锁孔微创治疗婴幼儿晚发型维生素K缺乏性颅内出血21例分析

目的探讨锁孔微创术治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血的临床疗效。方法应用锁孔微创,在CT定位穿刺点下,加尿激酶外引流法,并与用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行穿刺外引流法对照研究。结果锁孔微创治愈率88.9%(8/9),总有效率100%,无1例死亡,6个月后随访复查致残率0%。对照组治愈率为41.70%(5/12),总有效率83.3%(10/12),病死率16.7%(2/12),6个月后随访致残率57.10%(4/7)。两组疗效及致残率经统计学处理,有非常显著差异。结论锁孔微创治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血疗效显著,临床应用未发现不良反应。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

晚发型维生素K_1缺乏症致颅内出血34例临床治疗体会

目的总结晚发型维生素K_1缺乏症致颅内出血临床治疗体会。方法回顾性分析2012年1月至2015年10月收治的34例晚发型维生素K_1缺乏症致颅内出血的临床资料。脑室周围-脑室内出血7例及单纯蛛网膜下腔出血3例,反复腰椎穿刺术脑脊液置换后病情好转。脑室周围-脑室内出血合并脑室扩大、梗阻性脑积水4例,紧急行储液囊脑室外引流术。硬膜下出血10例中,5例保守治疗;5例伴占位效应、中线结构偏移,急诊手术治疗。脑内血肿10例中,7例保守手术;3例血肿量较大,行开颅血肿清除术。结果存活32例,放弃治疗2例;存活32例中,25例神经功能改善良好,7例改善差。治疗后随访3个月~1年,预后良好22例,预后中等7例,预后差3例。结论晚发型维生素K_1缺乏症致颅内出血往往病情危重,应早期诊断、及时治疗,对于不同出血类型采用个体化治疗方案,实施个体化的围手术期管理,可有效改善预后。

晚发性维生素K缺乏症141例综合报告

1966年Goldman再次提及晚发性维生素K缺乏症后,近年来国内外有关本病的报告相继增多,兹综合141例报告如下。

小儿晚发型维生素K缺乏性出血3970例分析

【目的】 全面了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的状况和发病特点。 【方法】 通过计算机光盘检索系统 ,结合中文科技资料目录、中国医学文摘等检索工具 ,以维生素K为主题词 ,检索 1979～ 2 0 0 0年全部含有维生素K的文献。从中挑选出涉及晚发型维生素K缺乏性出血的临床病例报告文献。 【结果】 得到 165篇原始文献 ,报告符合晚发型维生素K缺乏性出血的病例 3 970例 ,男童 2 874例 ,女童 10 96例 ,男女之比为 2 .62∶1;母乳喂养3 5 5 5例 ( 89%) ,混合喂养 3 0 0例 ( 8%) ,人工喂养 115例 ( 3 %)。发病年龄低于 4周 3 16例 ( 8%) ,高于 8周 5 0 6例( 13 %) ,4～ 8周 3 14 8例 ( 79%)。 3 970例中 3 674例发生颅内出血 ,发生率为 92 %;死亡 891例 ,死亡率 2 2 %。 【结论】 我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻。母乳喂养是发病的高危因素 ;发病的峰年龄 4～ 8周 ;

晚发型维生素K缺乏致颅内出血的研究进展

晚发型Vit K缺乏症（VKD）是1～6个月婴儿颅内出血的主要原因，亚洲地区发病率较欧美地区高，我国是高发病率国家之一。92％患儿出现晚发型VKD并发颅内出血，多为多部位出血，病死率为22％。因该病发病过程具有隐蔽性，颅内出血发生率、病死率和致残率均较高；存活者常留有智力障碍、肢体瘫痪、脑性瘫痪、癫痫等神经系统后遗症；预防晚发型VKD是儿科临床工作重点之一。欧美国家、印度、日本等国家的学者对晚发型VKD进行了广泛研究。现从其流行病学特点、病因及高危因素、临床及实验室特点、预后及国内外预防原则、预防用药、用药剂量、用药途径等方面综述近年来晚发型VKD并颅内出血的研究进展。

12例晚发型维生素K缺乏症早期误诊分析

目的为提高对晚发型维生素K缺乏症的认识,总结误诊教训,降低误诊率。方法对2005～2010年在我院儿科收治的晚发型维生素K缺乏症患儿12例进行回顾分析。结果误诊为凝血机制异常、血友病的3例,误诊为急性胃炎的3例,误诊为中枢神经系统感染的1例,误诊为自发性脑出血1例,误诊为败血症1例,误诊为婴儿肝炎综合征1例,误诊为口腔炎1例,误诊为急性上呼吸道感染1例。10例治愈,2例死亡。结论引起早期误诊的主要因素与疾病本身的特点和医生知识面窄、基本功不扎实等有关。加强对防治晚发型维生素K缺乏症的知识普及,首诊医生对任何病人均应全面、系统地进行病史采集、体格检查、分析,有助于提高对该病的确诊率,避免延误治疗时机。

晚发型维生素K缺乏症凝血和生化指标分析

目的了解晚发型维生素K缺乏症患儿凝血和血清生化指标改变及其临床意义。方法将61例晚发型维生素K缺乏症患儿分为颅内出血组和非颅内出血组,测定血浆PT、APTT、FIB和血清TBil、DBil、GGT、TBA等凝血和生化指标,并以28例正常儿童为对照组进行比较分析。结果61例患儿中有颅内出血36例。61例患儿和对照组PT、APTT有非常显著性差异(P<0.01)。FIB 2组比较无显著性差异(P>0.05)。颅内出血组、非颅内出血组和对照组TBil、DBil、GGT、TBA、AST有显著性差异(P<0.01)。颅内出血组TBil与非颅内出血组比较P<0.01,DBil、TBA、GGT、AST比较有显著性差异(P<0.05)。ALT 3组之间经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。结论凝血和血清生化指标的测定对判断晚发型维生素K缺乏症患儿的病情的严重程度及预防有一定的临床意义。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿136例分析

目的:提高对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,力争早期诊断、早期治疗、早期预防。方法:回顾性分析136例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特点、病因及预后。结果:本组患儿136例中治愈84例(占61.76%),死亡11例(占8.08%),致残32例(占23.52%),对一些危重病人,外科手术治疗效果较好。结论:早期的诊断和治疗对降低病死率和致残率有重要意义,但预防同样关键,有效的预防措施为常规给新生儿、纯母乳喂养婴儿、有感染性疾病、腹泻病、肝胆疾病等的小婴儿定期补充VITK1。

婴儿晚发型维生素K缺乏症颅脑CT表现

目的探讨婴儿晚发型维生素K缺乏症颅脑CT表现特征,提高定性诊断水平。方法本文回顾性分析35例维生素K缺乏症颅脑CT表现,并对临床表现和CT所见进行整理分析。结果 (1)以硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较多,而脑实质和脑室出血较少,多部位出血占68.6％,硬膜下血肿多累及枕部,内缘不光滑;(2)一侧或两侧大脑半球明显水肿(71.4％)而基底节正常;(3)多部位出血,明显脑水肿和伴有脑疝者预后不良。结论作者认为累及枕部的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血伴大脑半球广泛水肿,而基底节正常的CT表现是本病颅内出血特征性表现,有一定的定性诊断价值。

晚发性维生素K缺乏症13例漏诊分析

晚发性维生素Ｋ缺乏症１３例漏诊分析山东省济宁医学院附属医院［２７２１２９］朱萍，李惠敏，梁桂荣我院收治的晚发性维生素Ｋ缺乏所致颅内出血３２例，初诊时有１３例漏诊。临床资料一、一般资料１３例中，年龄１５天１例，１～２个月９例，３个月３例。男８例，女５例...

晚发型维生素K缺乏症11例

目的 总结晚发型VitK缺乏症的诊治经验 ,预防本病的发生。方法 对 1 1例晚发型VitK缺乏症临床资料进行回顾性分析。结果 1 1例晚发型VitK缺乏症患儿 ,合并颅内出血 7例 ,痊愈 5例 (包括 1例合并颅内出血 ) ,自动放弃治疗 6例 (均为合并颅内出血 )。结论 补充VitK和输新鲜血应同时并重。