小儿晚发型维生素K缺乏性出血3970例分析

【目的】 全面了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的状况和发病特点。 【方法】 通过计算机光盘检索系统 ,结合中文科技资料目录、中国医学文摘等检索工具 ,以维生素K为主题词 ,检索 1979～ 2 0 0 0年全部含有维生素K的文献。从中挑选出涉及晚发型维生素K缺乏性出血的临床病例报告文献。 【结果】 得到 165篇原始文献 ,报告符合晚发型维生素K缺乏性出血的病例 3 970例 ,男童 2 874例 ,女童 10 96例 ,男女之比为 2 .62∶1;母乳喂养3 5 5 5例 ( 89%) ,混合喂养 3 0 0例 ( 8%) ,人工喂养 115例 ( 3 %)。发病年龄低于 4周 3 16例 ( 8%) ,高于 8周 5 0 6例( 13 %) ,4～ 8周 3 14 8例 ( 79%)。 3 970例中 3 674例发生颅内出血 ,发生率为 92 %;死亡 891例 ,死亡率 2 2 %。 【结论】 我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻。母乳喂养是发病的高危因素 ;发病的峰年龄 4～ 8周 ;

婴儿晚发型维生素K缺乏性出血40例临床分析

目的 :探讨婴儿晚发型维生素K缺乏性出血的临床特点。方法 :1997年 5月～ 2 0 0 3年 12月经我院儿科确诊为婴儿晚发型维生素K缺乏性出血 4 0例 ,男 2 4例 ,女 16例 ,年龄 8d～ 82d。回顾性总结分析其临床特点。结果 :4 0例婴儿晚发型维生素K缺乏性出血的临床主要表现为 :起病急骤、纯母乳喂女养儿居多、男婴多于婴、贫血、出血及神经精神症状突出、脑脊液多为血性 血小板计数正常、凝血酶原时间明显延长。结论 :婴儿晚发型维生素K缺乏性出血是婴儿期危重症之一 ,及时正确诊断和积极而有效地治疗 ,是提高存活率及减少后遗症的关键。

晚发型维生素K缺乏性出血症的临床分析及预防对策

目的分析晚发型维生素K缺乏性出血症(VKDB)的临床特征,并总结其预防对策。方法将2019年9月至2021年8月本院收治的100例晚发型VKDB患儿设为观察组,选取同期于本院出生的100名健康婴儿为对照组,两组均展开凝血功能指标(PT、APTT、TT、CT)、维生素K缺乏诱导蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)、维生素K_(1)(VK_(1))、血浆脱-γ-羧基凝血酶原(DCP)、血清抗利尿激素(ADH)及电解质(Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+))水平检测。比较对照组和观察组的上述指标。依据是否存在昏迷将观察组患儿分为清醒组(n=46)和昏迷组(n=54),比较两组患儿的上述指标。结果观察组的PT、APTT、TT、CT均显著长于对照组,PIVKA-Ⅱ水平显著高于对照组,VK_(1)水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的DCP、ADH水平显著高于对照组,Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+)水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。昏迷组的PT、APTT、TT、CT均显著长于清醒组,PIVKA-Ⅱ水平显著高于清醒组,VK_(1)水平显著低于清醒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。昏迷组的DCP、ADH水平显著高于清醒组,Na^(+)、Cl^(-)、Mg^(2+)、Ca^(2+)水平显著低于清醒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论晚发型VKDB存在凝血功能障碍,具体表现为PT、APTT、TT、CT延长,DCP、ADH、PIVKA-Ⅱ水平上升,VK_(1)水平及相关电解质水平降低,通过检测以上指标可为该病的诊断与预防对策制定提供一定参考。

血小板的多指标体系变化对晚发型维生素K缺乏性出血的预测价值与临床意义

目的探讨血小板多指标变化对婴儿晚发型维生素K缺乏性出血的预测价值。方法选取晚发型维生素K缺乏性出血患儿30例为观察组,另选与观察组患儿一般资料匹配的同期体检婴儿30例为对照组。记录观察组在急性期、恢复期和对照组血小板指标,并通过曲线比较3时期实验室数据的曲线下面积、灵敏度、特异度等指标。结果观察组急性期血小板体积分布宽度(PDW)高于对照组,平均血小板体积(MPV)低于对照组(均<0.05)。MPV-PDW检测法在曲线下面积为0.85。当PDW为18.02%,MPV为8.52fl时,灵敏度(92.0%)和特异度(72.0%)最高,阳性预测值为76.6%,阳性似然比为3.29,误诊率为28.0%,正确指数为0.64,诊断符合率82.0%。结论采用血小板MPV-PDW指标检查方法,证实该方法能有效提高晚发型维生素K缺乏出血的阳性检出率,是目前针对该病较为理想的、试用更广的、早期诊断预测方法。

硬脑膜下穿刺术治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血的疗效观察

本文收集13例晚发型维生素K缺乏性出血，头颅CT显示硬膜下出血的患儿，结合硬脑膜下穿刺术抽出积血治疗，取得较好的效果，现总结如下。

晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血16例分析

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,发生在生后1月～3月的婴儿称之为晚发性维生素K缺乏症,1999年1月～2001年12月,我科收治16例晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血,现总结如下。

维生素K缺乏性出血的研究进展

维生素k缺乏性出血(vitamin K deficiency bleeding,VKDB)是临床上较为常见的危重症疾病,晚发型维生素K1缺乏所致颅内出血是婴儿早期死亡或导致伤残的重要原因,临床上肝胆疾病、长期滥用抗生素、迁延性腹泻等易引起继发性维生素K缺乏性出血,维生素K1作为预防凝血功能障碍最常用的补充剂,本文就维生素K的作用机制及国内外关于维生素k1补充的研究作一综述,为临床治疗提供依据。

晚发型维生素K缺乏性颅内出血发病的高危因素

目的探讨晚发型维生素K缺乏致颅内出血的危险因素,以预防并降低其发病率。方法选择2002年1月-2007年12月北京儿童医院PICU及神经内科收治的晚发型维生素K缺乏性出血(VKDB)致颅内出血90例(Ⅰ组),同期住院的晚发型VKDB无颅内出血23例(Ⅱ组)。入院12h内,查头颅CT,检测血钙水平、肝功能、血钠、血糖、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板。应用非条件Logistic回归分析,对性别、年龄、出生情况、喂养方式、近期腹泻、巨细胞病毒(CMV)感染、低钙血症、血糖异常、低钠血症、肝功能异常10项可能的相关危险因素进行分析。结果经非条件Logistic回归分析,Ⅰ组与Ⅱ组比较,低钙血症、近期腹泻、肝功能异常有显著性差异(Pa<0.01),OR值分别为6.662、8.092、12.895;晚发型VKDB伴低钙血症、肝功能异常、近期腹泻的的患儿颅内出血的风险高,分别是血钙正常、肝功能正常、无腹泻的晚发型VKDB患儿的6.662、8.092、12.895倍。结论低钙血症、肝功能异常、近期腹泻是晚发型VKDB致颅内出血的高危因素;防止低钙血症有利于预防晚发型VKDB致颅内出血。

晚发型维生素K缺乏性颅内出血患儿治疗前后血浆DCP、凝血指标及血清ADH、电解质水平研究

目的:了解晚发型维生素K缺乏性颅内出血患儿治疗前后血浆脱-γ-羧基凝血酶原(DCP)、凝血指标及血清抗利尿激素(ADH)、电解质水平的变化及临床意义。方法:抽取48例晚发型维生素K缺乏性颅内出血患儿,依临床表征分为清醒组、浅昏迷组及深昏迷组。在入院后2 h内及入院第3天清晨采集静脉血测定DCP、凝血指标、ADH及电解质水平。另选28例健康儿童为对照组进行比较分析。结果:治疗前,48例患儿DCP、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、ADH水平随疾病的发展呈渐进升高趋势,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);Na+、Cl-、Mg2+、Ca2+水平则呈渐进降低趋势,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组纤维蛋白原(Fib)及K+水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,各组DCP无明显变化;清醒组其余各项指标均恢复到正常水平;与治疗前比较,浅昏迷组PT、APTT明显缩短(P<0.05),Na+水平明显升高(P<0.05),ADH水平虽明显降低但仍高于对照组(P<0.05),Mg2+明显升高,但仍低于对照组(P<0.05);深昏迷组APTT、Mg2+治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),PT缩短但仍显著高于对照组(P<0.05),Na+水平有所回升,但仍低于对照组(P<0.05),ADH水平略有下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。结论:DCP是晚发型维生素K缺乏性颅内出血患儿的有效诊断及病情评估指标,而监测PT、APTT、ADH及电解质浓度的变化则对疗效评估有指导意义。