婴儿晚发性维生素K缺乏出血症(附17例报告)

出生2周至1岁的婴儿由于维生素K(Vitk)缺乏所致出血,称为晚发性维生素K缺乏出血症,可分为特发性和继发性两种。我科1981年至1993年2月共收治17例,报告如下: 临床资料 一、一般资料:本组17例,男10例女7例发病年龄皆在4个月内,以1～2个月为主,占70.6％,母乳喂养占88.2％。继发组继发于腹泻(超过一周)5例(均为母乳喂养),肝炎综合症4例,肝炎并腹泻2例,胆道闭锁1例。

婴儿晚发性维生素K缺乏出血症24例临床分析

婴儿晚发性维生素k(vk)缺乏症自70年代以来已有较多报道,临床并不少见。因其病势凶险,易并发颅内出血,预后严重,近年已引起儿科工作者高度重视。现将我院1973～1990年收治的24例报告如下。

晚发性维生素K缺乏出血症

获得性Vit.K(VK)依赖性凝血因子(Ⅱ、Ⅳ、Ⅸ、Ⅹ)缺乏所致的出血症在临床上分为三型,即新生儿早期出血症、新生儿典型出血症、新生儿晚期出血症.鉴于新生儿晚期出血症的诸多病例是在新生儿期之后出现症状,故将其称为晚发性VK缺乏出血症似较之更为恰当.近来晚发性VK缺乏出血症越来越受到了人们的重视,本文拟就此症做一简述.

晚发性维生素K缺乏性颅内出血92例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的病因、治疗方法及预防措施。方法对该院收治的92例晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿进行回顾性分析。其中纯母乳喂养83例、腹泻病史30例、肝功能异常39例、抗生素使用史28例为主要发病原因。分别予静脉注射维生素K1及止惊、降颅压、输血对症支持治疗,其中有13例患儿行硬膜下穿刺放血治疗,有7例患儿转外科行硬膜下血肿钻孔引流治疗。结果治愈76例,死亡2例,放弃治疗14例。随访了12例存活病儿,有10例存有不同程度的后遗症。结论对于本病要早诊断、早治疗,而做好预防工作是提高治愈率、减少病死率和致残率的关键。建议产院予新生儿预防性肌注维生素K1,对于3个月以内的单纯母乳喂养儿,在合并长期腹泻、黄疸延迟或患有肝胆疾病、应用抗生素、存在吸收障碍时均应补充维生素K。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及临床意义探讨

目的: 探讨晚发性维生素K 缺乏致颅内出血的CT 诊断、疗效观察及预后判断。材料与方法: 对8 年间所诊断的84 例患儿临床资料及CT 资料进行回顾性分析。结果: CT 显示颅内出血率为90 .5 % ,蛛网膜下腔出血最多见,其次为硬膜下出血、脑内出血,脑室内出血少见;有2 个以上出血部位者占61 .9 % ,可出现大片脑梗塞及脑缺氧缺血性病变。硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血吸收较完全;脑内血肿范围较大,特别是伴大片脑梗塞者可有脑软化灶和后遗症表现。结论: CT 检查可确定颅内出血部位及范围。

CT诊断晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的研究

目的 :探讨晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的CT表现及临床研究 ,旨在提高对本病的早期诊断 ,早期治疗 ,降低死亡率和致残率。方法 :对 5 8例临床可疑晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的患者行CT检查 ,对二者进行分析讨论。结果 :硬膜下血肿 36例 ,合并蛛网膜下腔出血 17例 ,脑实质内出血 8例 ,脑室内出血 5例。脑实质内出血 2 5例 ,合并蛛网膜下腔出血 10例 ,硬膜下出血 8例 ,脑室内出血 5例 ,硬膜外血肿 3例。蛛网膜下腔出血 14例。脑室内出血 9例。结论 :头颅CT检查是诊断本病的首选方法 ,既可确定出血部位及程度 。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特征分析

回顾性分析94例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床资料。结果发现,此病患儿占同期住院患儿1.7%(94/5 492)。其中男66例(70.21%),女28例(29.79%)。平均中位年龄45.30 d。居住在城市19例(20.21%),村镇75例(79.79%)。退院40例(42.56%),好转32例(34.04%),治愈15例(15.96%)。92例(97.87%)母乳喂养。主诉包括:抽搐(59例,62.77%),呕吐(42例,44.68%),剧烈哭闹、烦躁(28例,29.79%),反应差(5例,5.32%)。未注射维生素K的患儿凝血酶原时间(PT)平均值55.90 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)平均值106.12 s,其中18例(19.15%)显示测不出。86例(91.49%)诊断失血性贫血。因此认为,3个月内母乳喂养婴儿突发贫血伴神经系统症状,要高度怀疑晚发性维生素K缺乏致颅内出血,及时通过病史及凝血功能、头部影像学进一步确诊。出生3个月内系统补充维生素K1可有效预防此病发生。

CT对晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血诊断的价值

目的评价CT对晚发性维生素K缺乏所致颅内出血患儿诊断的应用价值。方法回顾性分析经临床及CT确诊的173例晚发性维生素K缺乏所致颅内出血患儿的临床CT表现。结果2个或2个以上部位出血共124例(71.68%),常为硬膜下、蛛网膜下腔、脑实质多部位混合性出血,可伴有缺氧缺血性脑病及大片脑梗塞。硬膜下、蛛网膜下腔出血吸收较完全;出血量多,脑内血肿较大,特别是伴大片脑梗塞者常有脑软化灶后遗改变。结论CT检查可早期确定颅内出血部位及范围,了解是否伴有缺氧缺血性脑病、脑梗塞、脑疝等并发症,并且对指导临床制定治疗方案、观察疗效、了解病情发展和判断预后等方面起着重要作用,可作为本病的首选检查方法。

婴儿晚发性维生素K缺乏并颅内出血的CT诊断(附23例分析)

目的 :探讨晚发性维生素K(Vitk)缺乏症并颅内出血的发病机制及CT表现 ,提高CT检查对本病价值的认识。方法 :分析了 2 3例临床资料完整 ,确诊晚发性VitK缺乏症并颅内出血的临床CT表现。结果 :蛛网膜下腔出血 16例 ,硬膜下出血 14例 ,脑内出血 11例 ,脑室内出血 4例。结论 :CT是VitK缺乏症并颅内出血的首选检查方法 ,对临床制定综合治疗计划 ,估计预后提供可靠依据。

胆道闭锁以晚发性维生素K缺乏性颅内出血为首发症状的临床诊疗体会

目的探讨因胆道闭锁导致晚发性维生素K缺乏性颅内出血的外科诊疗体会。方法收集天津市儿童医院神经外科于2000年1月—2013年12月诊疗的6例因胆道闭锁导致晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿的临床资料,分析在治疗颅内出血过程中,对于同时存在黄疸延迟消退的患儿,如何鉴别并尽早发现胆道闭锁的存在。结果 6例患儿中,男1例,女5例,平均初诊年龄为(16.0±2.6)d,在神经外科住院治疗期间行钻颅血肿外引流术及输液治疗,治疗过程中患儿黄疸加重,怀疑存在胆道闭锁,经普外科医师会诊,在平均年龄(29.1±1.2)d时转至普外科做进一步治疗,并确诊为胆道闭锁。结论小儿神经外科医师应对胆道闭锁导致的维生素K吸收不足引发的颅内出血有充分的认识,进行早期诊断,避免延误胆道闭锁治疗的最佳时间。

低钙性惊厥对晚发性维生素K缺乏性颅内出血的影响

报告我院1994～1997年收治的87例晚发性维生素K缺乏所致婴儿颅内出血症,其中24例同时存在低血钙,4例合并低血镁。反复低钙惊厥导致血压升高,脑耗氧量异常增加,后者导致脑缺氧使脑血管壁通透性增加及毛细血管内皮细胞损伤,如果同时存在凝血因子活性降低,容易诱发或加剧颅内出血。本组有8例低钙惊厥患儿初次脑脊液检查及头颅CT平扫正常,于惊厥反复发作后始出现颅内出血症状、体征、血性脑脊液及头颅CT异常改变,提示低钙、低镁惊厥可诱发或加剧维生素K缺乏所致颅内出血,应引起临床医师充分重视。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血与巨细胞病毒感染的相关性

目的 探讨晚发性维生素K(VitK)缺乏致颅内出血与巨细胞病毒 (CMV)感染的相关性。方法 对晚发性VitK缺乏致颅内出血 31例患儿CMV感染情况进行临床分析。结果 晚发性VitK缺乏致颅内出血 31例患儿中 11例为CMV感染患者 (χ2 =4 .4 0 P <0 .0 5 )。结论 CMV感染可导致或加重晚发性VitK缺乏患儿的凝血功能障碍 ,亦可引起颅内血管病变 ,从而导致颅内出血。

晚发性维生素K缺乏性颅内出血外科治疗316例

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的外科治疗方法及疗效。方法回顾性分析天津市儿童医院神经外科自2000年1月至2013年12月收治并确诊的316例晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿的临床资料,分析手术治疗时机的选择,对比非手术治疗评价其临床治疗结果。结果316例患儿中符合外科手术指征的共167例,其中接受手术治疗的101例,平均住院时间(16±1.9)d,治愈75例,好转26例,治愈率74.3%;有手术指证但拒绝手术治疗的66例,平均住院时间为(28±1.8)d,放弃治疗10例,治愈5例,好转51例,治愈率8.93%。结论积极的手术治疗,能够明显提高晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿的抢救成功率,早期手术治疗较非手术治疗的患儿住院时间更少,治愈率更高。

婴儿晚发性维生素K缺乏并颅内出血的CT和MRI表现特点及预后

目的:讨论婴儿晚发性VitK缺乏(VKD)并颅内出血的CT和MRI表现特点及预后。方法:对1999年1月-2002年12月我院经CT确诊的78例VKD并颅内出血的婴儿进行了追踪复查,分析其CT和MRI表现特点。结果:本组78例中蛛网膜下腔出血(SAH)58例(74.4%),硬膜下出血(SDH)41例(52.5%),脑实质出血(IPH)31例(40.0%),脑室内出血(IVH)23例(29.5%)。单一部分出血45例(57.7%),2个部位出血19例(24.4%),3个以上部位出血14例(17.9%)。31例IPH随访复查死亡9例,仅4例恢复正常,其他病人均有脑室扩大、脑软化、脑萎缩、脑钙化形成等不可逆性后遗症的表现,以单纯SAH预后最好,24例1个月复查均恢复正常。结论:不同部位、不同类型的VKD并颅内出血其预后有一定的差别。

晚发性维生素K缺乏所致婴儿颅内出血52例

目的 探讨婴儿晚发性维生素K缺乏所致婴儿颅内出血的治疗关键环节。方法 采取 :①立即输新鲜血5～ 10ml/(kg·次 ) ;②维生素K肌注 ,每次肌注K110mg ;③应用脱水剂治疗 ;④保护脑功能 ,促进脑细胞代谢。关键是强调入院 2h内输新鲜血。结果 治疗 5 2例 ,痊愈 38例 ( 73 % ) ,好转 6例 ( 12 % ) ,治疗成功率 85 %。结论 抢救婴儿晚发性维生素K缺乏所致婴儿颅内出血时 ,及早输新鲜血可以提高治疗成功率。提高医生对此病的警惕性 ,维生素K治疗 ,降颅内压治疗 。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿136例分析

目的:提高对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,力争早期诊断、早期治疗、早期预防。方法:回顾性分析136例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特点、病因及预后。结果:本组患儿136例中治愈84例(占61.76%),死亡11例(占8.08%),致残32例(占23.52%),对一些危重病人,外科手术治疗效果较好。结论:早期的诊断和治疗对降低病死率和致残率有重要意义,但预防同样关键,有效的预防措施为常规给新生儿、纯母乳喂养婴儿、有感染性疾病、腹泻病、肝胆疾病等的小婴儿定期补充VITK1。

经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血

目的 探讨经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血的临床疗效。 方法 应用自制小儿脑穿针 ,在CT定位、定量、定穿刺点下 ,行经颅微创穿刺抽血术治疗颅内血肿 ,合并蛛网膜下腔出血者配合脑脊液置换术 ,并与内科综合治疗组对照研究。 结果 微创组治愈率为 87%( 2 0 /2 3) ,总有效率为 10 0 %,无 1例死亡 ,6个月后随访致残率为 7 1%( 1/14 ) ;对照组治愈率为 2 0 %( 4 /2 0 ) ,总有效率为 6 0 %( 12 /2 0 ) ,病死率为 30 %( 6 /2 0 ) ,6个月后随访致残率为 77 8%( 7/9)。两组疗效及致残率经统计学处理 ,有非常显著性差异。 结论 经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血疗效显著 ,临床应用未发生不良反应。