术中隐匿性休克对胃癌D2／D3根治术并发症的影响

目的：回顾性分析胃癌D2/D3根治术隐匿性休克的发生率及术后并发症率。方法共选取我院2009年3月至2013年6月胃癌D2/D3根治术老年患者126例，根据动脉血乳酸及收缩压将病例分成三组，即隐匿性休克组、显性休克组、无休克组。隐匿性休克患者占23．8％（30/126），显性休克患者占7．1％（9/126），无休克患者占69．1％（87/126）。比较三组术后并发症的差异性。结果术后7 d并发症，隐匿性休克组为16．7％（95％ CI 10～31），显性休克组为22．2％（95％ CI 11～36），无休克组为1．1％（95％ CI 1～3）。隐匿性休克组和显性休克组术后并发症发生率相当，差异无统计学意义（P ＝0．953）。结论胃癌D2/D3根治术术中隐匿性休克发生率高，术后并发症发生率与显性休克相当，应引起临床医护人员的重视，及早识别并治疗。

早期集束化干预策略对急诊休克患者临床预后的效果观察

分析急诊隐匿性/显性脓毒性休克特点,评价治疗期间加强对患者早期集束化干预的可行性和效果。。方法:选取隐匿性/显性脓毒性休克患者进行研究,共120例,由两组组成,分别应用常规管理、早期集束化干预策略,对比治疗效果。结果:在治疗后血氧指标、治疗时间、心功能、生活质量方面,研究组各指标均更优,P<0.05。结论:急诊隐匿性/显性脓毒性休克患者实施早期集束化干预策略,有助于改善治疗效果,缩短治疗时间,同时还可改善患者的心功能,提高生活质量,具有显著治疗效果。

正显性热休克因子1突变体抑制6-OHDA诱导细胞死亡的研究

热休克因子1是真核细胞应激反应时热休克蛋白表达的主要转录调控因子。它在非应激条件下被抑制性复合体抑制以非活化形式存在,只有在受到应激时才会暂时活化。通过基因突变得到的正显性突变体在不需要外界环境刺激的条件下就能激活细胞内源性热休克蛋白的表达。环境神经毒素是引起帕金森病的一个重要因素,它们能够氧化损伤多巴胺能神经元,最终引起细胞死亡。Western blot和双荧光素酶检测证明,在SH-SY5Y细胞中转染正显性热休克因子1突变体能够明显上调HSP70的表达。并且通过检测细胞培养基中的乳酸脱氢酶的含量证明正显性热休克因子1突变体能够显著抑制神经毒素6-羟基多巴胺诱导的细胞死亡。这些结果表明,正显性热休克因子1突变体在帕金森病的防治方面可能具有潜在的应用前景。