早发型与晚发型子痫前期孕妇血清及胎盘中Gal-3、Gal-9水平变化及其临床意义

目的研究早发型子痫前期(EOPE)与晚发型子痫前期(LOPE)孕妇血清及胎盘中半乳糖凝集素-3(Gal-3)半乳糖凝集素-9(Gal-9)表达水平变化及其临床意义。方法选取30例EOPE孕妇作为EOPE组,50例LOPE孕妇作为LOPE组;另随机选取40例同期健康孕妇作为对照组。比较三组血清及胎盘中Gal-3、Gal-9的表达情况。结果EOPE组和LOPE组血清和胎盘中Gal-3、Gal-9表达水平均显著高于对照组(P<0.05),且EOPE组血清和胎盘中Gal-3、Gal-9表达水平高于LOPE组(P<0.05)。结论Gal-3、Gal-9可能与PE的发生、发展相关,从而有助于了解PE的发病机制和临床诊疗。

硫酸镁联用拉贝洛尔治疗晚发型子痫前期的分析

目的探讨硫酸镁联用拉贝洛尔治疗晚发型子痫前期对母婴结局的影响。方法将117例晚发型子痫前期患者按就诊顺序分成观察组59例及对照组58例,对照组单用硫酸镁静滴治疗,观察组硫酸镁联用拉贝洛尔静滴治疗,比较两组患者治疗前后血压、心率、胎心率、凝血指标及母婴结局情况。结果治疗后两组患者收缩压、舒张压均较治疗前下降(观察组t值分别为59.428、36.469;对照组t值分别为33.469、17.356,均P<0.01),观察组收缩压、舒张压下降幅度均优于对照组(t值分别为4.249、4.178,均P<0.05);两组患者心率均较治疗前明显降低(观察组t=25.589;对照组t=20.704,均P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者胎心率治疗前后比较差异均无统计学意义(均P>0.05);观察组治疗后血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、凝血酶时间均较本组治疗前显著改善(t值分别为11.971、11.001、9.932、7.547,均P<0.01),与对照组治疗后比较均显著改善(t值分别为7.925、10.434、11.608、4.887,均P<0.01);观察组早产(x^2=4.376)、终止妊娠(x^2=10.801)、产后出血(x^2=2.011)、胎盘早剥(x^2=4.376)、HELLP综合征(x^2=7.184)、胎儿宫内窘迫(x^2=5.756)、新生儿窒息(x^2=13.154)及新生儿死亡率(x^2=4.212)均明显低于对照组(均P<0.05)。结论硫酸镁联用拉贝洛尔治疗晚发型子痫前期患者,可有效降低血压及心率,改善凝血功能,且对胎心率无明显影响,从而可有效改善母婴结局,综合疗效优于单用硫酸镁。

NF-κB与早发型及晚发型子痫前期的相关性研究

目的:研究早发型(孕周<32周)及晚发型(孕周≥32周)子痫前期患者胎盘中NF-κB的活性强度。方法:选择子痫前期患者40例,其中早发型患者20例为早发型子痫前期组,晚发型患者20例为晚发型子痫前期组;正常足月妊娠孕妇30例为对照组。用免疫组化法观察各组胎盘NF-κBp65的分布和活性强度的差异。结果:子痫前期组胎盘NF-κBp65染色均较正常组明显增强,且早发型组较晚发型组染色明显增强,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早发型和晚发型子痫前期患者胎盘NF-κB活化增多,活性增强,及其所参与的免疫炎症反应,可能与其发病机制相关。

晚发型子痫前期合并胎儿生长受限的危险因素分析

目的目前关于晚发型子痫前期孕产妇合并胎儿生长受限(FGR)的危险因素研究较少。文中旨在探究子痫前期孕产妇并发FGR的危险因素。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月在南京医科大学附属苏州市立医院产科分娩的252例孕产妇临床资料。根据是否并发FGR分为两组:合并FGR组(晚发型子痫前期合并FGR的产妇,n=47)、无FGR组(晚发型子痫前期无合并FGR的产妇,n=205)。采用Loglstic回归分析子痫前期孕产妇并发FGR的危险因素。结果羊水过少(OR=7.743,95%CI:1.317-45.518),尿蛋白≥3+(OR=2.745,95%CI:1.270-5.929)、清蛋白(OR=0.915,95%CI:0.838~0.999),总胆红素(OR=0.871,95%CI:0.791〜0.959)是子痫前期并发FGR的危险因素、多因素回归模型预测晚发型子痫前期并发FGR的ROC曲线显示AUC为0.804,95%CI:0.739~0.868,表明模型的拟合度良好。结论晚发型子痫前期孕妇诊疗过程中应密切监测羊水过少、大量蛋白尿、低血清白蛋白、低血清胆红素的发生,做到早期预防FGR。

非重度晚发型子痫前期患者血清中差异蛋白质与血管内皮损伤的关系

目的探索并寻找晚发型子痫前期特异性蛋白质,在分子生物学水平上为该疾病的筛查及预防提供一定的实验依据。方法选择2016年7月至2017年3月在哈尔滨医科大学附属第四医院进行规律产前检查中非重度晚发型子痫前期孕妇30例(研究组),妊娠34周后血压≥18.6/12.0 k Pa(140/90 mm Hg),妊娠37~40+6周。同时,随机选择无任何并发症及合并症的正常妊娠孕妇30例(对照组),妊娠37~40+6周。动态观察孕妇直至妊娠足月住院分娩。在此阶段内采集孕妇血清。利用双向凝胶电泳技术(2DE),分别检测两组血清蛋白质,利用Image Master 2D platinum 5.0软件分析所得图像结果,寻找到特异性蛋白质标志物,并通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质,利用Mascot软件搜索NCBInr数据库寻找匹配的蛋白质。同时将改变差异蛋白质浓度的血清传代培养人血管内皮细胞,体外模拟晚发型子痫前期状态,建立血管内皮细胞损伤模型,用噻唑蓝(MTT)法测其增殖活性及组织纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性,并测其上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果研究组与对照组血清蛋白质比较,共发现19种蛋白质存在差异表达,其中15种蛋白质表达下降,4种蛋白质表达升高。其中差异倍数最大的蛋白质为人α-胰蛋白酶重链H4(ITIH4),其表达含量下降最为明显。体外血管内皮细胞损伤模型实验,过氧化氢处理过的血管内皮细胞增殖活性明显低于正常组,加入不同浓度的ITIH4可以不同程度地提高其增殖活性,且当质量浓度为100 mg/L时,其增殖活性升高最为明显(P<0.01)。以t-PA及PAI间接反映血管内皮细胞损伤,经过氧化氢诱导过的血管内皮细胞的PAI活性较正常组明显升高(P<0.01),且t-PA活性明显降低(P<0.01)。当加入质量浓度为100 mg/L ITIH4后,t-PA活性增加最明显,PAI活性降低最明显(P<0.01)。结论血清中ITIH4表达量的下降,与血管内皮细胞损伤存在一定关系,故此改变可能参与了晚发型子痫前期的发生、发展。将为临床上筛查、预防子痫前期,奠定一定的实验基础。

晚发型子痫前期患者血清、尿液2-甲氧雌二醇水平及胎盘COMT蛋白表达及意义

目的探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)蛋白在晚发型子痫前期(PE)发病中的作用。方法选取孕周>34周的晚发型PE患者25例(观察组),同期正常单胎妊娠孕妇35例(对照组)。采用全自动酶标仪检测血清及尿液2-ME水平,Western blotting法检测胎盘组织COMT蛋白相对表达量。结果观察组血清、尿液2-ME分别为(595.3±21.8)、(407.8±16.3)pg/m L,对照组分别为(407.8±23.9)、(298.4±18.1)pg/m L;两组比较,P均<0.05。观察组胎盘COMT蛋白相对表达量为1.48±0.66,对照组为1.39±0.58;两组比较,P>0.05。结论晚发型PE患者血清、尿液2-ME水平升高,胎盘COMT蛋白表达无明显变化;2-ME可能是其发病过程中的一种代偿性保护因子,而COMT蛋白可能与晚发型PE的发生关系不大。

晚发型子痫前期胎盘124例临床病理分析

目的探讨124例晚发型子痫前期胎盘的临床病理特点及预后。方法参照子痫前期诊断标准进行分类,124例晚发型子痫前期病例分为轻度组(83例)和重度组(41例),对2组患者的一般临床资料、胎盘组织病理特点及围产结局进行分析、比较。结果两组病例中胎盘主要的镜下改变包括蜕膜血管病变、梗死、胎盘早剥和绒毛发育不良,其中胎盘绒毛发育不良的发生率最高,其次是胎盘梗死。轻度组中轻度蜕膜血管病的发病率为21.7%(18/83)、重度组中的发病率为56.1%(23/41),两组间比较有显著差异(P<0.01)。轻度组中胎盘绒毛发育不良的发病率为40.9%(34/83),重度组为70.7%(29/41),两组间差异显著(P<0.05)。轻度组中胎儿宫内生长受限的发生率为21.7%(18/83),重度组为41.5%(17/41),两组间差异显著(P<0.05)。轻度组中胎儿存活率为98.8%(82/83),重度组为92.7%(38/41),两组间无明显差异(P>0.05)。另外重度蜕膜血管病、胎盘梗死、脐带异常及合并糖尿病方面两组比较无明显差异。结论晚发型重度子痫前期组的胎儿宫内生长受限的发生率高于轻度组。两组间胎儿存活率无明显差异,子痫前期预后不良。晚发型重度子痫前期的部分围生结局差于轻度组。

血清PLGF、乳酸脱氢酶及uE3水平对晚发型子痫前期患者胎盘早剥预测价值

目的:分析血清胎盘生长因子(PLGF)、乳酸脱氢酶及游离雌三醇(uE3)水平在晚发型子痫前期患者胎盘早剥中的预测价值。方法:回顾性收集本院产科确诊的晚发型子痫前期患者265例临床资料,随访至产后其中发生胎盘早剥47例,未发生胎盘早剥218例,比较两组临床资料及血清指标,采用logistic回归分析子痫前期患者发生胎盘早剥的危险因素。采用ROC曲线评估指标对子痫前期患者胎盘早剥的诊断效能。结果:胎盘早剥组平均孕周、PLGF及uE3水平低于无胎盘早剥组,而血肌酐水平、乳酸脱氢酶水平、存在分娩史比例、羊水过少比例均高于无胎盘早剥组(均P<0.05);多因素分析显示,PLGF、乳酸脱氢酶、uE3、分娩史及羊水过少是子痫前期患者发生胎盘早剥的独立危险因素(均P<0.05);血清PLGF、乳酸脱氢酶、uE3联合检测诊断ROC下面积均大于单独诊断(P=0.019、0.002、0.001),联合检测的灵敏度(92.5%)、特异度(95.9%)均优于单独检测(P<0.05)。结论:血清PLGF、乳酸脱氢酶及uE检测对预测子痫前期患者胎盘早剥有一定价值,联合检测可提高诊断效能。

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白与早、晚发型子痫前期相关性的研究

目的:了解NGAL在早、晚发型子痫前期孕妇的表达情况以及与临床特征的相关性。方法:选取早发型子痫前期孕妇34例,晚发型子痫前期孕妇40例,正常孕妇41例,采用酶联免疫吸附试验对三组孕妇的血清NGAL进行检测,同时对早、晚发型子痫前期的孕妇入院时收缩压、舒张压、24小时尿蛋白等进行检测。结果:三组孕妇的血清NGAL对比具有统计学差异(P<0.05)。早、晚发型子痫孕妇两组临床各项特征对比存在统计学差异(P<0.05)。结论:血清NGAL参与了早、晚发型子痫前期的发生,可作为病情监测的指标。

晚发型子痫前期孕妇发生胎盘早剥的相关因素

目的:分析晚发型子痫前期孕妇胎盘早剥患者的临床资料,找出诱发其发生胎盘早剥的相关因素。方法:收集2019-01-2020-12本院收治的35例发生胎盘早剥的晚发型子痫前期孕妇的临床资料,将其纳入发生组,另选取同期本院收治的未发生胎盘早剥的晚发型子痫前期孕妇的临床资料,将其纳入未发生组。并经单因素及多因素分析找出影响晚发型子痫前期孕妇发生胎盘早剥的相关因素。结果:发生组羊水含量、血清PLGF、uE3水平与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05);建立多元Logistic回归模型结果显示,羊水含量过少、血清PLGF、uE3水平降低是晚发型子痫前期孕妇发生胎盘早剥的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论:晚发型子痫前期孕妇的羊水含量过少、血清PLGF及uE3水平降低可能会增加胎盘早剥的发生风险,临床应重视上述风险因素的早期评估及干预,以降低孕妇胎盘早剥的发生风险。

早发型与晚发型子痫前期对产妇分娩方式与母婴结局影响的分析

目的探讨早发型与晚发型子痫前期对产妇分娩方式与母婴结局的影响。方法选取曲靖市妇幼保健院在2018年6月~2019年5月期间接收的55例子痫前期患者作为研究对象,均为单胎,将早发型子痫前期患者定为早发组,27例,将晚发型子痫前期患者定为晚发组,28例,观察和统计两组产妇分娩方式情况以及母婴结局。结果早发组剖宫产率以及治疗性引产率均明显高于对照组(P<0.05),早发组并发症发生率明显高于晚发组(P<0.05);早发组围产儿出现不良结局发生率明显高于晚发组(P<0.05)。结论相对于晚发型子痫前期发病患者来说,早发型子痫前期发病患者病情更加严重,发病时间早,患者并发症比较多,围产儿的结局也相对比较差,需要加强监测,选择合适的分娩方式,改善母婴结局。

晚发型子痫前期合并胎儿生长受限的危险因素分析

探讨晚发型子痫前期(LOPE)合并胎儿生长受限(FGR)的危险因素。方法 纳入我院2022年1月-2022年12月收治的100例LOPE患者作为观察组,同期收治的100例正常孕妇作为对照组。收集两组孕妇的一般资料、孕期相关指标、不良妊娠史等,比较两组FGR发生率,logistic回归分析LOPE合并FGR的相关危险因素。结果 观察组FGR发生率高于对照组(P<0.05);logistic回归分析显示,母亲年龄≥35岁、多胎妊娠史、既往不育史、孕龄<34周、血清AFP>2.5MoM、UTI-PI>1.5为LOPE合并FGR的独立危险因素(P<0.05)。结论:高龄、既往不良生育史等为LOPE合并FGR的危险因素,这些高危孕妇进行早期筛查,密切监测,对减少FGR发生具有重要意义。

早发型子痫前期及晚发型子痫前期关键基因鉴定及功能聚类

目的鉴定子痫前期发病相关重要基因,预测差异基因可能参与调控的关键生物学进程,为未来子痫前期机制研究提供理论基础。方法对GSE74341芯片数据进行差异分析,鉴定早发型子痫前期和晚发型子痫前期中差异表达的基因,并对差异基因进行GO功能聚类分析和KEGG信号通路分析,预测差异基因可能参与调控的关键生物学进程。结果通过分析芯片数据鉴定1227个在早发型子痫前期中差异表达的基因,331个在晚发型子痫前期中差异表达的基因以及有739个在早发型子痫前期和晚发型子痫前期之间差异表达的基因。通过对差异基因进行GO功能聚类分析和KEGG信号通路分析,预测差异基因可能参与调控的关键生物学进程。结论通过生物信息学分析出与子痫前期可能相关的重要基因,可以进一步对这些基因在子痫前期的功能进行验证。

晚发型重度子痫前期胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A表达与胎盘螺旋动脉重铸的关系

目的分析晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α-反义链1(LncRNA HIF1A-AS1)、缺氧诱导因子-1α(HIF1A)表达异常与胎盘螺旋动脉重铸的相关性。方法选取2019年10月—2021年4月于本院住院分娩的92例晚发型重度子痫前期孕妇为子痫前期组,选取同期86例正常妊娠孕妇作为正常妊娠组。收集各孕妇年龄、收缩压、舒张压等一般资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A mRNA水平,扫描电子显微镜下测定胎盘螺旋动脉管腔面积和管壁厚度;采用Pearson法分析晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A mRNA水平与各参数的相关性。结果与正常妊娠组相比,子痫前期组胎盘组织HIF1A mRNA水平及平均管壁厚度、收缩压、舒张压明显升高,LncRNA HIF1A-AS1水平、平均管腔面积明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1与HIF1A mRNA水平呈负相关(r=-0.628,P<0.05),且LncRNA HIF1A-AS1与平均管腔面积呈正相关(P<0.05),与平均管壁厚度、收缩压、舒张压均呈负相关(P<0.05);HIF1A mRNA与平均管腔面积呈负相关(P<0.05),与平均管壁厚度、收缩压、舒张压均呈正相关(P<0.05)。结论晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织LncRNA HIF1A-AS1、HIF1A异常表达,可能与胎盘螺旋动脉重铸不足有关。

P波离散度与校正QT间期离散度在预测晚发型子痫前期孕妇不良预后中的价值

目的探讨P波离散度与校正QT间期离散度在预测晚发型子痫前期孕妇不良预后中的价值。方法选取自2020年2月至2022年2月上海市第一妇婴保健院住院分娩的晚发型重度子痫前期患者277例,根据LOSP患者是否存在预后不良分为预后不良组(n=58)和预后良好组(n=219)。采用多因素Logistic回归分析不良预后的危险因素,且构建列线图预测模型并进行模型验证。结果两组患者一般资料比较,年龄、流产史、P_(max)、Pd、QTcd的比较差异有统计学意义(P<0.05),且预后不良组的P_(max)、Pd、QTcd均高于预后良好组,其余资料的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。年龄≥35岁、流产史、P_(max)≥108.62 ms、Pd≥40.23 ms、QTcd≥31.55 ms是晚发型子痫前期孕妇不良预后的危险因素(P<0.05)。列线图预测模型预测概率为93.00%,P波离散度与校正QT间期离散度在预测晚发型子痫前期孕妇不良预后有预测价值(AUC>0.75)。结论晚发型子痫前期孕妇不良预后患者的心电图P波离散度、校正QT间期离散度较预后良好者均增高,是预测不良预后的重要指标。

孕期膳食维生素B_(3)摄入与子痫前期及临床亚型发生风险的关系

目的:探讨孕期膳食维生素B_(3)摄入与子痫前期(PE)及临床亚型发生风险的关系,为子痫前期护理干预的有效实施提供依据。方法:选取2012年3月—2016年9月在某三级甲等医院产科住院分娩的9 350名孕妇为研究对象。收集孕妇的一般资料、孕期膳食摄入情况等信息,采用非条件Logistic回归分析孕期膳食维生素B_(3)摄入对子痫前期及其临床亚型发病的影响。结果:孕妇孕期膳食维生素B_(3)摄入量与子痫前期发生风险有关。孕早期和孕中期膳食维生素B_(3)摄入量分别达到≥13.70 mg/d、13.74 mg/d是早发型子痫前期(EOPE)的保护因素;孕中期和孕晚期分别达到9.65~<13.74 mg/d、9.63~<13.72 mg/d是晚发型子痫前期(LOPE)的保护因素。孕前体质指数正常的孕妇,其维生素B_(3)摄入量在孕早期达到≥13.70 mg/d可降低早发型子痫前期发生风险,孕中期和孕晚期分别达到9.65~<13.74 mg/d、9.63~<13.72 mg/d可降低晚发型子痫前期发生风险。孕前体质指数≥24.0 kg/m^(2)的孕妇,其维生素B_(3)摄入量在孕早、中、晚期分别达到9.45~<13.70 mg/d、9.65~<13.74 mg/d、9.63~<13.72 mg/d可降低晚发型子痫前期发生风险。结论:不同孕前体质指数孕妇膳食维生素B_(3)摄入量与子痫前期及其临床亚型发病有关。医护人员应指导孕妇实践自我护理,加强对孕前体质指数的监测,保证孕妇膳食维生素B_(3)的充足摄入,从而降低子痫前期的发病风险。

糖代谢来源的NADPH含量变化在晚发型子痫前期胎盘氧化应激失衡中的研究

目的探讨在晚发型子痫前期(late-onset preeclampsia,LOPE)胎盘氧化应激失衡中,糖代谢来源的抗氧化物质烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)的表达变化。方法选取重庆医科大学第一附属医院产科于2020年11月–2021年10月行剖宫分娩的LOPE孕妇13例,正常妊娠孕妇13例,分别收集胎盘组织。采用DCFH-DA法测定LOPE孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。分光光度法测定LOPE组及对照组胎盘组织中NADPH、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、葡萄糖含量,磷酸戊糖代谢途径中关键限速酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)、磷酸葡萄糖酸脱氢酶(phospho-gluconate dehydrogenase,PGD)的表达及活性水平。应用Western blot方法检测LOPE组及对照组胎盘组织中G6PD、PGD及糖酵解途径关键限速酶磷酸果糖激酶1(phosphofructokinase-1,PFK1)的蛋白表达变化。结果LOPE胎盘组织中ROS水平较对照组胎盘升高(P<0.05),抗氧化物质NADPH、GSH以及葡萄糖含量较对照组胎盘组织升高(P<0.05),PFK1蛋白表达在LOPE胎盘中升高(P<0.05),而G6PD、PGD活性及其蛋白表达在LOPE组与对照组中未见明显差异。结论晚发型子痫前期胎盘组织中葡萄糖发生代谢重编程,是抗氧化物质NADPH、GSH异常升高的原因之一。

早发型和晚发型子痫前期自噬与凋亡水平差异及相互关系研究

目的探讨早发型子痫前期(early-onset preeclampsia, EOPE)和晚发型子痫前期(late-onset preeclampsia, LOPE)胎盘组织中自噬和凋亡水平的差异,利用人绒毛膜滋养层细胞株HTR 8/SVneo缺氧模型探讨自噬与凋亡的关系,为解释子痫前期(preeclampsia, PE)的发病机制提供新的思路。方法选取2018年1~6月上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科剖宫产分娩孕妇26例的临床资料。按照PE发生程度分为EOPE组10例,LOPE组6例,正常孕妇组10例。通过透射电镜观察EOPE组、LOPE组和正常孕妇组胎盘组织滋养层细胞中的自噬溶酶体;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应和免疫印迹方法检测EOPE组、LOPE组和正常孕妇组胎盘组织中自噬相关基因(LC 3和Beclin-1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax mRNA和蛋白水平的表达;利用HTR 8/SVneo缺氧模型,检测LC 3、Beclin-1、Bcl-2和Bax mRNA水平的表达。结果与正常孕妇组胎盘组织相比,EOPE组自噬溶酶体含量降低,LC 3、Beclin-1和Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LOPE组自噬溶酶体含量增加并且出现凋亡细胞,LC 3、Beclin-1和Bax表达均升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺氧模型中,与正常HTR 8/SVneo细胞相比,缺氧12 h组LC 3和Beclin-1 mRNA表达水平均升高,Bcl-2和Bax mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),抑制自噬活性后,Bax mRNA表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);24 h和48 h组LC 3、Beclin-1、Bcl-2和Bax的mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);72 h组LC 3、Beclin-1和Bax表达均升高,Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EOPE组胎盘滋养层细胞中自噬活性受损,凋亡水平增加;而LOPE组中自噬和凋亡水平均增加;短期缺氧激活滋养层细胞自噬,凋亡降低,抑制自噬凋亡增加;长期缺氧引发过度自噬和凋亡。

早发型与晚发型重度子痫前期胎盘血管铸型特点

目的采用胎盘血管铸型的方法建立正常妊娠及重度子痫前期胎盘模型,并探讨两者的胎盘血管三维分布差异与临床价值。方法采用改良的血管铸型技术,通过胎盘脐动、静脉灌注血管铸型材料,铸型40例正常胎盘,40例重度子痫前期胎盘血管模型。结果(1)早发型重度子痫前期在胎盘血管容积为(106.3±24.1)mL、1级胎盘静脉血管内直径为(5.3±0.7)mm,2级胎盘静脉血管内直径为(2.7±1.1)mm,3级胎盘静脉血管内直径为(2.2±1.0)mm,均小于同期妊娠正常胎盘血管内直径,差异有显著性(P<0.05)。末梢网络分支为2∶3或1∶1,与同期正常妊娠孕妇胎盘差异有显著性(P<0.05);(2)晚发型重度子痫前期的胎盘动脉1级胎盘动脉管内直径为(3.5±1.4)mm,2级动脉为(2.8±1.2)mm,与正常妊娠胎盘差异无显著性(P>0.05);(3)早发型与晚发型重度子痫前期胎盘模型各项测量指标差异均有显著性(P<0.05)。结论正常妊娠与重度子痫前期胎盘血管系统存在差异,且重度子痫前期不同发病孕周胎盘血管系统亦存在差异。

母儿中HLA-G 14bp插入/缺失多态性在早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中分布的差异

目的:探讨早发型、晚发型重度子痫前期和正常妊娠中母儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性分布的差异。方法:(1)分析早发型重度子痫前期31例,晚发型重度子痫前期25例,正常妊娠组30例;(2)采用聚合酶链反应技术(PCR),对3组母儿进行HLA-G基因第8外显子14bp插入/缺失多态性的等位基因分型,分别比较3组母亲之间和3组新生儿之间等位基因及基因型的频率分布,通过母/儿基因型配伍,比较3组间基因型配伍频率分布的差异。结果:(1)早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母缺失纯合子(-/-14bp)/儿杂合子(+/-14bp)出现的几率要高于晚发型组(χ2=5.034,P=0.025),其和正常妊娠组相比有升高的趋势(χ2=3.685,P=0.055);早发型重度子痫前期组母/儿基因型配伍为母杂合子(+/-14bp)/儿缺失纯合子(-/-14bp)出现的几率要低于正常妊娠组(χ2=3.985,P=0.046);(2)正常妊娠新生儿组HLA-G 14bp缺失多态性等位基因频率分布高于早发型组(χ2=6.270,P=0.012),缺失纯合子(-/-14bp)基因型频率分布高于早发型组(χ2=6.139,P=0.013)。结论:(1)早发型重度子痫组母/儿HLA-G 14bp插入/缺失多态性基因型配伍的不同可能引起母儿之间免疫耐受异常,导致了早发型重度子痫前期的发生;(2)胎儿HLA-G 14bp缺失多态性可能降低了早发型重度子痫前期的发生。