmol/L h UⅡ诱导的心肌细胞收缩频率的增快、收缩幅度的降低及细胞内游离的Ca2+含量的增加。结论 TFR可减慢大鼠心肌细胞收缩频率,增强其收缩性,其作用可能与降低心肌细胞内游离的Ca2+含量有关。

基于P53/Bbc3/BCL-2信号转导通路的映山红花总黄酮在大鼠心肌损伤保护中的机制研究

目的观察映山红花总黄酮对大鼠心肌损伤的保护作用,并基于抑癌基因P53(P53)/BCL-2绑定组件3(Bbc3)/B细胞淋巴瘤样因子-2(BCL-2)信号转导通路探讨可能的保护机制。方法将40只大鼠随机分成正常对照组,假手术组,模型组+生理盐水组及模型组+映山红总黄酮组;采用冠状动脉(冠脉)微血栓方法构建大鼠心肌损伤模型,免疫组织化学染色观察造模后心肌细胞改变,Western blot检测各组心肌组织内P53、Bbc3及BCL-2的表达水平。结果天狼星染色结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,部分出现纤维断裂的情况;HE染色结果显示,模型组大鼠心肌细胞出现凋亡现象,结构紊乱。天狼星染色结果显示,与正常对照组相比,假手术组大鼠心肌梗死面积无显著差异(P>0.05);模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,梗死面积显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);给与映山红花总黄酮干预后,心肌梗死面积显著降低(P<0.05)。Western blot检测结果提示,与正常组(假手术组)相比,模型组P53、Bbc3及BCL-2的表达水平明显增加(P均<0.05),给与映山红花总黄酮可显著抑制组织中P53、Bbc3及BCL-2的表达水平(P均<0.05)。结论映山红花总黄酮对大鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与映山红花总黄酮抑制心肌细胞内P53、Bbc3及BCL-2的表达有关。

NaNO2-Al（NO3）3-NaOH比色法测定枇杷花水提液中总黄酮含量

目的：建立紫外-可见分光光度法测定枇杷花水提液中总黄酮的含量,为枇杷花新食品原料的申报奠定基础。方法：以芦丁为对照品,采用NaNO2-Al（NO3）3-NaOH显色反应体系,对显色剂的浓度与用量进行考察,筛选出最佳显色条件,在505 nm处用紫外-可见分光光度法测定样品中总黄酮的含量。结果：采用该方法可以准确地测定枇杷花水提液中总黄酮的含量,总黄酮在16.4898.88μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为y=6.470 2x-0.003 7,R2=0.999 4,样品平均回收率为95.56%,RSD为3.1%。结论：该方法简便、快捷、准确,可作为枇杷花水提液总黄酮含量测定的方法。